高血压最新医学PPT课件.ppt
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1、 高血压病高血压病高血压病(高血压病(hypertensionhypertension):是指在是指在没有任何没有任何引起血压升高的引起血压升高的原原因因存在时,而表现出的以体循环存在时,而表现出的以体循环动脉血动脉血压持续升高压持续升高为主要临床表现的一种为主要临床表现的一种独立独立性疾病性疾病。又称。又称原发性高血压原发性高血压。概述概述成年人血压升高的标准成年人血压升高的标准:收缩压收缩压18.418.4kPakPa(140mmHg140mmHg)舒张压舒张压1212kPakPa(90mmHg90mmHg)独立性疾病的标准独立性疾病的标准:排除继发于一些疾病如妊娠、慢性肾炎、排除继发于一
2、些疾病如妊娠、慢性肾炎、肾肾A A狭窄、肾上腺、垂体肿瘤引起的血压升高。狭窄、肾上腺、垂体肿瘤引起的血压升高。注:以上情况只能称继发性高血压,又称症注:以上情况只能称继发性高血压,又称症状性高血压状性高血压 。(占(占5%-10%5%-10%)病因及发病机制病因及发病机制机理复杂,尚未明了,多种因素综合作用机理复杂,尚未明了,多种因素综合作用 1 1、高钠摄入:食盐摄入量与血压发生有、高钠摄入:食盐摄入量与血压发生有关,摄入关,摄入NaNa+、摄摄K K+、Ca2 Ca2+(三者比(三者比例失调)例失调)机制:机制:Na+Na+水钠潴留水钠潴留血容量血容量外周外周阻阻舒张压舒张压 注:并非摄盐
3、过高均引起高血压,因存在注:并非摄盐过高均引起高血压,因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。盐敏感和盐不敏感个体差异。2.2.精神心理因素精神心理因素:精神紧张精神紧张 ,应激性状,应激性状态促进高血压发生。态促进高血压发生。3.3.遗传因素遗传因素:家族聚集,双亲家族聚集,双亲2-32-3倍,单倍,单亲亲1.51.5倍。倍。研究显示:研究显示:1 1)有血管紧张素编码基因的变异。)有血管紧张素编码基因的变异。2 2)血清中含有一种激素样物质,可抑制)血清中含有一种激素样物质,可抑制Na/k-ATPNa/k-ATP酶的活性,导致细胞内酶的活性,导致细胞内 NaNa、K K、CaCa离子浓度升高离子浓
4、度升高细小动脉收缩。细小动脉收缩。受多基因遗传影响加后天因素。受多基因遗传影响加后天因素。外界、内在不良刺激外界、内在不良刺激 (包括遗传易感)(包括遗传易感)大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌 (盐素(盐素保钠排钾)保钠排钾)交感、肾上腺髓质系统兴奋交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血肾缺血 血压升高血压升高 血容量血容量 钠水潴留钠水潴留 摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传肾素肾素 血管紧张素血管紧张素II 醛固酮醛固酮
5、钠敏感钠敏感 长期精神不良刺激长期精神不良刺激长期精神不良刺激长期精神不良刺激 (包括遗传易感)(包括遗传易感)(包括遗传易感)(包括遗传易感)大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱大脑皮层功能紊乱 垂体垂体垂体垂体ATCHATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌肾上腺皮质分泌 (盐素(盐素(盐素(盐素保钠排钾)保钠排钾)保钠排钾)保钠排钾)交感、肾上腺髓质系统兴奋交感、肾上腺髓质系统兴奋交感、肾上腺髓质系统兴奋交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增
6、高儿茶酚胺分泌增高儿茶酚胺分泌增高儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血肾缺血肾缺血肾缺血 血压升高血压升高血压升高血压升高 血容量血容量血容量血容量 钠水潴留钠水潴留钠水潴留钠水潴留 摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传摄钠过多及遗传肾素肾素肾素肾素 血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素II II 醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮 钠敏感钠敏感钠敏感钠敏感vv类型类型:vv 缓进型高血压(良性高血压)缓进型高血压(良性高血压)95%95%,累及全身细小动脉,累及全身细小动脉vv 急进型高血压(恶性高血压)急进型高血
7、压(恶性高血压)短期内死亡短期内死亡类型及病理变化类型及病理变化(一一)缓进型高血压(缓进型高血压(chronic hypertensionchronic hypertension)病情进展缓慢,可分为三期:病情进展缓慢,可分为三期:1.1.机能障碍期机能障碍期(一期)(一期)机能改变:全身细小动脉间断性痉挛。机能改变:全身细小动脉间断性痉挛。临床表现及血压特点:血压波动状态,临床表现及血压特点:血压波动状态,头昏、头昏、头痛、休息、用药可以缓解头痛、休息、用药可以缓解。注:此期无血管和器官的器质性病变。注:此期无血管和器官的器质性病变。器质性病变器质性病变明显的形态结构改变,相对功能明显的形
8、态结构改变,相对功能 性病变而言。性病变而言。2.2.血管病变期:血管病变期:(二期)(二期)细动脉硬化细动脉硬化玻璃样变性玻璃样变性小动脉硬化小动脉硬化平滑肌、弹力纤维增生平滑肌、弹力纤维增生病变特点:全身细小动脉硬化。病变特点:全身细小动脉硬化。细动脉:中膜有细动脉:中膜有1 1 2 2层层SMCSMC,管径管径11mmmm的最的最 小动脉小动脉 (如肾小球入球小如肾小球入球小A A)小动脉:冠状动脉、脑动脉、肾弓形动脉等小动脉:冠状动脉、脑动脉、肾弓形动脉等 共性特点:共性特点:共性特点:共性特点:管壁变厚管壁变厚管壁变厚管壁变厚变硬、弹变硬、弹变硬、弹变硬、弹性降低,性降低,性降低,性
9、降低,管腔变小。管腔变小。管腔变小。管腔变小。(1 1 1 1)细动脉硬化)细动脉硬化)细动脉硬化)细动脉硬化(arteriolosclerosisarteriolosclerosisarteriolosclerosisarteriolosclerosis)玻璃样变性(透明变性)玻璃样变性(透明变性)玻璃样变性(透明变性)玻璃样变性(透明变性)部位部位部位部位:累及肾入球小:累及肾入球小:累及肾入球小:累及肾入球小A A A A、脾中央脾中央脾中央脾中央A A A A、眼底小眼底小眼底小眼底小A A A A分枝分枝分枝分枝 镜下观镜下观镜下观镜下观:内皮下至管:内皮下至管:内皮下至管:内皮下至
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