抗肿瘤药精选课件.ppt

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1、关于抗肿瘤药关于抗肿瘤药第一页，本课件共有42页恶性肿瘤的治疗：恶性肿瘤的治疗：n n恶恶性性肿肿瘤瘤（癌癌症症）是是严严重重危危害害人人类类健健康康的的常常见见病、多发病。病、多发病。n n治疗恶性肿瘤的方法：1.1.手术切除2.2.放射治疗放射治疗3.3.化学治疗化学治疗n n抗抗恶恶性性肿肿瘤瘤药药对对癌癌细细胞胞和和人人体体正正常常细细胞胞的的选选择择性性差差别别不不大大，因因而而毒毒性性大大。有有些些肿肿瘤瘤敏敏感感性性差差、可可产生耐药性等缺点。产生耐药性等缺点。第二页，本课件共有42页细胞增殖周期细胞增殖周期n n细胞增殖周期：细胞增殖周期：细胞从一次分裂结束到下一次分裂细胞从一

2、次分裂结束到下一次分裂结束的时间，称为细胞增殖周期结束的时间，称为细胞增殖周期 G G1期期 S S期期期期 G G2 2期期期期 MM期期期期n n增殖细胞群：增殖细胞群：指正处于不断按指数分裂增殖的细胞，指正处于不断按指数分裂增殖的细胞，它们对肿瘤的生长、复发、播散和转移起决定性作它们对肿瘤的生长、复发、播散和转移起决定性作用。它们在全部肿瘤细胞中所占的比率称为肿瘤的用。它们在全部肿瘤细胞中所占的比率称为肿瘤的生长比率生长比率(GF)。GFGF值大，肿瘤生长快，对药物较敏感；GFGF值小，肿瘤生长较慢，对药物较不敏感。n n非增殖细胞群：非增殖细胞群：非增殖细胞群：非增殖细胞群：G0 0期

3、细胞期细胞/无增殖力细胞无增殖力细胞第三页，本课件共有42页第四页，本课件共有42页药物对细胞增殖周期的影响药物对细胞增殖周期的影响n n 周期特异性药物：周期特异性药物：（1）S期特异性药物：如甲氨蝶呤、巯嘌呤、氟尿嘧啶、阿糖胞苷等（2）M期特异性药物：如长春碱、长春新碱n n周期非特异性药物：周期非特异性药物：对增殖细胞群的各期都有杀伤作用，有的对G0期细胞有作用。如烷化剂（环磷酰胺、塞替哌、白消安）抗癌抗生素（丝裂霉素）。第五页，本课件共有42页抗肿瘤作用的生化机制抗肿瘤作用的生化机制1.1.干扰核酸的生物合成：干扰核酸的生物合成：通过阻止通过阻止DNADNA合成，合成，抑制细胞分裂增殖

4、，而使肿瘤细胞死亡。抑制细胞分裂增殖，而使肿瘤细胞死亡。2.2.直接影响直接影响DNADNA的结构与功能：的结构与功能：通过破坏通过破坏DNADNA 结构或抑制拓扑异构酶活性，影响结构或抑制拓扑异构酶活性，影响DNADNA的复的复 制和修复功能。制和修复功能。3.3.干扰转录过程和阻止干扰转录过程和阻止RNA合成的药物合成的药物：药物可嵌入药物可嵌入DNADNA碱基对之间，干扰转录过碱基对之间，干扰转录过 程，阻止程，阻止mRNARNA的形成的形成。第六页，本课件共有42页4.4.干扰蛋白质合成与功能干扰蛋白质合成与功能：药物可干扰药物可干扰微管装配和纺锤丝形成，干扰微管装配和纺锤丝形成，干扰

5、 核蛋白体功能，影响氨基酸供应。核蛋白体功能，影响氨基酸供应。药物可通过补充或拮抗调节体内激素平 衡 ，从而抑制某些激素依赖性肿瘤。5.5.调节体内激素平衡调节体内激素平衡：第七页，本课件共有42页第八页，本课件共有42页分类：按作用机制分类n n干扰核酸生物合成的药物：干扰核酸生物合成的药物：干扰核酸生物合成的药物：干扰核酸生物合成的药物：如抗代谢药。如抗代谢药。n n破坏破坏破坏破坏DNADNA结构和功能的药物：结构和功能的药物：结构和功能的药物：结构和功能的药物：如烷化剂、丝裂霉素、博来霉素。n n嵌入嵌入嵌入嵌入DNADNA中干扰转录中干扰转录RNARNA的药物：的药物：的药物：的药物

