中枢神经系统感染 (3)精选课件.ppt

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1、关于中枢神经系统感染(3)第一页，本课件共有52页 第一节：概述第一节：概述n n概念概念：定位诊断：中枢神经系统（定位诊断：中枢神经系统（CNS）。）。包括大脑、脑干、小脑、脊髓及其包括大脑、脑干、小脑、脊髓及其 被膜和血管。被膜和血管。定性诊断：感染。包括细菌、病毒、定性诊断：感染。包括细菌、病毒、螺旋体、寄生虫、立克次氏体、朊螺旋体、寄生虫、立克次氏体、朊 蛋白等。蛋白等。第二页，本课件共有52页n n感染途径：感染途径：血行感染：皮肤、呼吸道、昆虫叮咬、输血行感染：皮肤、呼吸道、昆虫叮咬、输 血等。血等。直接感染：如中耳炎可蔓延造成颅内直接感染：如中耳炎可蔓延造成颅内 感染。感染。神经

2、干逆行感染：嗜神经病毒神经干逆行感染：嗜神经病毒 （neurotropic virus）可沿神经）可沿神经 末梢进入神经干。末梢进入神经干。第三页，本课件共有52页n n 中枢神经系统感染可以是急性的、中枢神经系统感染可以是急性的、亚急性的，也可以是慢性的。亚急性的，也可以是慢性的。第四页，本课件共有52页第二节第二节之之之之一：单纯疱疹病毒性脑炎一：单纯疱疹病毒性脑炎（herpes simplex virus encephalitis，HSE）又称急性坏死性脑炎、急性包涵体又称急性坏死性脑炎、急性包涵体脑炎或出血性脑炎。脑炎或出血性脑炎。第五页，本课件共有52页n n病因及发病机制：病因及发

3、病机制：病原体：病原体：单纯疱疹病毒（单纯疱疹病毒（HSV），（嗜神），（嗜神 经经DNA病毒）病毒）。分为两型：。分为两型：HSV-I型、型、HSV-型。型。90%由由HSV-I型引起。型引起。70%HSE起因于内源性病毒激活，起因于内源性病毒激活，25%病例由原发感染所致。病例由原发感染所致。第六页，本课件共有52页n n病理：病理：HSV-I型脑炎是急性坏死性非对称性出型脑炎是急性坏死性非对称性出血性病变，血性病变，常累及颞叶内侧，额叶下部常累及颞叶内侧，额叶下部。第七页，本课件共有52页n n临床表现：临床表现：急性起病，原发感染潜伏期急性起病，原发感染潜伏期2-21天，平均天，平均6

4、天。天。1/4患者有口周疱疹史。前驱症状有发患者有口周疱疹史。前驱症状有发热、全身不适、肌痛等。热、全身不适、肌痛等。临床常见症状包括：头痛、呕吐、脑膜刺临床常见症状包括：头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，精神异常、癫痫发作、意识障碍、激征阳性，精神异常、癫痫发作、意识障碍、肢体瘫痪等。肢体瘫痪等。第八页，本课件共有52页n n辅助检查：辅助检查：1、脑脊液（、脑脊液（CSF）检查：脑压增）检查：脑压增 高，高，CSF白细胞增高（白细胞增高（50-500/mm3）。以淋巴细胞和多）。以淋巴细胞和多 核细胞为主，蛋白、糖、氯化物核细胞为主，蛋白、糖、氯化物 多正常。重症病人可见红细胞。多正常。重症病人

5、可见红细胞。第九页，本课件共有52页 2、CSF病原学检查：包括病原学检查：包括HSV-Igm-IgG检查，检查，HSV-DNA检检 测。测。3、EEG：颞叶、额区周期性弥漫性：颞叶、额区周期性弥漫性 高波幅慢波。高波幅慢波。4、影像学检查：、影像学检查：CT、MRI检查。检查。第十页，本课件共有52页n n诊断及鉴别诊断：诊断及鉴别诊断：1、诊断依据：、诊断依据：口唇或生殖道疱口唇或生殖道疱 疹史，典型临床表现疹史，典型临床表现 CSF表表 现现 EEG表现表现 影像学表现影像学表现 病毒分离病毒分离 特异性抗病毒药物特异性抗病毒药物 治疗有效。治疗有效。第十一页，本课件共有52页 2、鉴别

