生儿氧疗及其监测.ppt
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1、新生儿氧疗及其监测新生儿氧疗及其监测龙岗中心医院新生儿科丘惠娴概概 述述n n氧气疗法是用合适的给氧浓度和恰当的通气方式纠正机体因各种原因引起低氧血症的辅助治疗方法n n指征是持续性动脉氧分压过低,PaO26.65kPa(50mmHg)n n氧疗的目的是用最低的FiO2保持患儿的PaO2在 5080mmHgn nPaO2过低,机体缺氧;PaO2过高可引起氧中毒。新生儿呼吸生理新生儿呼吸生理n n正常细胞功能依赖于持续不断的氧供,吸入氧通正常细胞功能依赖于持续不断的氧供,吸入氧通过肺泡过肺泡-毛细管膜进入肺毛细血管血液中毛细管膜进入肺毛细血管血液中n n肺泡氧压为肺泡氧压为150mmHg150m
2、mHg(海平面高度,吸入空气)(海平面高度,吸入空气)n n静脉血氧压为静脉血氧压为40mmHg40mmHgn n线粒体中氧压为线粒体中氧压为10mmHg10mmHg这种氧压梯度构成氧向细胞传递的动力这种氧压梯度构成氧向细胞传递的动力呼吸气体和人体不同部位气体的分压呼吸气体和人体不同部位气体的分压 空气空气空气空气 POPO2 2159mmHg PCO159mmHg PCO2 20.3mmHg0.3mmHg 血液血液血液血液PO2 150mmHg CO240mmHg 肺泡肺泡PO2 40mmHg CO246mmHg新生儿呼吸生理新生儿呼吸生理n n血液中的氧大部分与血红蛋白结合,小部分溶解于血
3、浆n n血红蛋白氧解离曲线呈S形,当PaO2大于90mmHg,曲线呈平台,血红蛋白几乎饱和状态;当PaO2处于低值时,曲线陡直向下,氧可以迅速释放至组织n n氧与血红蛋白亲和力受pH、2,3-二磷酸甘油酸(DPG)、体温、胎儿血红蛋白的影响 正常氧解离曲线下Pa2与TcSO2的关系PaO2(mmHg)10.020.030.040.046.050.053.060.070.080.090.0100.0TcSO2(%)13.535.057.075.080.083.585.089.092.794.596.597.4新生儿呼吸生理新生儿呼吸生理n n氧容量和氧输送必须大于氧的消耗,才能保证组织有足够的氧
4、,足够的氧含量依赖于正常的血红蛋白浓度和PaO2n n氧向组织的传输取决于血容量、心率、心功能新生儿呼吸生理新生儿呼吸生理n n血氧含量(CaO2)n n动脉血氧含量动脉血氧含量=血红蛋白结合氧血红蛋白结合氧+自由溶解血浆自由溶解血浆中的氧中的氧n nCaO2=(1.34 x hemoglobin concentration x CaO2=(1.34 x hemoglobin concentration x SaO2SaO2)+(0.0031 x+(0.0031 x PaO2PaO2)n n每克血红蛋白携带每克血红蛋白携带1.34ml1.34ml氧;氧;n n每每mmHg PaO2mmHg P
5、aO2可溶解可溶解0.0031ml/dl0.0031ml/dln n正常动脉血氧含量约正常动脉血氧含量约20ml O2/dL20ml O2/dL新生儿呼吸生理新生儿呼吸生理n n氧传输(氧传输(DO2DO2)n n包括氧从肺到达微循环,依赖于心输出量和动脉血氧包括氧从肺到达微循环,依赖于心输出量和动脉血氧含量含量n n DO2(mL/kg.min)=Q x CaO2DO2(mL/kg.min)=Q x CaO2n n新生儿心输出量为新生儿心输出量为250ml/kg.min250ml/kg.min,因此,如果动脉血氧含量为,因此,如果动脉血氧含量为20ml/dl20ml/dl时,时,DO2DO2
