急性肾衰竭ARF.ppt

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1、第十章第十章 肾功能不全肾功能不全病理教研室病理教研室高洁高洁肾功能不全肾功能不全vv概述概述vv急性肾衰竭急性肾衰竭vv慢性肾衰竭慢性肾衰竭vv尿毒症尿毒症学习要点：学习要点：|掌握急性肾功能衰竭、氮质血症的概掌握急性肾功能衰竭、氮质血症的概念。念。|掌握急性肾功能衰竭的病因、发生机掌握急性肾功能衰竭的病因、发生机制和机体的功能代谢变化。制和机体的功能代谢变化。|熟悉慢性肾功能衰竭的分期和机体功熟悉慢性肾功能衰竭的分期和机体功能代谢变化。能代谢变化。|了解尿毒症。了解尿毒症。v概述概述uu肾是机体重要的排泄器官，具有多种功能：肾是机体重要的排泄器官，具有多种功能：肾是机体重要的排泄器官，具有

2、多种功能：肾是机体重要的排泄器官，具有多种功能：排泄排泄排泄排泄 调节和维持体内水、电解质和酸碱平衡调节和维持体内水、电解质和酸碱平衡调节和维持体内水、电解质和酸碱平衡调节和维持体内水、电解质和酸碱平衡 内分泌功能内分泌功能内分泌功能内分泌功能uu肾功能衰竭的概念：肾功能衰竭的概念：肾功能衰竭的概念：肾功能衰竭的概念：任何原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物及毒任何原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物及毒任何原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物及毒任何原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡性物质不能排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡性物质不能排出体

3、外，导致水、电解质和酸碱平衡性物质不能排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。uu肾衰据病程长短和发病急缓可分为：肾衰据病程长短和发病急缓可分为：肾衰据病程长短和发病急缓可分为：肾衰据病程长短和发病急缓可分为：急性肾衰、慢性肾衰和尿毒症急性肾衰、慢性肾衰和尿毒症急性肾衰、慢性肾衰和尿毒症急性肾衰、慢性肾衰和尿毒症v急性肾衰竭（急性肾衰竭（ARF）概念：概念：急性肾衰是指各种原因引起肾泌尿功能在短急性肾衰是指各种原因引起肾泌尿功能在短时间内急剧

4、降低，导致机体内环境严重紊时间内急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。乱的病理过程。主要临床表现：主要临床表现：少尿或无尿、高钾血症、代谢性酸中毒和少尿或无尿、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症等。氮质血症等。v急性肾衰竭（急性肾衰竭（ARF）病因及分类：病因及分类：1.肾前性急性肾衰竭肾前性急性肾衰竭（功能性）：（功能性）：各种原因引起的大出血；各种原因引起的大出血；各种原因引起的大出血；各种原因引起的大出血；严重脱水严重脱水严重脱水严重脱水 ；各种类型休克各种类型休克各种类型休克各种类型休克 ：心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少心输出量急剧减少 。2.肾性肾衰竭肾性肾衰竭

5、（器质性）：（器质性）：广泛肾小球损害广泛肾小球损害广泛肾小球损害广泛肾小球损害；急性肾小管坏死；急性肾小管坏死；急性肾小管坏死；急性肾小管坏死；急性肾血管疾病；急性肾血管疾病；急性肾血管疾病；急性肾血管疾病；急性间质性肾炎急性间质性肾炎急性间质性肾炎急性间质性肾炎 。3.肾后性肾衰竭肾后性肾衰竭：泌尿道结石；泌尿道结石；泌尿道结石；泌尿道结石；泌尿道周围压迫。泌尿道周围压迫。泌尿道周围压迫。泌尿道周围压迫。v急性肾衰竭（急性肾衰竭（ARF）发病机制：发病机制：肾前因素：肾前因素：肾前因素：肾前因素：肾后性因素：肾后性因素：肾后性因素：肾后性因素：休克、心力衰竭等休克、心力衰竭等休克、心力衰竭