6、诊断：与脑脓肿、带状疱、鉴别诊断：与脑脓肿、带状疱 疹病毒性脑炎，其他病毒性脑炎。疹病毒性脑炎，其他病毒性脑炎。急性播散性脑脊髓炎等鉴别。急性播散性脑脊髓炎等鉴别。n n治疗：治疗：第十二页，本课件共有52页 1、抗、抗HSV药物：无环鸟苷（阿昔洛药物：无环鸟苷（阿昔洛 韦），韦），15mg/kg/d静滴每静滴每8小时小时 一次。一次。2、免疫治疗：干扰素、转移因子、免疫治疗：干扰素、转移因子、皮质类固醇。皮质类固醇。3、对症支持治疗。、对症支持治疗。第十三页，本课件共有52页第二节第二节之之之之二、病毒性脑膜炎二、病毒性脑膜炎 （Viral meningitis）是临床上最常见的中枢神经系统

7、是临床上最常见的中枢神经系统 感染。感染。n n病因及发病机制：病因及发病机制：病原体：病原体：85-95%为肠道病毒。为肠道病毒。包括脊髓包括脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒，埃可病毒等。灰质炎病毒，柯萨奇病毒，埃可病毒等。主要经粪口传播。血液播散主要经粪口传播。血液播散 第十四页，本课件共有52页n n病理：病理：主要侵犯软脑膜、脑室脉络丛。主要侵犯软脑膜、脑室脉络丛。第十五页，本课件共有52页n n临床表现：临床表现：夏秋季高发，急性起病，全身中毒夏秋季高发，急性起病，全身中毒症状，头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性。症状，头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性。CSF压力可以增高，白细胞数压力可以增高，白细胞数

8、100500/mm3 早期多核细胞为主，很早期多核细胞为主，很快转为淋巴细胞为主，蛋白、糖、氯化快转为淋巴细胞为主，蛋白、糖、氯化物多正常。物多正常。第十六页，本课件共有52页n n诊断依据：诊断依据：临床表现，临床表现，CSF检查、病原检测，排除其他检查、病原检测，排除其他疾病。疾病。n n治疗：治疗：良性、自限性疾病。支持、对症治疗为主。良性、自限性疾病。支持、对症治疗为主。第十七页，本课件共有52页第三节之二、结核性脑膜炎第三节之二、结核性脑膜炎（tuberculous meningitis TBM）是结核分枝杆菌导致脑膜和脊髓膜非是结核分枝杆菌导致脑膜和脊髓膜非化脓性炎症。化脓性炎症。

9、n n病因、发病机制：病因、发病机制：结核杆菌经血液播散后在软脑膜下种植，结核杆菌经血液播散后在软脑膜下种植，形成结核结节、结核结节破溃后大量结核杆形成结核结节、结核结节破溃后大量结核杆菌进入蛛网膜下腔引起菌进入蛛网膜下腔引起TBM。第十八页，本课件共有52页n n病理：病理：主要侵犯颅底软膜。病变性质为慢性主要侵犯颅底软膜。病变性质为慢性纤维素性渗出性炎症。纤维素性渗出性炎症。第十九页，本课件共有52页n n临床表现：临床表现：急性或亚急性起病，急性或亚急性起病，慢性病程慢性病程，早期表现为，早期表现为头痛、呕吐、发热、脑膜刺激征阳性。然后出现头痛、呕吐、发热、脑膜刺激征阳性。然后出现脑实质

10、损害症状。也可以伴有脊髓损害。血管炎脑实质损害症状。也可以伴有脊髓损害。血管炎可导致脑卒中。可导致脑卒中。最常出现脑积水及脊髓蛛网膜最常出现脑积水及脊髓蛛网膜粘连粘连。第二十页，本课件共有52页n n辅助检查：辅助检查：n n结核菌素试验：半数阳性。结核菌素试验：半数阳性。n n胸片或胸部胸片或胸部CT可发现活动性结核病灶。可发现活动性结核病灶。n n脑压增高可达脑压增高可达400mmHg以上。以上。CSF细胞学检细胞学检查：白细胞查：白细胞50-500/m3，常为混和细胞反应，常为混和细胞反应，蛋白增高、糖、氯化物降低。蛋白增高、糖、氯化物降低。n n脑脑CT常出现脑积水征象。常出现脑积水征

