第六章细菌的感染与免疫优秀PPT.ppt

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1、第六章 细菌的感染与免疫2022/12/61第一页，本课件共有57页第一节第一节 正常菌群与条件致病菌正常菌群与条件致病菌2022/12/62第二页，本课件共有57页 正常菌群正常菌群（normal flora)normal flora)正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都存在着不腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都存在着不同种类和数量的微生物。当人体免疫功能正同种类和数量的微生物。当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，是为人体的常时，这些微生物对宿主无害，是为人体的正常微生物群，通称正常菌群。正常微生物群，通称正常菌群。202

2、2/12/63第三页，本课件共有57页 正常菌群对构成生态平衡起重要作用，其生理学意正常菌群对构成生态平衡起重要作用，其生理学意义有：义有：生物拮抗：生物拮抗：正常微生物群内部的平衡机制，正常微生物群内部的平衡机制，如细菌素、抗生素、如细菌素、抗生素、H H2 2O O2 2、营养竞争、营养竞争 、占位性保护等。占位性保护等。营养作用营养作用：正常菌群参与物质代谢、营养转化和正常菌群参与物质代谢、营养转化和 合成。合成。免疫作用免疫作用 ：增强非特异性免疫。增强非特异性免疫。抗衰老与抗肿瘤抗衰老与抗肿瘤：SODSOD对活性氧的作用、分解硝基化产物等。对活性氧的作用、分解硝基化产物等。2022/

3、12/64第四页，本课件共有57页条件致病菌条件致病菌 正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下被打破正常菌群与宿主间的生态平衡在某些情况下被打破,形形成生态失调而导致疾病成生态失调而导致疾病,这种在一定条件下能引这种在一定条件下能引起机体疾病的正常菌群称为条件致病菌或机会致起机体疾病的正常菌群称为条件致病菌或机会致病菌。病菌。条件致病菌条件致病菌 （conditioned pathogen)conditioned pathogen)机会致病菌机会致病菌 (opportunistic pathogen)(opportunistic pathogen)2022/12/65第五页，本课件共有57页条

4、件致病菌的致病条件条件致病菌的致病条件1.1.定居部位的改变定居部位的改变2.2.宿主免疫功能下降宿主免疫功能下降3.3.菌群失调（菌群失调（dysbacteriosis)dysbacteriosis)指宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发指宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度变化而超出正常范围的状态。由此产生较大幅度变化而超出正常范围的状态。由此产生的一系列临床表现，称为菌群失调症或菌群交生的一系列临床表现，称为菌群失调症或菌群交替症替症 ，往往可引起二重感染或重叠感染，往往可引起二重感染或重叠感染 ，即在，即在抗菌药物治疗原感染性疾病过程中产生的一种新抗菌药物治疗原感染性疾病过程

5、中产生的一种新感染感染。2022/12/66第六页，本课件共有57页第二节第二节 细菌的致病机制细菌的致病机制2022/12/67第七页，本课件共有57页病原菌的致病性（病原菌的致病性（pathogenicity)pathogenicity)细菌引起疾病的能力称为致病性或病原性。细菌引起疾病的能力称为致病性或病原性。病原菌引起疾病的条件病原菌引起疾病的条件 细菌毒力细菌毒力的强弱的强弱细菌侵入宿主体细菌侵入宿主体内的数量内的数量细菌入侵细菌入侵的部位的部位2022/12/68第八页，本课件共有57页一、细菌的毒力一、细菌的毒力 毒力（毒力（virulence)virulence)病原菌致病力的

6、强弱程度称为毒力病原菌致病力的强弱程度称为毒力,即致即致病性的程度，是量的概念病性的程度，是量的概念 。构成细菌毒力的物质是侵袭力和毒素构成细菌毒力的物质是侵袭力和毒素2022/12/69第九页，本课件共有57页（一）侵袭力（一）侵袭力（invasiveness)invasiveness)侵袭力（侵袭力（invasiveness)invasiveness)病原菌突破宿主机体的防御功能，并病原菌突破宿主机体的防御功能，并能在体内定植、繁殖和扩散的能力。能在体内定植、繁殖和扩散的能力。由黏附素、荚膜、侵袭性酶等构成。由黏附素、荚膜、侵袭性酶等构成。2022/12/610第十页，本课件共有57页1.