6、等休克、心力衰竭等 结石、肿瘤等结石、肿瘤等结石、肿瘤等结石、肿瘤等有效循环血量有效循环血量有效循环血量有效循环血量 肾血管强烈收缩肾血管强烈收缩肾血管强烈收缩肾血管强烈收缩 尿路梗阻尿路梗阻尿路梗阻尿路梗阻 肾血液灌流量肾血液灌流量肾血液灌流量肾血液灌流量 肾小球囊内压肾小球囊内压肾小球囊内压肾小球囊内压 肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低 有效滤过压有效滤过压有效滤过压有效滤过压 少尿少尿少尿少尿 肾性因素：肾性因素：肾性因素：肾性因素：肾疾患、肾毒物等肾疾患、肾毒物等肾疾患、肾毒物等肾疾患、肾毒物等 损伤近曲和髓袢损伤近曲和髓袢损伤近曲和髓袢损伤近曲和髓袢

7、交感交感交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质肾上腺髓质S S S S兴奋兴奋兴奋兴奋 肾内肾内肾内肾内DIC DIC DIC DIC 急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性肾小管坏死急性肾小管坏死 （儿茶酚胺分泌增加）（儿茶酚胺分泌增加）（儿茶酚胺分泌增加）（儿茶酚胺分泌增加）重吸收重吸收重吸收重吸收Na+ClNa+ClNa+ClNa+Cl-激肽和激肽和激肽和激肽和PGE2PGE2PGE2PGE2合成减少合成减少合成减少合成减少 原尿回漏原尿回漏原尿回漏原尿回漏 管型形成管型形成管型形成管型形成 原尿钠增多原尿钠增多原尿钠增多原尿钠增多 肾血液灌流量肾血液灌流量肾血液灌流量肾血液灌流量 刺激致密

8、斑刺激致密斑刺激致密斑刺激致密斑 肾间质水肿肾间质水肿肾间质水肿肾间质水肿 肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管阻塞 肾素肾素肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统血管紧张素系统血管紧张素系统 入球小动脉收缩入球小动脉收缩入球小动脉收缩入球小动脉收缩 肾小球囊内压肾小球囊内压肾小球囊内压肾小球囊内压 有效滤过压有效滤过压有效滤过压有效滤过压 肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低 少尿少尿少尿少尿v急性肾衰竭（急性肾衰竭（ARFARF）机体功能和代谢的变化机体功能和代谢的变化T少尿型急性肾衰竭少尿型急性肾衰竭:1.1.少尿期：少尿期：少尿期：少尿期：(1)(1)(1)

9、(1)尿的变化尿的变化尿的变化尿的变化 (2)(2)(2)(2)水中毒水中毒水中毒水中毒 (3)(3)(3)(3)代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒 (4)(4)(4)(4)高血钾高血钾高血钾高血钾 (5)(5)(5)(5)氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症(azotemiaazotemiaazotemiaazotemia)2.2.多尿期：多尿期：多尿期：多尿期：3.3.恢复期：恢复期：恢复期：恢复期：T非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭:v急性肾衰竭（急性肾衰竭（ARFARF）1.少尿期：少尿期：此期一般持续此期一般持续此期一般持续此期一般持续7 7 7 714141414天天

10、天天 (1)(1)(1)(1)尿的变化：尿的变化：尿的变化：尿的变化：少尿少尿少尿少尿：尿量：尿量：尿量：尿量400ml/24h400ml/24h400ml/24h400ml/24h；或无尿或无尿或无尿或无尿：尿量：尿量：尿量：尿量100ml/24h100ml/24h100ml/24h100ml/24h；功能性功能性功能性功能性ARFARFARFARF与器质性与器质性与器质性与器质性ARFARFARFARF尿变化的不同特点：尿变化的不同特点：尿变化的不同特点：尿变化的不同特点：功能性功能性功能性功能性ARFARFARFARF 器质性器质性器质性器质性ARFARFARFARF 尿比重尿比重尿比重