6、为为50ml/kg.min50ml/kg.minn n氧消耗(氧消耗(VO2VO2)n n动静脉血氧含量差动静脉血氧含量差n n VO2=Q x(CaO2-CvO2)VO2=Q x(CaO2-CvO2)新生儿呼吸生理新生儿呼吸生理n n呼吸中枢发育尚未完善。n n咳嗽反射弱。n n肋间肌和膈肌较弱,I型膈肌纤维比例极低,容易出现膈肌疲劳,胸廓软,扩张差。n n肺泡数量少,肺泡壁厚,肺毛细血管少,气道和肺组织发育不良,气道阻力高。n n肺表面活性物质不足新生儿低氧血症原因新生儿低氧血症原因(一)内科原因(一)内科原因 肺透明膜病肺透明膜病 、肺炎、吸入综合征(胎粪、羊、肺炎、吸入综合征(胎粪、羊
7、水、血、乳汁水、血、乳汁 )、湿肺)、湿肺 、肺不张、肺出血、肺不张、肺出血 、肺、肺发育不良发育不良 、呼吸暂停、纵隔气肿、间质气肿、非、呼吸暂停、纵隔气肿、间质气肿、非外科性上呼吸道梗阻(小颌畸形、舌后倒、分泌外科性上呼吸道梗阻(小颌畸形、舌后倒、分泌物阻塞、喉气管软化)、非外科性腹胀物阻塞、喉气管软化)、非外科性腹胀 ;先心病伴或不伴心力衰竭;先心病伴或不伴心力衰竭 、休克(感染性、低、休克(感染性、低血容量性、失血性)、红细胞增多症;中枢神经血容量性、失血性)、红细胞增多症;中枢神经系统异常(药物、出血、感染、水肿、畸形系统异常(药物、出血、感染、水肿、畸形 )新生儿低氧血症原因新生儿
8、低氧血症原因(二)外科原因 气胸、膈疝、食管闭锁伴或不伴远端食管-气管瘘、胸腔积液(脓胸、乳糜胸、血胸)、先天性大叶气肿、肺囊肿或肿块、上呼吸道或纵隔或肺肿瘤、上呼吸道梗阻(后鼻闭锁、声门下狭窄坏死性气管大气管炎)低氧血症病理生理低氧血症病理生理 n n通气功能障碍(PaO2下降,PaCO2增高)阻塞性通气不足 限制性通气障碍 n n换气功能障碍 弥散功能障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺循环短路 呼吸膜的厚度呼吸膜的厚度肺泡内气体与肺泡壁毛细血管之间共有肺泡内气体与肺泡壁毛细血管之间共有肺泡内气体与肺泡壁毛细血管之间共有肺泡内气体与肺泡壁毛细血管之间共有6 6 6 6层结构层结构层结构层结构(
9、1(1(1(1 m)m)m)m),构成呼吸膜,构成呼吸膜,构成呼吸膜,构成呼吸膜(respiratory membrane)(respiratory membrane)(respiratory membrane)(respiratory membrane)。1)1)1)1)肺泡内表面的液体层及其表面的表面活性物质;肺泡内表面的液体层及其表面的表面活性物质;肺泡内表面的液体层及其表面的表面活性物质;肺泡内表面的液体层及其表面的表面活性物质;2)2)2)2)肺泡上皮细胞;肺泡上皮细胞;肺泡上皮细胞;肺泡上皮细胞;3)3)3)3)上皮基底膜;上皮基底膜;上皮基底膜;上皮基底膜;4)4)4)4)弹力纤
10、维和胶原纤维构成的网状间隙;弹力纤维和胶原纤维构成的网状间隙;弹力纤维和胶原纤维构成的网状间隙;弹力纤维和胶原纤维构成的网状间隙;5)5)5)5)毛细血管基底膜;毛细血管基底膜;毛细血管基底膜;毛细血管基底膜;6)6)6)6)毛细血管内皮细胞。毛细血管内皮细胞。毛细血管内皮细胞。毛细血管内皮细胞。呼吸膜厚度增加一倍,气体扩散速率即降低一倍。呼吸膜厚度增加一倍,气体扩散速率即降低一倍。呼吸膜厚度增加一倍,气体扩散速率即降低一倍。呼吸膜厚度增加一倍,气体扩散速率即降低一倍。换气功能障碍换气功能障碍 1 1、弥弥散散功功能能障障碍碍 气气体体分分子子通通过过肺肺泡泡-毛毛细细血血管管膜膜(肺肺泡泡膜