7、1.粘附与定植粘附与定植 细细菌菌引引起起感感染染一一般般需需先先黏黏附附在在宿宿主主的的呼呼吸吸道道、消消化化道道或或泌泌尿尿生生殖殖道道等等粘粘膜膜上上皮皮细细胞胞，以以免免被被呼呼吸吸道道的的纤纤毛毛运运动动、肠肠蠕蠕动动或或粘粘液液分分泌泌等等活活动动所所清清除除。然然后后，在在局局部部繁繁殖殖，积积聚聚毒毒力力因因子子或或继续侵入细胞和组织，直至形成感染。继续侵入细胞和组织，直至形成感染。2022/12/611第十一页，本课件共有57页2022/12/612第十二页，本课件共有57页2022/12/613第十三页，本课件共有57页粘附因子粘附因子：具具有有粘粘附附作作用用的的细细菌菌

8、结结构构，统统称称为为粘粘附附因因子子(adhesive factoradhesive factor)或或粘粘附素附素(adhesinadhesin)。一一般般革革兰兰阴阴性性菌菌为为菌菌毛毛，革革兰兰阳阳性性菌菌的的粘粘附附因因子子是是菌菌体体表表面面的的毛毛发发祥祥突突出出物物，例例如如A A群群链链球球菌菌的的膜膜磷壁酸。磷壁酸。2022/12/614第十四页，本课件共有57页粘附作用具有组织特异性：粘附作用具有组织特异性：粘粘附附素素与与宿宿主主细细胞胞表表面面的的受受体体结结合合具具有有高高度度特特异异性性，因因而而决决定定了了病病原原菌菌感感染染的的组组织特异性。织特异性。革兰阴性

9、菌的受体是糖类；革兰阳性的革兰阴性菌的受体是糖类；革兰阳性的A A群链球菌受体是类蛋白和糖蛋白。群链球菌受体是类蛋白和糖蛋白。2022/12/615第十五页，本课件共有57页2022/12/616第十六页，本课件共有57页2.2.繁殖和扩散繁殖和扩散（1）荚膜和微荚膜荚膜和微荚膜荚荚膜膜具具有有抗抗吞吞噬噬和和体体液液中中杀杀菌菌物物质质的的作作用用，使使病原菌能留在宿主体内迅速繁殖，产生病变。病原菌能留在宿主体内迅速繁殖，产生病变。A A群群链链球球菌菌的的M M蛋蛋白白、伤伤寒寒杆杆菌菌的的ViVi抗抗原原，以以及及某某些些大大肠肠杆杆菌菌K K抗抗原原等等微微荚荚膜膜，其其功功能能与与荚

10、荚膜膜相相同。同。2022/12/617第十七页，本课件共有57页 （2 2）侵袭性酶）侵袭性酶 是是细细菌菌分分泌泌的的胞胞外外酶酶，一一般般不不具具有有毒毒性性，但但在在感感染染过过程程中中可可协协助助病病原原菌菌抗抗吞吞噬或扩散。噬或扩散。抗抗吞吞噬噬的的酶酶主主要要有有：致致病病性性葡葡萄萄球球菌菌产生的血浆凝固酶。产生的血浆凝固酶。协协助助细细菌菌扩扩散散的的主主要要有有：A A群群链链球球菌菌的透明质酸酶、链激酶、链道酶等。的透明质酸酶、链激酶、链道酶等。2022/12/618第十八页，本课件共有57页3.3.细菌侵袭过程细菌侵袭过程 细菌与宿主细胞表面受体结合后，启动侵袭过程，细

11、菌与宿主细胞表面受体结合后，启动侵袭过程，导致一系列基因表达、细胞间的信号传递等，使细导致一系列基因表达、细胞间的信号传递等，使细菌能侵入组织或细胞内，造成感染。菌能侵入组织或细胞内，造成感染。细菌分泌侵袭性酶类帮助细菌在组织之间扩散。细菌分泌侵袭性酶类帮助细菌在组织之间扩散。抵抗宿主的免疫防御机制：抵抗宿主的免疫防御机制：破坏或抑制吞噬作用、阻止细胞内的消化作用、破坏或抑制吞噬作用、阻止细胞内的消化作用、产生产生IgAIgA蛋白酶、抗原变异等。蛋白酶、抗原变异等。2022/12/619第十九页，本课件共有57页（二）毒素（二）毒素 毒素毒素(toxin)(toxin)损伤宿主机体组织细胞或器