11、象。第二十一页，本课件共有52页n n诊断：诊断：结核接触史，临床表现，结核接触史，临床表现，CSF表现。表现。n n鉴别诊断：鉴别诊断：与细菌性脑膜炎、新型隐球菌性脑膜炎鉴别。与细菌性脑膜炎、新型隐球菌性脑膜炎鉴别。n n治疗：治疗：原则：早期给药、合理选药，联合用药、原则：早期给药、合理选药，联合用药、系统用药。系统用药。第二十二页，本课件共有52页1、抗痨治疗：、抗痨治疗：常用药物有利福平、异烟肼、吡嗪酰胺、常用药物有利福平、异烟肼、吡嗪酰胺、链霉素、乙胺丁醇。链霉素、乙胺丁醇。联合用药：三联或四联。注意药物联合用药：三联或四联。注意药物毒性如肝损害，多发性神经病（异烟肼）。毒性如肝损害

12、，多发性神经病（异烟肼）。2、皮质类固醇、皮质类固醇3、鞘内注射、鞘内注射 4、支持对症治疗。、支持对症治疗。第二十三页，本课件共有52页第六节第六节之之之之一：脑囊虫病一：脑囊虫病是猪绦虫的幼虫（囊尾蚴）寄生于脑部所引是猪绦虫的幼虫（囊尾蚴）寄生于脑部所引起的疾病。起的疾病。第二十四页，本课件共有52页n n病因与发病机制：病因与发病机制：感染途经：感染途经：内源性自身感染内源性自身感染外源性自身感染外源性自身感染外来感染。外来感染。n n病理：病理：病理变化分三期：病理变化分三期：生存期生存期退变死亡期退变死亡期静止期静止期囊虫在脑内存活可达囊虫在脑内存活可达10年以上。年以上。第二十五页

13、，本课件共有52页n n临床表现：临床表现：癫癫痫痫是是最最常常见见的的症症状状，也也可可表表现现有有：头头痛、精神异常以及颅压增高症状。痛、精神异常以及颅压增高症状。n n辅助检查：辅助检查：脑脊液检查：脑脊液检查：囊虫免疫学检查：囊虫免疫学检查：影像学检查：影像学检查：第二十六页，本课件共有52页qq诊断与鉴别诊断：诊断与鉴别诊断：诊诊断断：主主要要依依靠靠临临床床表表现现、脑脑脊脊液液检检查查、囊虫免疫学检查、影像学检查。囊虫免疫学检查、影像学检查。鉴别诊断：脑脓肿、转移瘤等。鉴别诊断：脑脓肿、转移瘤等。qq治疗：治疗：杀囊虫治疗。用药：吡喹酮，丙硫米唑。杀囊虫治疗。用药：吡喹酮，丙硫米

14、唑。第二十七页，本课件共有52页第七节：神经梅毒第七节：神经梅毒梅梅毒毒：是是由由苍苍白白密密螺螺旋旋体体感感染染引引起起的的全全身身性疾病。性疾病。神神经经梅梅毒毒：苍苍白白密密螺螺旋旋体体侵侵害害神神经经系系统统，出现大脑、脑膜或脊髓损害的临床综合征出现大脑、脑膜或脊髓损害的临床综合征。第二十八页，本课件共有52页qq病因与发病机制：病因与发病机制：传染方式：传染方式：垂直传染垂直传染先天性梅毒先天性梅毒性传染性传染后天获得性传染。后天获得性传染。第二十九页，本课件共有52页n n临床表现：临床表现：n n无症状性神经梅毒。无症状性神经梅毒。qq梅毒性脑膜炎。梅毒性脑膜炎。qq脑（脊髓）血

15、管梅毒。脑（脊髓）血管梅毒。qq脊髓痨。脊髓痨。qq麻痹性迟呆。麻痹性迟呆。第三十页，本课件共有52页n n治疗治疗：青霉素青霉素G为首选药物。为首选药物。第三十一页，本课件共有52页第八节：艾滋病的神经系统损害第八节：艾滋病的神经系统损害艾艾滋滋病病（AIDS）是是获获得得性性免免疫疫缺缺陷陷综综合合征英文缩写译音征英文缩写译音。1981年发现年发现全世界已有全世界已有2200万人死于本病万人死于本病我国我国2002年累计感染总人数达年累计感染总人数达100万人万人。第三十二页，本课件共有52页n n病因与发病机制：病因与发病机制：人人类类免免疫疫缺缺陷陷病病毒毒（HIV），属属逆逆转转录录