11、膜)进进行行交交换换是是弥弥散散的的过过程程,受受下下列列因因素素影影响响:肺肺泡泡膜膜的的厚厚度度:透透明明膜膜形形成成、肺肺间间质质水水肿肿、纤纤维维化化时时增增加加;肺肺泡泡膜膜面面积积减减少少:如如肺肺叶叶切切除除、肺肺气气肿肿、肺肺不不张张;气气体体的的溶溶解解度度、分分子子量量、肺肺泡泡膜膜两两侧侧气气体体分分压压差差均均影影响响气气体体弥弥散散。COCO2 2弥弥散散能能力力仍仍较较OO2 2大大2020倍倍,因因而而临临床床上上弥弥散散功功能能障障碍碍主主要要导导致致低低氧氧血血症症。血血液液与与肺肺胞胞气气体体接接触触时间过短也影响气体弥散。时间过短也影响气体弥散。呼吸膜的面
12、积呼吸膜的面积n n正常成年人呼吸膜总面积达正常成年人呼吸膜总面积达70 m70 m2 2,安静状态时安静状态时仅有仅有40 m40 m2 2参与气体交换,很大的储备面积。足参与气体交换,很大的储备面积。足月新生儿呼吸膜总面积为成人的月新生儿呼吸膜总面积为成人的3%3%,储备功能,储备功能不足不足n n运动,毛细血管开放数量、程度增加,面积运动,毛细血管开放数量、程度增加,面积n n肺不张、肺气肿、肺叶切除等情况下呼吸膜面肺不张、肺气肿、肺叶切除等情况下呼吸膜面积减少积减少。通气通气/血流比值血流比值概念概念:是指每分种肺泡通气量(是指每分种肺泡通气量(VA)和每分肺血流)和每分肺血流量(量(
13、Q)之间的比值,简写为)之间的比值,简写为VA/Q。正常成年人安静时约为正常成年人安静时约为0.84新生儿初生时为新生儿初生时为1,24小时后为小时后为VA/Q 0.8 肺泡气肺泡气肺泡气肺泡气COCO2 2及及及及OO2 2分压与湿润的空气相等,但由于没分压与湿润的空气相等,但由于没分压与湿润的空气相等,但由于没分压与湿润的空气相等,但由于没有血流,同样不能进行气体交换,相当于出现了无有血流,同样不能进行气体交换,相当于出现了无有血流,同样不能进行气体交换,相当于出现了无有血流,同样不能进行气体交换,相当于出现了无效腔。这种无效腔称为生理无效腔。效腔。这种无效腔称为生理无效腔。效腔。这种无效
14、腔称为生理无效腔。效腔。这种无效腔称为生理无效腔。肺循环短路n n动脉导管开放n n卵圆孔分流n n肺内动静脉分流n n正常人有少量肺静脉血不与肺泡接触而直接进入肺动脉或体循环,称解剖分流。正常人解剖性和功能性动静脉分流总量不超过5%,病理的动静脉分流量可达心排出量的30%50%,导致严重低氧血症 缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响(一)神经系统(一)神经系统 缺氧主要引起脑细胞水肿,严重缺缺氧主要引起脑细胞水肿,严重缺氧时病变呈不可逆;滞留时引起脑间质水肿、血氧时病变呈不可逆;滞留时引起脑间质水肿、血管扩张、脑组织酸中毒。表现为神智改变,严重管扩张、脑组织酸中毒。表
15、现为神智改变,严重者有抽搐、昏迷。者有抽搐、昏迷。(二)循环系统(二)循环系统 缺缺O2O2和和CO2CO2滞留早期引起血压升高滞留早期引起血压升高,严重时血压下降,心肌受抑制使心率减慢,心,严重时血压下降,心肌受抑制使心率减慢,心力衰竭甚至心跳骤停。缺氧、酸中毒引起肺小血力衰竭甚至心跳骤停。缺氧、酸中毒引起肺小血管痉挛,右心压力增高,通过卵圆孔和动脉导管管痉挛,右心压力增高,通过卵圆孔和动脉导管形成右向左分流,加重低氧血症。形成右向左分流,加重低氧血症。CO2CO2滞留还可滞留还可扩张血管,使面色潮红,易造成假象。扩张血管,使面色潮红,易造成假象。缺氧和二氧化碳滞留对机体的影响缺氧和二氧化碳