12、官、引起损伤宿主机体组织细胞或器官、引起病理生理变化的致病物质。病理生理变化的致病物质。细细菌菌毒毒素素按按其其来来源源、性性质质和和作作用用等等不不同同,分为两种：分为两种：外毒素外毒素(exotoxin)(exotoxin)内毒素内毒素(endotoxin)(endotoxin)2022/12/620第二十页，本课件共有57页 特点特点产生菌主要是革兰阳性菌及某些革兰阴性菌。产生菌主要是革兰阳性菌及某些革兰阴性菌。化学成分均为蛋白质。化学成分均为蛋白质。大大多多数数外外毒毒素素是是在在菌菌细细胞胞内内合合成成后后分分泌泌至至胞胞外外；少少数数存存在在于于菌体内，当菌细胞溶解后才释放至胞外。

13、菌体内，当菌细胞溶解后才释放至胞外。多数不耐热，但葡萄球菌肠毒素是例外。多数不耐热，但葡萄球菌肠毒素是例外。毒性作用强。毒性作用强。对机体的组织器官具有选择作用，引起的病变特殊。对机体的组织器官具有选择作用，引起的病变特殊。抗原性强，可用抗原性强，可用o.3o.3-o.4-o.4甲醛液脱毒成类毒素（甲醛液脱毒成类毒素（toxoidtoxoid)1.1.外毒素外毒素2022/12/621第二十一页，本课件共有57页毒素的类型毒素的类型 根根据据外外毒毒素素对对宿宿主主细细胞胞的的亲亲和和性性及及作作用用方方式不同，可分成三大类：式不同，可分成三大类：神经毒素；细胞毒素；肠毒素神经毒素；细胞毒素；

14、肠毒素 根据其作用机制不同，可分为：根据其作用机制不同，可分为：膜损伤；抑制蛋白合成；激活信使通道；激膜损伤；抑制蛋白合成；激活信使通道；激活免疫应答；蛋白酶等毒素活免疫应答；蛋白酶等毒素2022/12/622第二十二页，本课件共有57页2022/12/623第二十三页，本课件共有57页 是是革革兰兰阴阴性性菌菌细细胞胞壁壁中中的的脂脂多多糖糖(LPS)(LPS)组组分分，只只有有当当细细菌菌死死亡亡破破裂裂或或用用人人工工方方法法裂解菌体后才释放。裂解菌体后才释放。脂脂质质A A是是内内毒毒素素的的主主要要毒毒性性组组分分。不不同同革革兰兰阴阴性性菌菌的的脂脂质质A A的的化化学学组组成成虽

15、虽有有差差异异，但但较较相相似似。故故不不同同革革兰兰阴阴性性菌菌感感染染时时，由由内毒素引起的毒性作用大致相似。内毒素引起的毒性作用大致相似。2.2.内毒素内毒素2022/12/624第二十四页，本课件共有57页2022/12/625第二十五页，本课件共有57页(1)(1)发热反应发热反应 内毒素内毒素 肝枯否细胞、中性粒细胞肝枯否细胞、中性粒细胞 释放内源性热原质释放内源性热原质 刺激刺激 下丘脑体温调节中枢下丘脑体温调节中枢 体温体温 ，发热，发热(2)(2)白细胞反应白细胞反应 内毒素内毒素 WBCWBC先减少先减少,1-2h,1-2h后后 ，左移左移2022/12/626第二十六页，

16、本课件共有57页(3)(3)内毒素血症与内毒素休克内毒素血症与内毒素休克 毒素毒素 血流血流 内毒素血症内毒素血症 作用与血小板、白细胞、补体系统作用与血小板、白细胞、补体系统产生、等产生、等 释放组胺等血管活性物质释放组胺等血管活性物质 毛细血管扩张，有效血循环毛细血管扩张，有效血循环 休克休克(4)(4)弥弥 漫漫 性性 血血 管管 内内 凝凝 血血(disseminated(disseminated intravascular intravascular coagulationcoagulation，D1C)D1C)内毒素内毒素 血流血流 激活凝血系统激活凝血系统 血液凝固血液凝固202

17、2/12/627第二十七页，本课件共有57页2022/12/628第二十八页，本课件共有57页二、细菌的侵入数量二、细菌的侵入数量 感染的发生，除病原菌必须具有一定的毒感染的发生，除病原菌必须具有一定的毒力外，还需足够的数量。力外，还需足够的数量。数量的多少与病原菌毒力强弱有关数量的多少与病原菌毒力强弱有关 取决于宿主免疫力的高低。取决于宿主免疫力的高低。2022/12/629第二十九页，本课件共有57页三、细菌的侵入部位三、细菌的侵入部位 有了一定毒力和足够数量的病原菌，若侵有了一定毒力和足够数量的病原菌，若侵入易感机体的部位不适宜，仍是不能造成感入易感机体的部位不适宜，仍是不能造成感染。染