6、：如放线菌素类、如放线菌素类、柔红霉素、阿霉素等。柔红霉素、阿霉素等。n n影响蛋白质合成的药物：影响蛋白质合成的药物：秋水仙碱、长春碱类等。秋水仙碱、长春碱类等。n n影响体内激素平衡的药物：影响体内激素平衡的药物：影响体内激素平衡的药物：影响体内激素平衡的药物：如雌激素、雄激素和肾上如雌激素、雄激素和肾上腺皮质激素等。腺皮质激素等。第九页，本课件共有42页按化学结构及来源分类 烷化剂烷化剂烷化剂烷化剂 如氮芥、环磷酰胺等。抗代谢物抗代谢物抗代谢物抗代谢物 如甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等。如甲氨蝶呤、氟尿嘧啶等。抗抗抗抗肿肿肿肿瘤瘤瘤瘤抗抗抗抗生生生生素素素素 如如丝丝裂裂霉霉素素、博博来来霉霉素素

7、、放放线线菌菌素等素等。抗肿瘤植物药抗肿瘤植物药抗肿瘤植物药抗肿瘤植物药 如长春碱类、紫杉醇等激素类激素类激素类激素类 如肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素等。如肾上腺皮质激素、雌激素、雄激素等。第十页，本课件共有42页抗肿瘤药物的不良反应抗肿瘤药物的不良反应n n共同毒性共同毒性共同毒性共同毒性1.1.骨髓抑制：骨髓抑制：骨髓抑制：骨髓抑制：白细胞减少，白细胞减少，白细胞减少，白细胞减少，用药期间应定期检查血象用药期间应定期检查血象2.2.胃肠道反应：胃肠道反应：严重者出现胃肠出血3.3.免疫抑抑制：免疫抑抑制：免疫抑抑制：免疫抑抑制：机体抵抗力降低，诱发感染机体抵抗力降低，诱发感染4.4.其它

8、：其它：其它：其它：脱发、肝肾损害、闭经、精子减少、致癌、脱发、肝肾损害、闭经、精子减少、致癌、致畸胎、局部剌激等。致畸胎、局部剌激等。n n特异毒性：特异毒性：特异毒性：特异毒性：心肌损害、肺损害、神经毒性、出血性心肌损害、肺损害、神经毒性、出血性膀胱炎膀胱炎第十一页，本课件共有42页 烷烷化化剂剂：化化学学活活性性高高，可可产产生生带带正正电电的的碳碳离离子子中中间间体体，与与细细胞胞中中具具有有亲亲核核作作用用物物质质形形成成共共价价键键，特特别别是是容容易易与与鸟鸟嘌嘌呤呤残残基基中中7 7位位上上的的氮氮形形成成共共价价键键，即即可可使使细细胞胞中中核核酸酸、蛋蛋白白质质、酶酶上上的

9、的-NH-NH2 2、-OH-OH、-SHSH以以及及嘌嘌呤呤基基等等烷烷基基化化，使使DNADNA发发生生链链内内和和链链间间的的交交叉叉连连接接，干干扰扰转转录录和和复复制制；也也使使核核苷苷酸酸发发生生配配对对错错误误，使使细细胞胞的的分分裂裂增增殖殖受受到到抑抑制制或或引引起起细细胞死亡。胞死亡。烷化剂烷化剂第十二页，本课件共有42页第十三页，本课件共有42页氮芥 chlormethine最早用于临床的氮芥类药物，化学性质活泼，在体内迅速最早用于临床的氮芥类药物，化学性质活泼，在体内迅速生成有高活性季铵化合物，易受到电子供体（蛋白质的生成有高活性季铵化合物，易受到电子供体（蛋白质的-S

10、H,SH,蛋白质或蛋白质或DNADNA的的-N-,DNA-N-,DNA碱基或磷酸基的碱基或磷酸基的=O,DNA=O,DNA鸟嘌呤残鸟嘌呤残基中的基中的7 7位上的位上的N)N)的亲核攻击，形成共价键，完成烷基化过程。的亲核攻击，形成共价键，完成烷基化过程。特点特点 起效迅速，作用持久，选择性低，对静止期细胞亦有杀灭作用，起效迅速，作用持久，选择性低，对静止期细胞亦有杀灭作用，为周期非特异性药物。为周期非特异性药物。用途：用途：主要用于主要用于霍奇金病霍奇金病和和其他淋巴瘤其他淋巴瘤及及肺癌肺癌。第十四页，本课件共有42页环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX，环磷氮芥，癌得星）吸收

