慢性胰腺炎诊治进展.ppt
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1、慢性胰腺炎(chronicpancreatitis,CP)是由于各种原因造成的胰腺组织结构和功能持续性损害,临床主要表现为反复发作的腹痛,内外分泌功能不全。鉴于病因复杂,病程迁延,临床表现多变和早期诊断困难,其治疗效果常不甚理想,近年来随着医疗科技的迅速发展,对传统治疗手段的改进,使CP的治疗得到了很大的进展。一、解剖生理概要一、解剖生理概要一、解剖生理概要一、解剖生理概要 1.1.胰腺位置胰腺位置 横卧于第横卧于第1 12 2腰椎前方,前面被后腰椎前方,前面被后腹膜所覆盖,固定于腹后壁。腹膜所覆盖,固定于腹后壁。2.2.胰腺的分部及毗邻胰腺的分部及毗邻 分为头、颈、体、尾四部。分为头、颈、体
2、、尾四部。胰头部则被十二指肠包绕,头向后向内伸延形胰头部则被十二指肠包绕,头向后向内伸延形成一钩状突起,称为钩突。胰颈部短而窄。胰成一钩状突起,称为钩突。胰颈部短而窄。胰体部占胰腺大部分,体尾部界限不清,尾部逐体部占胰腺大部分,体尾部界限不清,尾部逐渐变窄,与脾门相邻。胰腺前面有胃、胃结肠渐变窄,与脾门相邻。胰腺前面有胃、胃结肠韧带和横结肠及其系膜。韧带和横结肠及其系膜。3.胰腺生理功能胰腺生理功能 胰腺外分泌胰腺外分泌胰腺外分泌胰腺外分泌:由腺泡细胞和导管管壁细胞产生由腺泡细胞和导管管壁细胞产生胰液,胰液,75075015001500m1/dm1/d,主要为碳酸氢盐和消主要为碳酸氢盐和消化酶
3、。化酶。胰腺内分泌:胰腺内分泌:胰腺内分泌:胰腺内分泌:来源于胰岛来源于胰岛来源于胰岛来源于胰岛 二、发病原因二、发病原因1.胆道系统疾病胆道系统疾病占占40%-60%40%-60%2.酒精中毒酒精中毒仅占仅占10%-20%10%-20%。近年来酒精性。近年来酒精性CPCP的发病率在我国呈上升趋势的发病率在我国呈上升趋势。在西方国家为主在西方国家为主要病因,约占要病因,约占50%-70%50%-70%3.其它其它急性胰腺炎、胆囊管解剖变异、十二指急性胰腺炎、胆囊管解剖变异、十二指肠梗阻、胰腺外伤、胰管蛔虫症,遗传因素及肠梗阻、胰腺外伤、胰管蛔虫症,遗传因素及某些药物等也可导致某些药物等也可导致
4、CPCP。此外自身免疫性疾病此外自身免疫性疾病三、病理三、病理三、病理三、病理CPCP病理特征病理特征:是胰腺组织纤维化是胰腺组织纤维化 按其病理表现分为两类按其病理表现分为两类:酒精性和梗阻:酒精性和梗阻最近发现最近发现:胰腺星状细胞胰腺星状细胞(pancreaticstellatepancreaticstellatecell,PSC)cell,PSC)在胰腺纤维化形成中占据重要地位,在胰腺纤维化形成中占据重要地位,为今后慢性胰腺炎的治疗研究进一步拓宽了思为今后慢性胰腺炎的治疗研究进一步拓宽了思路。路。四、临床表现四、临床表现四、临床表现四、临床表现患者年龄多在患者年龄多在4040岁以上,男