18、。各种病原菌都有其特定的侵入部位，这与各种病原菌都有其特定的侵入部位，这与病原茵生长繁殖需要一定的微环境有关。病原茵生长繁殖需要一定的微环境有关。2022/12/630第三十页，本课件共有57页第三节第三节 宿主抗细菌免疫宿主抗细菌免疫2022/12/631第三十一页，本课件共有57页抗抗感感染染免免疫疫是人类在长期的种系是人类在长期的种系发育和进化过程中，发育和进化过程中，逐渐建立起来的一逐渐建立起来的一系列天然防御功能。系列天然防御功能。获得性免疫获得性免疫 非特异性非特异性可遗传可遗传个体出生时个体出生时 即具备即具备再次接触时再次接触时 功能不增加功能不增加是个体出生后在是个体出生后在

19、生活过程中与病原生活过程中与病原体及其毒性代谢体及其毒性代谢产物等抗原分子产物等抗原分子接触后产生的免疫接触后产生的免疫天然免疫天然免疫针对性强针对性强不能遗传不能遗传再次接触再次接触免疫强度增加免疫强度增加2022/12/632第三十二页，本课件共有57页天天然然免免疫疫2022/12/633第三十三页，本课件共有57页物理屏障物理屏障皮肤与粘膜机械性阻挡与排除作用皮肤与粘膜机械性阻挡与排除作用 血脑屏障血脑屏障 胎盘屏障胎盘屏障 (2)(2)化学屏障化学屏障皮肤粘膜分泌杀菌物质、溶菌酶、补体、皮肤粘膜分泌杀菌物质、溶菌酶、补体、抗菌肽、乙型溶素等抗菌肽、乙型溶素等 (3)(3)微生物屏障微

20、生物屏障正常菌群拮抗作用正常菌群拮抗作用1.1.屏障结构屏障结构2022/12/634第三十四页，本课件共有57页2 2、吞噬细胞、吞噬细胞吞噬细胞的类型吞噬细胞的类型 大吞噬细胞：单核细胞、巨噬细胞大吞噬细胞：单核细胞、巨噬细胞 小吞噬细胞：中性粒细胞小吞噬细胞：中性粒细胞2022/12/635第三十五页，本课件共有57页MacrophagesNeutrophils2022/12/636第三十六页，本课件共有57页2022/12/637第三十七页，本课件共有57页 病原菌被吞噬细胞吞噬后，其后果随细菌种类、毒力和人体免病原菌被吞噬细胞吞噬后，其后果随细菌种类、毒力和人体免疫程度不同而异疫程度

21、不同而异完全吞噬完全吞噬 ：细菌被吞噬后完全被杀灭，细菌被吞噬后完全被杀灭，化脓性球菌被吞噬后，一化脓性球菌被吞噬后，一 般般在在5 51010分钟内死亡。分钟内死亡。不完全吞噬：不完全吞噬：结核杆菌、布鲁菌、伤寒杆菌、军团菌等胞内寄生菌在免结核杆菌、布鲁菌、伤寒杆菌、军团菌等胞内寄生菌在免疫力缺乏或低下的机体中，虽被吞噬却不被杀灭。疫力缺乏或低下的机体中，虽被吞噬却不被杀灭。不完全吞噬可使这些病原菌在吞噬细胞内得到保护，免受体不完全吞噬可使这些病原菌在吞噬细胞内得到保护，免受体液中特异抗体、非特异抗菌物质或抗菌药物的作用；有的病液中特异抗体、非特异抗菌物质或抗菌药物的作用；有的病菌甚至能在吞

22、噬细胞内生长繁殖，导致吞噬细胞死亡，或随菌甚至能在吞噬细胞内生长繁殖，导致吞噬细胞死亡，或随游走的吞噬细胞经淋巴液或血液扩散到人体其他部位，造成游走的吞噬细胞经淋巴液或血液扩散到人体其他部位，造成广泛病变。广泛病变。吞噬作用的后果吞噬作用的后果2022/12/638第三十八页，本课件共有57页 二、获得性免疫二、获得性免疫体液免疫体液免疫细胞免疫细胞免疫B cellT cellCTLCKAg2022/12/639第三十九页，本课件共有57页抗体的作用抗体的作用调理作用调理作用激活补体激活补体中和外毒素中和外毒素抑制黏附抑制黏附 体液免疫是胞外菌感染中的主要特异性保护免体液免疫是胞外菌感染中的主