11、吸收吸收吸收 口服吸收良好口服吸收良好口服吸收良好口服吸收良好分布分布分布分布 在肝和肿瘤组织内分布浓度较高，可通过血脑屏障。在肝和肿瘤组织内分布浓度较高，可通过血脑屏障。在肝和肿瘤组织内分布浓度较高，可通过血脑屏障。在肝和肿瘤组织内分布浓度较高，可通过血脑屏障。代谢代谢 本身无活性，须在肝脏代谢，靠细胞色素本身无活性，须在肝脏代谢，靠细胞色素本身无活性，须在肝脏代谢，靠细胞色素本身无活性，须在肝脏代谢，靠细胞色素P-P-P-P-450450450450活化，转变成磷酸胺氮芥后发挥烷化作用。活化，转变成磷酸胺氮芥后发挥烷化作用。但但肝药酶诱导剂对此无影响。肝药酶诱导剂对此无影响。肝药酶诱导剂对

12、此无影响。肝药酶诱导剂对此无影响。排泄排泄 原形及其代谢物由尿排出原形及其代谢物由尿排出原形及其代谢物由尿排出原形及其代谢物由尿排出药动学药动学第十五页，本课件共有42页第十六页，本课件共有42页作用与作用机制环磷酰胺本身无抗癌活性，需在体内经代谢成有活环磷酰胺本身无抗癌活性，需在体内经代谢成有活环磷酰胺本身无抗癌活性，需在体内经代谢成有活环磷酰胺本身无抗癌活性，需在体内经代谢成有活性的性的性的性的磷酰胺氮芥磷酰胺氮芥磷酰胺氮芥磷酰胺氮芥后发挥烷化作用。后发挥烷化作用。磷酰胺氮芥能与磷酰胺氮芥能与磷酰胺氮芥能与磷酰胺氮芥能与DNADNA发生交叉联结，干扰发生交叉联结，干扰发生交叉联结，干扰发生

13、交叉联结，干扰DNADNADNADNA合成，抑合成，抑合成，抑合成，抑制癌细胞的生长繁殖。制癌细胞的生长繁殖。制癌细胞的生长繁殖。制癌细胞的生长繁殖。特点特点 抗瘤谱较氮芥广，抑瘤作用明显而毒性较抗瘤谱较氮芥广，抑瘤作用明显而毒性较抗瘤谱较氮芥广，抑瘤作用明显而毒性较抗瘤谱较氮芥广，抑瘤作用明显而毒性较低，化疗指数比其他烷化剂高，应用广泛。低，化疗指数比其他烷化剂高，应用广泛。低，化疗指数比其他烷化剂高，应用广泛。低，化疗指数比其他烷化剂高，应用广泛。第十七页，本课件共有42页临床应用骨髓抑制骨髓抑制出血性膀胱炎出血性膀胱炎 丙烯醛丙烯醛脱发、肝损害脱发、肝损害致畸、致突变致畸、致突变对对恶性

14、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、淋巴细胞性白血病、蕈样恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、淋巴细胞性白血病、蕈样真菌病真菌病效果显著，效果显著，对卵巢癌、乳腺癌、绒毛膜上皮癌、脑、颈、肺、前列对卵巢癌、乳腺癌、绒毛膜上皮癌、脑、颈、肺、前列腺等部位的恶性肿瘤也有效腺等部位的恶性肿瘤也有效。不良反应不良反应第十八页，本课件共有42页抗代谢药抗代谢药物抗代谢药物结构与细胞生长繁殖所需的代谢物质如叶酸、结构与细胞生长繁殖所需的代谢物质如叶酸、嘌呤碱、嘧啶碱等相似，从而竞争性地抑制有关酶类，以嘌呤碱、嘧啶碱等相似，从而竞争性地抑制有关酶类，以伪代谢物伪代谢物的形式干扰核酸中嘌呤、嘧啶、叶酸等的代谢；的形式干扰核酸中嘌呤、