16、病毒，分病毒，分HIV1和和HIV2两型。两型。传播途径：传播途径：性交传播性交传播血液传播血液传播母婴传播母婴传播目目前前我我国国以以静静脉脉注注射射毒毒品品感感染染为为主主要要传传播途径。播途径。HIV主要攻击主要攻击T淋巴细胞中的淋巴细胞中的CD4。第三十三页，本课件共有52页艾滋病出现神经系统损害的原因：艾滋病出现神经系统损害的原因：n nHIV本身引起神经系统损害本身引起神经系统损害n n条件致病菌引起神经系统损害条件致病菌引起神经系统损害n nHIV感染相关的恶性肿瘤侵犯神经系统感染相关的恶性肿瘤侵犯神经系统n n治疗药物引起神经系统损害治疗药物引起神经系统损害第三十四页，本课件共

17、有52页qq临床表现：临床表现：缓慢发展的病程。缓慢发展的病程。1、神经系统、神经系统HIV原发性感染：原发性感染：急性脑膜炎急性脑膜炎艾滋病艾滋病迟呆综合征迟呆综合征空泡性脊髓病空泡性脊髓病周围神经病周围神经病肌病肌病2、中枢神经系统继发性损害：、中枢神经系统继发性损害：第三十五页，本课件共有52页qq辅助检查辅助检查：血液白细胞检查血液白细胞检查HIV免疫学检查免疫学检查qq诊断诊断加加强强意意识识，对对不不明明原原因因出出现现的的神神经经系系症症状要想到状要想到AIDS的可能。的可能。qq治疗和预防：治疗和预防：第三十六页，本课件共有52页中枢神经系统脱髓鞘疾病中枢神经系统脱髓鞘疾病（D

18、emyelinating Diseases of the central Nervous System）是一组脑和脊髓以脱髓鞘破坏为主要特是一组脑和脊髓以脱髓鞘破坏为主要特征的疾病征的疾病.脱髓鞘是其病理过程中具有脱髓鞘是其病理过程中具有特征性的突出表现特征性的突出表现.本组疾病并非采用病因学分类本组疾病并非采用病因学分类.第三十七页，本课件共有52页一、多发性硬化一、多发性硬化(multiple sclerosis MS)以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点，遗传因素环境因素共同作用的自身点，遗传因素环境因素共同作用的自身免疫病。免疫病。第三十八页，本课件共有5

19、2页n n病因，发病机制：病因，发病机制：迄今不明。迄今不明。1、病毒感染、病毒感染2、遗传因素、遗传因素3、环境因素、环境因素n n流行病学：流行病学：纬度越高，发病率越高。纬度越高，发病率越高。种族。染色体。种族。染色体。n n病理：病理：病变累及大脑白质、脊髓、脑病变累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑、视神经。局灶性，散在干、小脑、视神经。局灶性，散在脱髓鞘斑块。脱髓鞘斑块。第三十九页，本课件共有52页n n临床表现：临床表现：急性、亚急性或慢性起病，有复发，急性、亚急性或慢性起病，有复发，缓解的特点。表现为空间多发缓解的特点。表现为空间多发性（症状、体征、影像学、电学检性（症状、体征、影像

20、学、电学检查提示）和时间多发性（复发特查提示）和时间多发性（复发特点）。点）。第四十页，本课件共有52页常见症状：体征：常见症状：体征：肢体痉挛性瘫痪肢体痉挛性瘫痪视力障碍视力障碍眼肌麻痹、眼震眼肌麻痹、眼震感觉障碍感觉障碍共济失调共济失调精神异常、意识障碍精神异常、意识障碍失语、枸音障碍等失语、枸音障碍等第四十一页，本课件共有52页n n临床分型：临床分型：、复发、复发缓解（缓解（R-R）型）型、继发进展型（、继发进展型（SP）、原发进展型、原发进展型、进展复发型、进展复发型、良性型、良性型第四十二页，本课件共有52页n n辅助检查：辅助检查：1、CSF检查：白细胞增高，一般检查：白细胞增高