5、多于女。病程岁以上,男多于女。病程长,数年或数十年不等。长,数年或数十年不等。1.1.1.1.腹痛:腹痛:腹痛:腹痛:常见,占常见,占9090左右左右,多呈间歇性发作,多呈间歇性发作,少数呈持续性,疼痛多位于上腹部,可向背部、少数呈持续性,疼痛多位于上腹部,可向背部、双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散双侧季肋部、前胸、肩胛等处放散。常因饮酒、常因饮酒、劳累、饱食诱发劳累、饱食诱发 2.2.2.2.恶心、呕吐:恶心、呕吐:恶心、呕吐:恶心、呕吐:也是常见症状,尤在发作期更为也是常见症状,尤在发作期更为明显,但呕吐后腹痛不明显缓解明显,但呕吐后腹痛不明显缓解。3.3.3.3.胰腺外分泌不足的表现:胰腺
6、外分泌不足的表现:胰腺外分泌不足的表现:胰腺外分泌不足的表现:食欲减退、腹胀、不食欲减退、腹胀、不耐油腻食物等,大便次数频繁耐油腻食物等,大便次数频繁。脂肪泻是。脂肪泻是CPCP的的一种后期表现一种后期表现 4.4.胰腺内分泌不足的表现:胰腺内分泌不足的表现:10102020患者患者有显著糖尿病症状,约有显著糖尿病症状,约5050患者发生隐性糖尿患者发生隐性糖尿病,葡萄糖耐量试验结果异常病,葡萄糖耐量试验结果异常。5.5.体征体征:上腹可有轻微压痛上腹可有轻微压痛,少数患者可出现持续或缓慢加深的梗阻性黄疸,同时可伴有胆囊肿大,颇似胰头癌。少数病人引起腹水,称胰源性腹水临床类型 五联征五联征:上
7、腹痛、胰腺钙化、胰腺上腹痛、胰腺钙化、胰腺假囊肿、糖尿病和脂肪泻。这是具备诊断本病假囊肿、糖尿病和脂肪泻。这是具备诊断本病的主要征象,是典型病例。许多病例只有其中的主要征象,是典型病例。许多病例只有其中的一部分。的一部分。特殊综合征:发热、脂肪坏死、上腹压痛、皮发热、脂肪坏死、上腹压痛、皮下结节、关节痛和浆膜炎。似乎是周身免疫反下结节、关节痛和浆膜炎。似乎是周身免疫反应,少见。应,少见。五、并发症五、并发症五、并发症五、并发症1.1.假性囊肿假性囊肿 2.2.脾静脉血栓形成脾静脉血栓形成 3.3.胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液胰原性腹腔、心包腔、胸腔积液 4.4.消化性溃疡消化性溃疡 5.5.胰
8、腺癌胰腺癌 六、诊断六、诊断六、诊断六、诊断1 1、临床表现、临床表现 上腹痛、脂肪泻、糖尿病、上上腹痛、脂肪泻、糖尿病、上腹肿块、腹水、黄疸、消瘦等。腹肿块、腹水、黄疸、消瘦等。2 2、影像检查影像检查 (1 1 1 1)腹部平片)腹部平片)腹部平片)腹部平片:提供胰腺钙化,见于提供胰腺钙化,见于30-70%30-70%的国外文献患者,是本病特征性表现,有肯定的国外文献患者,是本病特征性表现,有肯定诊断的价值,在我国并不多见。诊断的价值,在我国并不多见。(2 2 2 2)超声扫描的阳性征象:)超声扫描的阳性征象:)超声扫描的阳性征象:)超声扫描的阳性征象:有人认为,内镜有人认为,内镜超声诊断
9、本病是金标准。腹部平片、标准经皮超声诊断本病是金标准。腹部平片、标准经皮超声或超声或CT CT 漏诊的漏诊的诊的患者,内镜超声能够诊诊的患者,内镜超声能够诊断危险小、敏感性高,将代替断危险小、敏感性高,将代替ERCP ERCP 诊断本病诊断本病 ERCPERCPERCPERCP 其诊断敏感在其诊断敏感在90%90%以上,目前为诊断本以上,目前为诊断本病的最佳方法。病的最佳方法。(3 3 3 3)CT CT CT CT 的诊断:的诊断:的诊断:的诊断:与超声类似与超声类似(4 4 4 4)磁共振胰胆管造影()磁共振胰胆管造影()磁共振胰胆管造影()磁共振胰胆管造影(MRCPMRCPMRCPMRC