16、滞留对机体的影响n n(三)肾脏 因肾血管反射性收缩、肾血流减少,可发生争性肾功能衰竭。n n(四)消化系统 引起消化道出血,NEC的发生。n n(五)酸碱平衡紊乱氧疗的作用氧疗的作用n n改善组织缺氧,减少对高通气的需要;改善组织缺氧,减少对高通气的需要;n n减少缺氧所致的心脏负荷增加,减少心肌作功减少缺氧所致的心脏负荷增加,减少心肌作功及能量消耗;及能量消耗;n n纠正缺氧所致的细胞能量代谢障碍,维持脑、纠正缺氧所致的细胞能量代谢障碍,维持脑、心、肾等重要器官和全身各系统正常生理功能;心、肾等重要器官和全身各系统正常生理功能;n n纠正无氧代谢所致的酸中毒;纠正无氧代谢所致的酸中毒;n
17、n减少缺氧对细胞膜的损伤减少缺氧对细胞膜的损伤给氧指征给氧指征n n给氧指征:临床上有呼吸窘迫的表现,在吸入空气时,动脉氧分压(PaO2)50 mmHg或经皮氧饱和度(TcSO2)85%者。n n治疗的目标:维持PaO2 5080mmHg,或TcSO2 9095。新生儿窒息复苏给氧原则新生儿窒息复苏给氧原则n n按照新生儿复苏指南,在生后复苏这些紧急状态下,可以给予100%的氧。如果在复苏后需要持续给氧,则应加温、加湿、并调节供氧浓度。吸入氧浓度必须以氧浓度计持续监测,或者至少每小时监测一次,以最低的氧浓度维持适当的动脉氧分压。给氧原则给氧原则n n美国心脏学会、美国儿科学会美国心脏学会、美国
18、儿科学会20052005年年1111月更新月更新n n对足月儿复苏时:对足月儿复苏时:n n如果出现紫绀或需要正压通气,建议使用如果出现紫绀或需要正压通气,建议使用100%100%氧。氧。n n但是,有研究显示用低于但是,有研究显示用低于100%100%氧复苏也可以成功。氧复苏也可以成功。n n如果开始复苏时使用低于如果开始复苏时使用低于100%100%的氧,如在的氧,如在9090秒内无改善,则应改秒内无改善,则应改用用100%100%氧。氧。n n如果无条件提供氧气,可使用室内空气复苏及正压通气。如果无条件提供氧气,可使用室内空气复苏及正压通气。(NRP INSTRUCTOR UPDATE,
19、VOL 14,N 2 FALL/WINTER 2005)(NRP INSTRUCTOR UPDATE,VOL 14,N 2 FALL/WINTER 2005)给氧原则给氧原则n n对于对于32100100次次/分,则需改善通气策略,用分,则需改善通气策略,用100%100%氧。氧。n n如果没有空氧混合器和脉搏血氧饱和度监测仪,也没有足够时间如果没有空氧混合器和脉搏血氧饱和度监测仪,也没有足够时间将孕妇转送,可按足月儿来给氧复苏。没有足够的证据证明在复将孕妇转送,可按足月儿来给氧复苏。没有足够的证据证明在复苏时短时间给苏时短时间给100%100%氧可以导致早产儿损害。氧可以导致早产儿损害。(N
20、RP INSTRUCTOR UPDATE,VOL 14,N 2 FALL/WINTER 2005)(NRP INSTRUCTOR UPDATE,VOL 14,N 2 FALL/WINTER 2005)在分娩时与新生儿期最佳的氧疗作者作者作者作者 Saugstad ODSaugstad OD 來源來源來源來源:NEONATOLOGY NEONATOLOGY 2007,91(4)2007,91(4):319-322 319-322 n n对在新生儿期的超低出生体重儿中使用不同氧浓度或使用高低不同的SaO2行新生儿复苏的已发布临床研究数据进行总结和探讨。n n结论:到目前为止已经有足够的可获得的数据