21、，一般15/mm3，通常不超过，通常不超过50/mm3。蛋白可轻度增高。蛋白可轻度增高。CSF-IgG指数。指数。CSF-IgG寡克隆带。寡克隆带。2、诱发电位：、诱发电位：VEP、BAEP、SEP3、MRI检查：多发圆形病灶，呈长检查：多发圆形病灶，呈长T1长长T2信号。信号。（P192图图101）第四十三页，本课件共有52页n n诊断：诊断：应以中枢神经系统不同时间、不同部应以中枢神经系统不同时间、不同部位病变的全部临床表现作为诊断依据。位病变的全部临床表现作为诊断依据。CSF检查、诱发电位，检查、诱发电位，MRI也是重要也是重要的诊断依据。的诊断依据。n n鉴别诊断：鉴别诊断：多发性脑梗

22、塞、系统性红斑狼疮等、多发性脑梗塞、系统性红斑狼疮等、脊髓型颈椎病。脊髓型颈椎病。第四十四页，本课件共有52页n n治疗：治疗：1、皮层类固醇、皮层类固醇 甲基强的松龙甲基强的松龙1000mg/d连用连用35天。然后口服天。然后口服强的松强的松1 mg/kg/d。2、干扰素。干扰素。3、硫唑嘌呤。、硫唑嘌呤。4、大剂量免疫球蛋白。、大剂量免疫球蛋白。5、对症、支持治疗。、对症、支持治疗。第四十五页，本课件共有52页二、视神经脊髓炎二、视神经脊髓炎同心圆硬化同心圆硬化第四十六页，本课件共有52页头痛头痛（Headache）一、概述一、概述1、头部痛敏结构：、头部痛敏结构：第四十七页，本课件共有5

23、2页颅内：颅内：静脉窦，脑膜前动脉、中动脉、静脉窦，脑膜前动脉、中动脉、硬脑膜，三叉神经（硬脑膜，三叉神经（V）舌咽神经）舌咽神经（IX）迷走神经（）迷走神经（X）、丘脑等。）、丘脑等。颅外：颅外：颅骨骨膜、头皮、头颈部肌肉、颅骨骨膜、头皮、头颈部肌肉、C1-31-3神经等。神经等。小脑幕上部由三叉神经支配。小小脑幕上部由三叉神经支配。小脑幕以下由舌咽、迷走神经及脑幕以下由舌咽、迷走神经及C1-31-3支配。支配。第四十八页，本课件共有52页2、头痛分类：、头痛分类：特发性：偏头痛、丛集性头痛、紧特发性：偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛。张性头痛。继发性：感染、肿瘤、外伤等。继发性：感染、肿瘤、

24、外伤等。、头痛的诊断：、头痛的诊断：问诊：头痛的性质、起病方式、伴随问诊：头痛的性质、起病方式、伴随症状。症状。体格检查：体格检查：辅助检查：脑辅助检查：脑CT、MRI、EEG、腰、腰穿等。穿等。第四十九页，本课件共有52页二、偏头痛二、偏头痛指反复发作的一侧或两侧搏动性头痛。指反复发作的一侧或两侧搏动性头痛。包括：包括：有先兆的偏头痛，又称典型偏头痛。有先兆的偏头痛，又称典型偏头痛。无先兆的偏头痛，占无先兆的偏头痛，占80%特殊类型偏头痛。特殊类型偏头痛。第五十页，本课件共有52页三、丛集性头痛三、丛集性头痛一侧眼眶，眼球后发作性剧烈头痛，一侧眼眶，眼球后发作性剧烈头痛，密集发作，定时疼痛。密集发作，定时疼痛。四、紧张型头痛四、紧张型头痛（tetesiontype headache，THTH）又称肌收缩性头痛，是双侧枕部或又称肌收缩性头痛，是双侧枕部或头部紧缩性或压迫性头痛，约占头痛头部紧缩性或压迫性头痛，约占头痛的的40%。许多病人伴有头昏、失眠、焦。许多病人伴有头昏、失眠、焦虑、抑郁等症状。虑、抑郁等症状。第五十一页，本课件共有52页08.12.202208.12.2022感感谢谢大大家家观观看看第五十二页，本课件共有52页