15、嘧啶、叶酸等的代谢；也可与核酸结合，取代正常的核甘酸，干扰也可与核酸结合，取代正常的核甘酸，干扰DNADNA合成，阻合成，阻止肿瘤细胞的分裂繁殖，止肿瘤细胞的分裂繁殖，这类药物主要作用于细胞周期的这类药物主要作用于细胞周期的S S期，属细胞周期特异性期，属细胞周期特异性药物。药物。第十九页，本课件共有42页甲氨蝶呤（甲氨蝶呤（methotrexate,MTX）n n竞争性地与二氢叶酸还原酶结合，阻止FH2还原成FH4，而影响DNA的合成，抑制肿瘤细胞的增殖。主要作用于细胞周期S期。n n临床应用于儿童急性淋巴性白血病疗效较好，对绒膜癌也有较好疗效。n n不良反应主要是骨髓抑制，表现为白细胞减少

16、，血小板减少；胃肠道上皮毒性，表现为口腔炎、胃炎、腹泻和便血；肾毒性。第二十页，本课件共有42页巯嘌呤（巯嘌呤（6-MP）n n巯嘌呤在体内受次黄嘌呤核苷焦磷酸酶催化变成6-巯基嘌呤苷酸（TIMP）后才有活性。TIMP可抑制肌苷酸转变腺苷酸和鸟苷酸，干扰嘌呤代谢，阻碍DNA的合成。n n临床上主要用于治疗白血病。对绒毛膜上皮癌和恶性葡萄胎有一定疗效。n n主要毒性为骨髓抑制。第二十一页，本课件共有42页氟尿嘧啶（氟尿嘧啶（fluorouracil,5-FU）n n 氟尿嘧啶在体内经活化途径生成5-氟尿嘧啶脱氧核苷酸（5F-dUMP）,与胸苷酸合成酶的活性中心共价结合，抑制此酶的活性，使脱氧胸苷

17、酸缺乏，DNA合成障碍。n n 临床对多数肿瘤有效，特别是对消化道癌和乳腺癌疗效较好。n n不良反应主要为对骨髓和胃肠道的毒性。第二十二页，本课件共有42页阿糖胞苷（阿糖胞苷（Ara-C）n n在体内先转化为5-磷酸核苷酸，然后与核苷酸激酶反应形成二磷酸和三磷酸核苷酸，抑制DNA多聚酶，阻止DNA合成。n n主要治疗急性粒细胞性白细胞和单核细胞性白血病。n n不良反应为骨髓抑制。第二十三页，本课件共有42页柔红霉素柔红霉素 多柔比星（阿霉素，多柔比星（阿霉素，ADM）n n作用机制：与DNA碱基对结合，阻止转录过程，抑制DNA复制和RNA合成，属周期非特异性药。n n抗瘤谱广，作用强；治急性淋

18、巴性白血病、急性粒细胞白血病、恶性淋巴瘤乳腺癌、肺癌及多种实体瘤有效。n n抑制骨髓，心脏毒性（心衰禁用）。三、抗肿瘤抗生素三、抗肿瘤抗生素第二十四页，本课件共有42页博来霉素（博来霉素（BLM，国产为平阳霉素，国产为平阳霉素PYM）n n在腺嘌呤-胸腺嘌呤配对处与DNA结合，使DNA断裂，阻止DNA复制。n n主治鳞状上皮癌（对头颈部、肺部、皮肤、食管等部位的鳞状上皮癌疗效最明显），也用于治恶性淋巴瘤和睾丸癌。n n骨髓抑制较轻为其优点，可致肺炎样病变或肺纤维化，用药期进行肺部X线检查，发现肺部损害，立即停药。第二十五页，本课件共有42页植物来源的抗肿瘤药物通过与微管蛋白结合，阻滞微管装配，

19、影响纺锤丝形成，通过与微管蛋白结合，阻滞微管装配，影响纺锤丝形成，从而阻断有丝分裂从而阻断有丝分裂，使细胞分裂停止于，使细胞分裂停止于 M M期，因此是期，因此是M M期细期细胞周期特异性药物。大剂量长春新碱亦可杀伤胞周期特异性药物。大剂量长春新碱亦可杀伤 S S期细胞。期细胞。长春碱与长春新碱之间无交叉耐药性。长春碱与长春新碱之间无交叉耐药性。长春碱长春碱 (VLB)(VLB)、长春新碱、长春新碱(VCR)(VCR)夹竹桃科植物长春花中提取的生物碱。夹竹桃科植物长春花中提取的生物碱。药理作用药理作用第二十六页，本课件共有42页治疗播散性非精原细胞睾丸癌治疗播散性非精原细胞睾丸癌 长春碱与顺铂