21、表明新生儿复苏不应该使用100%氧气。在超低出生体重儿应使SaO2保持在85-93%或88-95%之间,但不应该超过95%,应尽量减少波动。窒息复苏时活性氧(ROS)的产生n n通过黄嘌呤通过黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统生成超氧因离子黄嘌呤氧化酶系统生成超氧因离子(O(O2 2-)再灌注及再氧合发生时再灌注及再氧合发生时,三个关键因素促进三个关键因素促进ROS ROS 的产生的产生:首先组织中有较高水平的次黄嘌呤首先组织中有较高水平的次黄嘌呤;第二第二,次黄嘌呤脱氢酶次黄嘌呤脱氢酶转变为氧化酶转变为氧化酶;第三第三,氧得到电子生成氧得到电子生成O O2 2-n n通过白细胞呼吸暴发产生通过白细胞呼
22、吸暴发产生O O2 2-还原型辅酶还原型辅酶转化为氧化型转化为氧化型辅酶辅酶,或或还原型辅酶还原型辅酶转化为转化为氧化型氧化型辅酶辅酶产生产生O O2 2-n n还可通过其他途径产生还可通过其他途径产生O O2 2-,当细胞膜被钙激活的磷脂酶当细胞膜被钙激活的磷脂酶破坏时产生花生四稀酸破坏时产生花生四稀酸,它的几个产物包括前列腺素随后它的几个产物包括前列腺素随后可产生可产生O O2 2-n n过氧化氢形成过氧化氢形成:2 O:2 O2 2-+2H+2H+H H2 2O O2 2+O+O2 2n n羟自由基形成羟自由基形成:Fe:Fe2+2+H+H2 2O O2 2 FeFe3+3+OH+OH+
23、OH+OH-O O2 2-+H+H2 2O O2 2 O O2 2+OH+OH+OH+OH-缺氧新生小猪分别用缺氧新生小猪分别用18%18%、21%21%和和100%100%的氧气复苏后心肾的的血流动的氧气复苏后心肾的的血流动力学上和功能上的恢复力学上和功能上的恢复n n作者:作者:Cheung PYCheung PY n n来源:来源:INTENSIVE CARE MEDICINE,2008,34(6):INTENSIVE CARE MEDICINE,2008,34(6):1114-11211114-1121n n结论:对缺氧的小猪,结论:对缺氧的小猪,用用18%18%、21%21%和和10
24、0%100%的氧气的氧气复苏引起相似的全身和肾脏的血流动力学上和功复苏引起相似的全身和肾脏的血流动力学上和功能上的恢复。氧化应激指标和缺氧再复氧损伤在能上的恢复。氧化应激指标和缺氧再复氧损伤在心肌和肾组织提示与用心肌和肾组织提示与用21%21%的氧气复苏相比,的氧气复苏相比,100%100%的氧气复苏是次选的,而的氧气复苏是次选的,而18%18%的氧气复苏没有更大的氧气复苏没有更大的益处的益处。新生小猪缺氧损伤后用新生小猪缺氧损伤后用18%18%、21%21%和和100%100%的氧的氧气复苏后的持续的神经化学改变气复苏后的持续的神经化学改变n n作者:作者:Jantzie LLJantzie
25、 LL n n来源:来源:RESUSCITATIONRESUSCITATION 2008 2008 77(1 77(1):111-120):111-120n n结果:结果提示在缺氧损伤用不同浓度的氧气复苏后四天结果:结果提示在缺氧损伤用不同浓度的氧气复苏后四天新生小猪受损脑半球和所有研究的氨基酸中(包括:谷氨新生小猪受损脑半球和所有研究的氨基酸中(包括:谷氨酸、丙氨酸、酸、丙氨酸、氨基丁酸、氨基乙酸、天门冬氨酸)有明氨基丁酸、氨基乙酸、天门冬氨酸)有明显的改变。用显的改变。用100%100%氧与氧与21%21%氧复苏相比,显著增加了谷氨氧复苏相比,显著增加了谷氨酸和氨基乙酸水平。此外用酸和氨基
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