11、尿比重 1.020 1.020 1.020 1.020 1.0151.0151.0151.015(常固定在常固定在常固定在常固定在1.010-1.012 1.010-1.012 1.010-1.012 1.010-1.012）尿钠尿钠尿钠尿钠 20mmol/L 20mmol/L 20mmol/L 20mmol/L 40mmol/L 40mmol/L 40mmol/L 40mmol/L 尿蛋白尿蛋白尿蛋白尿蛋白 阴性或轻微阴性或轻微阴性或轻微阴性或轻微 +尿渗透压尿渗透压尿渗透压尿渗透压 700mmol/L 700mmol/L 700mmol/L 700mmol/L 250mmol/L 250m

12、mol/L 250mmol/L 250mmol/L 尿沉渣镜检尿沉渣镜检尿沉渣镜检尿沉渣镜检 轻微轻微轻微轻微 显著（颗粒管型、红白细胞、显著（颗粒管型、红白细胞、显著（颗粒管型、红白细胞、显著（颗粒管型、红白细胞、变性上皮细胞）变性上皮细胞）变性上皮细胞）变性上皮细胞）尿尿尿尿/血肌酐比值血肌酐比值血肌酐比值血肌酐比值 40404040：1 1 1 1 10101010：1 1 1 1 甘露醇利尿效应甘露醇利尿效应甘露醇利尿效应甘露醇利尿效应 佳佳佳佳 差差差差 1.少尿期：少尿期：(2)(2)(2)(2)水中毒水中毒水中毒水中毒：原因原因原因原因:肾脏排尿量严重减少；肾脏排尿量严重减少；肾

13、脏排尿量严重减少；肾脏排尿量严重减少；机体分解代谢增强机体分解代谢增强机体分解代谢增强机体分解代谢增强 使内生水增多；使内生水增多；使内生水增多；使内生水增多；输液过多。输液过多。输液过多。输液过多。严重者出现心功能不全、肺水肿、脑水肿（严重者出现心功能不全、肺水肿、脑水肿（严重者出现心功能不全、肺水肿、脑水肿（严重者出现心功能不全、肺水肿、脑水肿（ARFARFARFARF患者患者患者患者应严密观察和记录液体出入量，严格控制补液速度和应严密观察和记录液体出入量，严格控制补液速度和应严密观察和记录液体出入量，严格控制补液速度和应严密观察和记录液体出入量，严格控制补液速度和补液量）。补液量）。补液

14、量）。补液量）。(3)(3)(3)(3)代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒：特点：进行性、不易纠正。酸中毒可抑制心血管和特点：进行性、不易纠正。酸中毒可抑制心血管和特点：进行性、不易纠正。酸中毒可抑制心血管和特点：进行性、不易纠正。酸中毒可抑制心血管和 CNSCNSCNSCNS功能并促进高血钾。功能并促进高血钾。功能并促进高血钾。功能并促进高血钾。机制机制机制机制:GFR:GFR:GFR:GFR使酸性代谢产物排出减少；使酸性代谢产物排出减少；使酸性代谢产物排出减少；使酸性代谢产物排出减少；肾小管泌肾小管泌肾小管泌肾小管泌H+H+H+H+、泌、泌、泌、泌NH3NH3NH3NH3重吸

15、收重吸收重吸收重吸收HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-的功能碍；的功能碍；的功能碍；的功能碍；分解代谢增强，体内固定酸产生增多。分解代谢增强，体内固定酸产生增多。分解代谢增强，体内固定酸产生增多。分解代谢增强，体内固定酸产生增多。1 1.少尿期：少尿期：(4)(4)(4)(4)高血钾高血钾高血钾高血钾：是是是是ARFARFARFARF最严重的并发症（高血钾可使心肌收缩力减弱甚最严重的并发症（高血钾可使心肌收缩力减弱甚最严重的并发症（高血钾可使心肌收缩力减弱甚最严重的并发症（高血钾可使心肌收缩力减弱甚至心跳骤停）。至心跳骤停）。至心跳骤停）。至心跳骤停）。机制：机制：机制：机制：钾排出减少