20、和博来霉长春碱与顺铂和博来霉素联合应用，素联合应用，首选首选急性淋巴细胞性白血病、霍奇金病和恶性淋巴瘤急性淋巴细胞性白血病、霍奇金病和恶性淋巴瘤 长春新碱。长春新碱。长春新碱与泼尼松合用对儿童急性淋巴细胞性白血病长春新碱与泼尼松合用对儿童急性淋巴细胞性白血病缓解率达缓解率达90%90%。临床应用临床应用第二十七页，本课件共有42页两者区别两者区别n n长春碱长春碱的不良反应主要为的不良反应主要为限制剂量性骨髓抑制限制剂量性骨髓抑制，表现为白细胞减少，表现为白细胞减少，n n长春新碱长春新碱不引起严重的骨髓抑制，有利于和有不引起严重的骨髓抑制，有利于和有骨髓抑制的药物联合应用。骨髓抑制的药物联合

21、应用。n n长春新碱神经毒性比长春碱严重长春新碱神经毒性比长春碱严重，为限制剂量的主，为限制剂量的主要因素。要因素。第二十八页，本课件共有42页 紫杉醇 paclitaxelpaclitaxeln n是从是从短叶紫杉短叶紫杉或或红豆杉红豆杉中提取分离的新的中提取分离的新的双萜烯双萜烯成分。成分。n n是是一种新型的抗微管药物一种新型的抗微管药物，具有，具有广谱广谱抗癌作用。抗癌作用。第二十九页，本课件共有42页药理作用与细胞中与细胞中与细胞中与细胞中微管蛋白微管蛋白微管蛋白微管蛋白结合，促使细胞中微管双聚体装配成结合，促使细胞中微管双聚体装配成结合，促使细胞中微管双聚体装配成结合，促使细胞中微

22、管双聚体装配成微管，抑制微管解聚化而使之稳定，微管，抑制微管解聚化而使之稳定，微管，抑制微管解聚化而使之稳定，微管，抑制微管解聚化而使之稳定，冻结冻结在多聚状态，从在多聚状态，从在多聚状态，从在多聚状态，从而而而而抑制抑制细胞中诸如运动和分泌等细胞中诸如运动和分泌等细胞中诸如运动和分泌等细胞中诸如运动和分泌等依赖微管蛋白的过程，阻依赖微管蛋白的过程，阻断细胞的有丝分裂，断细胞的有丝分裂，使之停止于使之停止于使之停止于使之停止于G G G G2 2 2 2晚期和晚期和晚期和晚期和 M M M M期，与长春期，与长春碱作用不同，并不导致微管解聚。碱作用不同，并不导致微管解聚。激活巨噬细胞起杀灭肿瘤

23、的作用激活巨噬细胞起杀灭肿瘤的作用激活巨噬细胞起杀灭肿瘤的作用激活巨噬细胞起杀灭肿瘤的作用 当其与当其与当其与当其与-干扰素合用干扰素合用时，对激活巨噬细胞溶解肿瘤有增强作用。时，对激活巨噬细胞溶解肿瘤有增强作用。第三十页，本课件共有42页 临床应用临床应用n n治疗治疗卵巢癌卵巢癌和和乳腺癌的一线药物乳腺癌的一线药物，对铂类，对铂类等已有抗药性的顽固性卵巢癌亦有效。等已有抗药性的顽固性卵巢癌亦有效。n n对黑色素瘤、结肠癌和对黑色素瘤、结肠癌和 HIVHIV引起的卡波济肉引起的卡波济肉瘤亦有效。瘤亦有效。第三十一页，本课件共有42页水解形成的带正电的水化分子水解形成的带正电的水化分子cis-