23、要特异性保护免疫，中性粒细胞、单核吞噬细胞是杀灭和清除胞疫，中性粒细胞、单核吞噬细胞是杀灭和清除胞外菌的主要力量，但遇到毒性强或具有荚膜的病外菌的主要力量，但遇到毒性强或具有荚膜的病菌，则需菌，则需IgGIgG、IgMIgM、分泌型、分泌型IgAIgA等抗体和补体等协等抗体和补体等协同，以增强吞噬和杀灭病菌的能力。同，以增强吞噬和杀灭病菌的能力。2022/12/640第四十页，本课件共有57页T T 淋巴细胞的作用淋巴细胞的作用2022/12/641第四十一页，本课件共有57页1.1.抗胞外菌感染免疫抗胞外菌感染免疫 胞外菌感染时，病菌位于宿主细胞外的血液、淋巴胞外菌感染时，病菌位于宿主细胞外

24、的血液、淋巴液、组织液等体液中。胞外菌主要有葡萄球菌、链球液、组织液等体液中。胞外菌主要有葡萄球菌、链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌、厌氧芽胞梭菌和多种革兰菌、脑膜炎球菌、淋球菌、厌氧芽胞梭菌和多种革兰阴性杆菌。阴性杆菌。致病性胞外菌进入机体后，首先遇到的是非特异性致病性胞外菌进入机体后，首先遇到的是非特异性的吞噬细胞吞噬和炎症反应；随后产生待异性抗体，两的吞噬细胞吞噬和炎症反应；随后产生待异性抗体，两者配合，共同消灭病菌。者配合，共同消灭病菌。2022/12/642第四十二页，本课件共有57页调理作用调理作用2022/12/643第四十三页，本课件共有57页抑制黏附、中和毒素抑制黏附、中和毒素20

25、22/12/644第四十四页，本课件共有57页抗外毒素免疫抗外毒素免疫白喉杆菌、破伤风梭菌等病原菌侵入人体后，只在入白喉杆菌、破伤风梭菌等病原菌侵入人体后，只在入侵的局部生长繁殖，细菌不进入血流。但其产生的外侵的局部生长繁殖，细菌不进入血流。但其产生的外毒素能扩散入血，造成毒血症。毒素能扩散入血，造成毒血症。外毒素感染的免疫是依靠特异抗毒素的中和作用。外毒素感染的免疫是依靠特异抗毒素的中和作用。抗毒素与外毒素结合成免疫复合物后，随着血流抗毒素与外毒素结合成免疫复合物后，随着血流循环，最终被吞噬细胞吞噬清除。循环，最终被吞噬细胞吞噬清除。应用抗毒素中和外毒素，必须于外毒素与易感靶应用抗毒素中和外

26、毒素，必须于外毒素与易感靶细胞表面受体结合之前使用。因两者结合是不可细胞表面受体结合之前使用。因两者结合是不可逆的，这点在临床防治中应予以高度重视。逆的，这点在临床防治中应予以高度重视。2022/12/645第四十五页，本课件共有57页2.2.抗胞内菌感染免疫抗胞内菌感染免疫凡凡病病原原菌菌侵侵入入机机体体后后，主主要要位位于于宿宿主主细细胞胞内内的的称称为为胞胞内内菌菌感感染染。例例如如结结核核杆杆菌菌、麻麻风风杆杆菌菌、布布鲁鲁菌菌、李李斯斯持持菌菌、军团菌等军团菌等 体液免疫对胞内菌作用不大因其抗体不能进入体液免疫对胞内菌作用不大因其抗体不能进入宿主细胞内，故对这些菌的清除需依靠细胞免疫

27、宿主细胞内，故对这些菌的清除需依靠细胞免疫 胞内菌进入机体后，一般先由吞噬细胞予以吞噬，胞内菌进入机体后，一般先由吞噬细胞予以吞噬，但吞噬后不能将其杀死。这种不完全吞噬，反而有助但吞噬后不能将其杀死。这种不完全吞噬，反而有助于病菌的扩散。经过于病菌的扩散。经过7 71010天，待机体免疫系统产生天，待机体免疫系统产生了针对病菌的特异性细胞免疫，才能逐步杀灭胞内寄了针对病菌的特异性细胞免疫，才能逐步杀灭胞内寄生的病原菌。生的病原菌。2022/12/646第四十六页，本课件共有57页第四节第四节感染的发生与发展感染的发生与发展2022/12/647第四十七页，本课件共有57页一、感染的来源一、感染