16、：尿量减少使钾随尿排出减少；钾排出减少：尿量减少使钾随尿排出减少；钾排出减少：尿量减少使钾随尿排出减少；钾排出减少：尿量减少使钾随尿排出减少；组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞液；组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞液；组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞液；组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞液；酸中毒时，细胞内钾转移至细胞外；酸中毒时，细胞内钾转移至细胞外；酸中毒时，细胞内钾转移至细胞外；酸中毒时，细胞内钾转移至细胞外；摄入过多富含钾食物、药物，输库存血。摄入过多富含钾食物、药物，输库存血。摄入过多富含钾食物、药物，输库存血。摄入过多富含钾食物、药物，输库存血。(

17、5)(5)(5)(5)氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症(azotemiaazotemiaazotemiaazotemia)：血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量显著升高。血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量显著升高。血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量显著升高。血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮含量显著升高。机制：机制：机制：机制：肾脏排泄功能障碍；肾脏排泄功能障碍；肾脏排泄功能障碍；肾脏排泄功能障碍；体内蛋白质分解代谢增强体内蛋白质分解代谢增强体内蛋白质分解代谢增强体内蛋白质分解代谢增强 （感染、中毒、组织严重创伤等）。（感染、中毒、组织严重创伤等）。（感染、中毒、组织严重创伤等）。（感染、中毒、组织

18、严重创伤等）。多尿期多尿期:uu当尿量当尿量当尿量当尿量400ml/24h400ml/24h400ml/24h400ml/24h时，即进入多尿期，预示病情好时，即进入多尿期，预示病情好时，即进入多尿期，预示病情好时，即进入多尿期，预示病情好转。随后尿量成倍增长，尿量可达转。随后尿量成倍增长，尿量可达转。随后尿量成倍增长，尿量可达转。随后尿量成倍增长，尿量可达3000-4000ml/d3000-4000ml/d3000-4000ml/d3000-4000ml/d甚甚甚甚至更多（此期持续至更多（此期持续至更多（此期持续至更多（此期持续1 1 1 12 2 2 2周）。周）。周）。周）。uu多尿的机

19、制多尿的机制多尿的机制多尿的机制：肾血流量和肾小球的滤过功能逐渐恢复；肾血流量和肾小球的滤过功能逐渐恢复；肾血流量和肾小球的滤过功能逐渐恢复；肾血流量和肾小球的滤过功能逐渐恢复；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除；受损的肾小管上皮细胞开始再生、修复，但其重受损的肾小管上皮细胞开始再生、修复，但其重受损的肾小管上皮细胞开始再生、修复，但其重受损的肾小管上皮细胞开始再生、修复，但其重 吸收功能低下；吸收功能低下；吸收功能低下；吸收功能低下；少尿期潴留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大少尿期潴留在体内的尿素等代

20、谢产物经肾小球大少尿期潴留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大少尿期潴留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大 量滤出，增加了肾小管中原尿的渗透压，产生渗透量滤出，增加了肾小管中原尿的渗透压，产生渗透量滤出，增加了肾小管中原尿的渗透压，产生渗透量滤出，增加了肾小管中原尿的渗透压，产生渗透 性利尿作用。性利尿作用。性利尿作用。性利尿作用。恢复期恢复期：n n一般发病后一个月左右进入此期。一般发病后一个月左右进入此期。一般发病后一个月左右进入此期。一般发病后一个月左右进入此期。n n尿量逐渐恢复正常，氮质血症、水电解质和酸碱尿量逐渐恢复正常，氮质血症、水电解质和酸碱尿量逐渐恢复正常，氮质血症、水电解质和酸碱