24、Pt(NH3)2(H2O)(OH)+cis-Pt(NH3)2(H2O)(OH)+与鸟与鸟嘌呤上嘌呤上7 7位上的位上的N N和和6 6位上的位上的O O交叉连接，也与胞嘧啶和腺嘌呤交叉连接，也与胞嘧啶和腺嘌呤结合，结合，抑制抑制DNADNA复制和转录，复制和转录，DNADNA断裂和错码，抑制细胞有丝分断裂和错码，抑制细胞有丝分裂。裂。抗癌谱抗癌谱广广治疗治疗转移性睾丸癌转移性睾丸癌和和卵巢癌，卵巢癌，是治疗睾丸癌最有效药物之是治疗睾丸癌最有效药物之一一顺铂、卡铂顺铂、卡铂Cisplatin铂类配合物铂类配合物第三十二页，本课件共有42页STRUCTURAL CHANGES IN DNA:Cis

25、platin-DNA AdductsJamieson and Lippard,Chem Rev,99,2467(1999);Coste,et al,Nuc Acids Res,27,1837(1999).1,2-IntrastrandCross-Link1,2-InterstrandCross-Link第三十三页，本课件共有42页n n乳腺癌、前列腺癌、宫颈癌、卵巢肿瘤和甲状腺癌等乳腺癌、前列腺癌、宫颈癌、卵巢肿瘤和甲状腺癌等乳腺癌、前列腺癌、宫颈癌、卵巢肿瘤和甲状腺癌等乳腺癌、前列腺癌、宫颈癌、卵巢肿瘤和甲状腺癌等 都与相应都与相应都与相应都与相应激素失调激素失调有关。有关。有关。有关。n

26、n治疗治疗 用用用用激素或其拮抗剂激素或其拮抗剂激素或其拮抗剂激素或其拮抗剂调节体内激素平衡，可抑制这些肿调节体内激素平衡，可抑制这些肿瘤生长，而且无骨髓抑制等不良反应。瘤生长，而且无骨髓抑制等不良反应。n n缺点缺点 激素作用广泛，副作用较多，选用时需特别注意。激素作用广泛，副作用较多，选用时需特别注意。激素作用广泛，副作用较多，选用时需特别注意。激素作用广泛，副作用较多，选用时需特别注意。影响激素功能的抗癌药物第三十四页，本课件共有42页药物分类n n（一）肾上腺皮质激素（一）肾上腺皮质激素 雌、雄、孕激素等雌、雄、孕激素等n n（二）促性腺激素释放激素同类物（二）促性腺激素释放激素同类物

27、第三十五页，本课件共有42页雄激素n n对晚期乳癌、绝经期前后对晚期乳癌、绝经期前后对晚期乳癌、绝经期前后对晚期乳癌、绝经期前后5 5 5 5年以内的病人，以及有骨转年以内的病人，以及有骨转年以内的病人，以及有骨转年以内的病人，以及有骨转移者疗效较好。移者疗效较好。移者疗效较好。移者疗效较好。n n其原理为其原理为通过负反馈，抑制通过负反馈，抑制通过负反馈，抑制通过负反馈，抑制FSHFSHFSHFSH（促卵泡素）分泌，减少雌激素（促卵泡素）分泌，减少雌激素（促卵泡素）分泌，减少雌激素（促卵泡素）分泌，减少雌激素产生，从而阻断雌激素对乳癌生长的促进作用。产生，从而阻断雌激素对乳癌生长的促进作用。

28、产生，从而阻断雌激素对乳癌生长的促进作用。产生，从而阻断雌激素对乳癌生长的促进作用。通过负反馈抑制通过负反馈抑制通过负反馈抑制通过负反馈抑制LHLHLHLH（促黄体激素）的分泌，使催乳（促黄体激素）的分泌，使催乳素水平下降，引起肿瘤退化。素水平下降，引起肿瘤退化。第三十六页，本课件共有42页雌激素n n主要用于前列腺癌，也适用于绝经期后主要用于前列腺癌，也适用于绝经期后主要用于前列腺癌，也适用于绝经期后主要用于前列腺癌，也适用于绝经期后7 7 7 7年以上的晚期乳癌年以上的晚期乳癌年以上的晚期乳癌年以上的晚期乳癌有内脏或软组织转移者有内脏或软组织转移者有内脏或软组织转移者有内脏或软组织转移者n