28、的来源 感染来源于宿主体外的称外源性感染感染来源于宿主体外的称外源性感染(exogenous(exogenous infection);infection);若来自患者自身体内或体表，则称为内若来自患者自身体内或体表，则称为内源性感染源性感染(endogenous infection)(endogenous infection)。1.1.外源性感染外源性感染 ：病人病人 带菌者带菌者 病畜和带菌动物病畜和带菌动物 2.2.内源性感染内源性感染：这类感染致病菌大多为体内正常菌：这类感染致病菌大多为体内正常菌群，少数是以隐伏状态留居的病原菌。群，少数是以隐伏状态留居的病原菌。2022/12/648

29、第四十八页，本课件共有57页二、传播方式与途径二、传播方式与途径 1.1.呼吸道感染呼吸道感染:如结核杆菌如结核杆菌,流感病毒等流感病毒等 2.2.消化道感染消化道感染:如痢疾杆菌如痢疾杆菌,甲肝病毒等甲肝病毒等3.3.创伤感染创伤感染:如破伤风杆菌如破伤风杆菌,葡萄球菌等葡萄球菌等 4.4.接触感染接触感染:5.5.节肢动物叮咬感染节肢动物叮咬感染:6.6.多途径感染多途径感染:如结核杆菌如结核杆菌2022/12/649第四十九页，本课件共有57页2022/12/650第五十页，本课件共有57页三、感染的类型三、感染的类型 感染的发生、发展和结局是机体和病原菌在感染的发生、发展和结局是机体和

30、病原菌在一定条件下相互作用的错综复杂过程。根据一定条件下相互作用的错综复杂过程。根据两者力量对比，感染类型可以表现为两者力量对比，感染类型可以表现为 1.1.不感染；不感染；2.2.隐性感染隐性感染(inapparent infection)(inapparent infection)；3.3.潜伏感染潜伏感染(1atent infectio)(1atent infectio)；4.4.显性感染显性感染(apparent infection)(apparent infection)；5.5.病原菌携带状态（病原菌携带状态（carrier state)carrier state)2022/12/

31、651第五十一页，本课件共有57页显性感染在临床上按病情缓急不同，分为显性感染在临床上按病情缓急不同，分为急性感染急性感染 ：发作突然，病程较短，一般是数日至数周。发作突然，病程较短，一般是数日至数周。病愈后，病原菌从体内消失。病愈后，病原菌从体内消失。慢性感染：慢性感染：病程缓慢常持续数月至数年。细胞内寄病程缓慢常持续数月至数年。细胞内寄生的病原菌往往引起慢性感染，例如结核杆生的病原菌往往引起慢性感染，例如结核杆菌、麻风杆菌。菌、麻风杆菌。2022/12/652第五十二页，本课件共有57页临床上按感染的部位不同，分为：临床上按感染的部位不同，分为：1.1.局部感染局部感染 2.2.全身感染全

32、身感染：感染发生后，病原菌及其毒性代谢产物向全：感染发生后，病原菌及其毒性代谢产物向全身播散引起全身性症状。身播散引起全身性症状。临床上常见的有下列几种情况：临床上常见的有下列几种情况：(1)(1)毒血症毒血症(toxemia)(toxemia)：病原菌在侵入的局部组织中生：病原菌在侵入的局部组织中生长繁殖后，只有其产生的外毒素进入血循环，病菌长繁殖后，只有其产生的外毒素进入血循环，病菌不入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起不入血。外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。特殊的毒性症状。例如白喉、破伤风等。2022/12/653第五十三页，本课件共有57页

33、(2)(2)菌血症菌血症(bacteremia)(bacteremia)：病原菌由局部侵入：病原菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的通过血循环途径到达体内适宜部位后再进行通过血循环途径到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症期。繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症期。(3)(3)败血症败血症(septicemia)(septicemia)：病原茵侵入血流后：病原茵侵入血流后在其中大量生长繁殖，产生毒性代谢产物在其中大量生长繁殖，产生毒性代谢产物引起严重的全身性中毒症状，例如高热、引起严重的全身性中毒症状，例如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。鼠疫杆菌、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。鼠疫杆菌、炭疽杆菌等可引起败血症。炭疽杆菌等可引起败血症。2022/12/654第五十四页，本课件共有57页2022/12/655第五十五页，本课件共有57页2022/12/656第五十六页，本课件共有57页四、环境因素对感染的影响四、环境因素对感染的影响2022/12/657第五十七页，本课件共有57页