21、尿量逐渐恢复正常，氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正。但肾小管的重吸收功能恢复平衡紊乱得到纠正。但肾小管的重吸收功能恢复平衡紊乱得到纠正。但肾小管的重吸收功能恢复平衡紊乱得到纠正。但肾小管的重吸收功能恢复很慢，需很慢，需很慢，需很慢，需6 6 6 6月月月月1 1 1 1年才能完全恢复正常。年才能完全恢复正常。年才能完全恢复正常。年才能完全恢复正常。非少尿型急性肾衰竭：非少尿型急性肾衰竭：约占约占约占约占ARFARFARFARF的的的的20%20%20%20%左右。左右。左右。左右。n n主要特点：主要特点：主要特点：主要特点：尿量无明显减少，可在尿量无明显减少，可在尿量无明显减少，可在

22、尿量无明显减少，可在6006006006001000ml/d1000ml/d1000ml/d1000ml/d左右；左右；左右；左右；低比重尿、低尿钠；低比重尿、低尿钠；低比重尿、低尿钠；低比重尿、低尿钠；有氮质血症。有氮质血症。有氮质血症。有氮质血症。n n发发发发生生生生机机机机制制制制：患患患患者者者者GFRGFRGFRGFR降降降降低低低低程程程程度度度度不不不不严严严严重重重重，肾肾肾肾小小小小管管管管损损损损害害害害较轻，主要表现为尿浓缩功能障碍。较轻，主要表现为尿浓缩功能障碍。较轻，主要表现为尿浓缩功能障碍。较轻，主要表现为尿浓缩功能障碍。n n非非非非少少少少尿尿尿尿型型型型AR

23、FARFARFARF病病病病变变变变较较较较轻轻轻轻，临临临临床床床床症症症症状状状状一一一一般般般般较较较较轻轻轻轻，病病病病程程程程较短，并发症少，预后较好。较短，并发症少，预后较好。较短，并发症少，预后较好。较短，并发症少，预后较好。防治原则：防治原则：预防：预防：预防：预防：(1)(1)(1)(1)积极治疗原发疾病，消除导致或加重积极治疗原发疾病，消除导致或加重积极治疗原发疾病，消除导致或加重积极治疗原发疾病，消除导致或加重ARFARFARFARF的各种因素。的各种因素。的各种因素。的各种因素。包括快速补充血容量、维持足够的有效循环血量、抗染、包括快速补充血容量、维持足够的有效循环血量

24、、抗染、包括快速补充血容量、维持足够的有效循环血量、抗染、包括快速补充血容量、维持足够的有效循环血量、抗染、纠正水电解代谢紊乱、解除尿道梗阻等；纠正水电解代谢紊乱、解除尿道梗阻等；纠正水电解代谢紊乱、解除尿道梗阻等；纠正水电解代谢紊乱、解除尿道梗阻等；(2)(2)(2)(2)合理用药，慎用对肾脏有毒性的药物，尤其是对已有疾病合理用药，慎用对肾脏有毒性的药物，尤其是对已有疾病合理用药，慎用对肾脏有毒性的药物，尤其是对已有疾病合理用药，慎用对肾脏有毒性的药物，尤其是对已有疾病 的患者，应避免使用。的患者，应避免使用。的患者，应避免使用。的患者，应避免使用。综合性治疗措施：综合性治疗措施：综合性治疗

25、措施：综合性治疗措施：(1)(1)(1)(1)严格控制液体的入量，防止水中毒发生；严格控制液体的入量，防止水中毒发生；严格控制液体的入量，防止水中毒发生；严格控制液体的入量，防止水中毒发生；(2)(2)(2)(2)纠正高钾血症：纠正高钾血症：纠正高钾血症：纠正高钾血症：静脉滴注葡萄糖和胰岛素，使细胞内糖原合成增多，静脉滴注葡萄糖和胰岛素，使细胞内糖原合成增多，静脉滴注葡萄糖和胰岛素，使细胞内糖原合成增多，静脉滴注葡萄糖和胰岛素，使细胞内糖原合成增多，促进细胞外钾进入细胞内；促进细胞外钾进入细胞内；促进细胞外钾进入细胞内；促进细胞外钾进入细胞内；静脉内注入葡萄糖酸钙，对抗高钾血症对心脏的毒性用；