29、 n其原理为其原理为其原理为其原理为 抑制垂体，减少促间质细胞激素的分泌，从而减少睾丸抑制垂体，减少促间质细胞激素的分泌，从而减少睾丸抑制垂体，减少促间质细胞激素的分泌，从而减少睾丸抑制垂体，减少促间质细胞激素的分泌，从而减少睾丸间质细胞分泌睾丸酮，也可减少肾上腺皮质分泌雄激素；间质细胞分泌睾丸酮，也可减少肾上腺皮质分泌雄激素；间质细胞分泌睾丸酮，也可减少肾上腺皮质分泌雄激素；间质细胞分泌睾丸酮，也可减少肾上腺皮质分泌雄激素；直接对抗雄激素的促前列腺癌组织生长的作用。直接对抗雄激素的促前列腺癌组织生长的作用。直接对抗雄激素的促前列腺癌组织生长的作用。直接对抗雄激素的促前列腺癌组织生长的作用。第

30、三十七页，本课件共有42页孕激素n n可使部分子宫内膜癌症状改善，肿瘤缩小，生存期延长。可使部分子宫内膜癌症状改善，肿瘤缩小，生存期延长。可使部分子宫内膜癌症状改善，肿瘤缩小，生存期延长。可使部分子宫内膜癌症状改善，肿瘤缩小，生存期延长。亦可用于乳癌，适用于绝经期后不久的妇女，或雌激素亦可用于乳癌，适用于绝经期后不久的妇女，或雌激素亦可用于乳癌，适用于绝经期后不久的妇女，或雌激素亦可用于乳癌，适用于绝经期后不久的妇女，或雌激素无效的晚期乳癌而有软组织转移者或肾癌。无效的晚期乳癌而有软组织转移者或肾癌。无效的晚期乳癌而有软组织转移者或肾癌。无效的晚期乳癌而有软组织转移者或肾癌。n n作用原理作用

31、原理作用原理作用原理 黄体激素可促进子宫内膜分化成熟，而使癌组织变性、坏黄体激素可促进子宫内膜分化成熟，而使癌组织变性、坏黄体激素可促进子宫内膜分化成熟，而使癌组织变性、坏黄体激素可促进子宫内膜分化成熟，而使癌组织变性、坏死，抑制癌细胞组织核酸合成。死，抑制癌细胞组织核酸合成。死，抑制癌细胞组织核酸合成。死，抑制癌细胞组织核酸合成。抑制垂体催乳素，或促进卵泡素的分泌而抑制肿瘤。抑制垂体催乳素，或促进卵泡素的分泌而抑制肿瘤。抑制垂体催乳素，或促进卵泡素的分泌而抑制肿瘤。抑制垂体催乳素，或促进卵泡素的分泌而抑制肿瘤。第三十八页，本课件共有42页糖皮质激素（肾上腺皮质激素）n n对急性淋巴细胞白血病

32、和恶性淋巴瘤的疗效较好对急性淋巴细胞白血病和恶性淋巴瘤的疗效较好 有抑制淋巴组织的作用。促使淋巴细胞破坏。有抑制淋巴组织的作用。促使淋巴细胞破坏。作用发生快，但不持久，且易产生耐药性。作用发生快，但不持久，且易产生耐药性。n n对慢性淋巴细胞白血病，除减少淋巴细胞数目外，还对慢性淋巴细胞白血病，除减少淋巴细胞数目外，还可缓解并发的自身免疫性贫血。可缓解并发的自身免疫性贫血。第三十九页，本课件共有42页抗恶性肿瘤药的应用原则抗恶性肿瘤药的应用原则n n一.联合用药目的：增强疗效，减低毒性反应，延缓耐药性的产生。1.根据细胞动力学规律：根据细胞动力学规律：增长缓慢的实体瘤，G0期细胞较多，先用周期

33、非特异性药物，后用周期特异性药物；增长迅速的肿瘤，则反之。肺癌（先用CTX，九天后用MTX）。第四十页，本课件共有42页2.根据抗肿瘤药物的作用机理：根据抗肿瘤药物的作用机理：作用机制不同的药物联合应用可明显增强疗效。如（MTX+6-MP）。3.根据抗肿瘤药物的毒性：根据抗肿瘤药物的毒性：毒性作用不同的药物联合应用，可避免毒性作用协同，如鼻咽癌（CTX+PYM+5-FU）。4.根据抗菌瘤谱：根据抗菌瘤谱：如胃肠道癌选用5-FU+喜树碱+TSPA。二.间歇用药（1）一次大剂量杀灭肿瘤细胞多。（2）间歇期利于造血功能恢复。第四十一页，本课件共有42页感感谢谢大大家家观观看看第四十二页，本课件共有42页