10、P):):):):诊断率有诊断率有 85%85%3 3、胰腺外分泌功能实验:、胰腺外分泌功能实验:本病本病80-90%80-90%的的 患者下降患者下降(1 1 1 1)胰泌素试验)胰泌素试验)胰泌素试验)胰泌素试验(2 2 2 2)Lundh Lundh Lundh Lundh 试餐试验试餐试验试餐试验试餐试验 现渐少用现渐少用 4.4.胰腺内分泌功能实验:胰腺内分泌功能实验:胰岛素、胰多肽等胰岛素、胰多肽等 血浆中可呈下降现象血浆中可呈下降现象。胆囊收缩素(。胆囊收缩素(CCK CCK)血血 浆浓度可明显上升,间接协助诊断。浆浓度可明显上升,间接协助诊断。5.5.胰腺穿刺标本检查胰腺穿刺标
11、本检查 在超声引导下取组织在超声引导下取组织 作病理检查,是具有决定性的诊断方法。作病理检查,是具有决定性的诊断方法。6.6.综合诊断与分类流程如下(综合诊断与分类流程如下(Etemad BEtemad B,20012001年)年)对可疑患者对可疑患者对可疑患者对可疑患者,首先作首先作首先作首先作CT(CT(CT(CT(或超声或超声或超声或超声)根据实际情况,再考虑根据实际情况,再考虑ERCPERCP、内镜超声或内镜超声或MRMR确诊必须根据病理。因为病理是金标准,其他只是推测确诊必须根据病理。因为病理是金标准,其他只是推测一旦慢性胰腺炎诊断成立,应按以下一旦慢性胰腺炎诊断成立,应按以下一旦慢
12、性胰腺炎诊断成立,应按以下一旦慢性胰腺炎诊断成立,应按以下6 6 6 6 种主要病因分类:种主要病因分类:种主要病因分类:种主要病因分类:(1)(1)(1)(1)中中中中毒毒毒毒-代谢性;代谢性;代谢性;代谢性;(2)(2)(2)(2)非特异性;非特异性;非特异性;非特异性;(3)(3)(3)(3)自家免疫性;自家免疫性;自家免疫性;自家免疫性;(4)(4)(4)(4)遗传性;遗传性;遗传性;遗传性;(5)(5)(5)(5)屡发性或严重急性胰腺炎;屡发性或严重急性胰腺炎;(6)(6)阻塞性阻塞性胰腺功能、损伤和纤维化的分级胰腺功能、损伤和纤维化的分级(观察自然病程,运用治疗措施观察自然病程,运
13、用治疗措施观察自然病程,运用治疗措施观察自然病程,运用治疗措施)五、治疗五、治疗五、治疗五、治疗分非手术疗法和手术疗法分非手术疗法和手术疗法1.1.饮食疗法饮食疗法:节制饮食,戒酒,低脂饮食。节制饮食,戒酒,低脂饮食。2.2.纠正胰酶不足纠正胰酶不足:采用各种胰酶制剂作替代采用各种胰酶制剂作替代疗法,一般口服胰酶疗法,一般口服胰酶0.6-1.20.6-1.2g g,每日每日3 3次。次。3.3.胰酶止痛胰酶止痛:口服胰酶口服胰酶对对CPCP止痛止痛,但未被所但未被所有作者证实有作者证实。4.4.奥曲肽治疗奥曲肽治疗:奥曲肽是生长抑素的长效制奥曲肽是生长抑素的长效制剂,具有生长抑素的全部功能。剂
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