26、静脉内注入葡萄糖酸钙，对抗高钾血症对心脏的毒性用；静脉内注入葡萄糖酸钙，对抗高钾血症对心脏的毒性用；静脉内注入葡萄糖酸钙，对抗高钾血症对心脏的毒性用；v急性肾衰竭（急性肾衰竭（ARFARF）防治原则：防治原则：钠型阳离子交换树脂（如聚笨乙烯磺酸钠）口服或钠型阳离子交换树脂（如聚笨乙烯磺酸钠）口服或钠型阳离子交换树脂（如聚笨乙烯磺酸钠）口服或钠型阳离子交换树脂（如聚笨乙烯磺酸钠）口服或 肠，使钠钾在肠内交换，钾随树脂排出；肠，使钠钾在肠内交换，钾随树脂排出；肠，使钠钾在肠内交换，钾随树脂排出；肠，使钠钾在肠内交换，钾随树脂排出；严重高钾血症，应用透析疗法。严重高钾血症，应用透析疗法。严重高钾血症

27、，应用透析疗法。严重高钾血症，应用透析疗法。(3)(3)(3)(3)纠正代谢性酸中毒；纠正代谢性酸中毒；纠正代谢性酸中毒；纠正代谢性酸中毒；(4)(4)(4)(4)抗感染；抗感染；抗感染；抗感染；(5)(5)(5)(5)控制氮质血症控制氮质血症控制氮质血症控制氮质血症 滴注葡萄糖以减轻蛋白质的分解代谢；滴注葡萄糖以减轻蛋白质的分解代谢；滴注葡萄糖以减轻蛋白质的分解代谢；滴注葡萄糖以减轻蛋白质的分解代谢；静脉内缓慢滴注必需氨基酸，促进蛋白质合成，降低尿静脉内缓慢滴注必需氨基酸，促进蛋白质合成，降低尿静脉内缓慢滴注必需氨基酸，促进蛋白质合成，降低尿静脉内缓慢滴注必需氨基酸，促进蛋白质合成，降低尿

28、素氮上升度；素氮上升度；素氮上升度；素氮上升度；透析疗法（如有条件透析疗法（如有条件透析疗法（如有条件透析疗法（如有条件ARFARFARFARF诊断一旦确立，应尽早给以透诊断一旦确立，应尽早给以透诊断一旦确立，应尽早给以透诊断一旦确立，应尽早给以透 析治疗，降低死亡率）析治疗，降低死亡率）析治疗，降低死亡率）析治疗，降低死亡率）v急性肾衰竭（急性肾衰竭（ARFARF）v慢性肾衰竭（慢性肾衰竭（CRF）是指各种疾病造成肾单位进行性破坏，有功能的肾单位逐是指各种疾病造成肾单位进行性破坏，有功能的肾单位逐是指各种疾病造成肾单位进行性破坏，有功能的肾单位逐是指各种疾病造成肾单位进行性破坏，有功能的肾单

29、位逐渐减少，以致引起肾脏泌尿功能障碍，代谢产物在体内蓄渐减少，以致引起肾脏泌尿功能障碍，代谢产物在体内蓄渐减少，以致引起肾脏泌尿功能障碍，代谢产物在体内蓄渐减少，以致引起肾脏泌尿功能障碍，代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。病理过程。病理过程。病理过程。病因病因发展进程发展进程发病机制发病机制机体功能和代谢变化机体功能和代谢变化v慢性肾衰竭（慢性肾衰竭（CRF）病因：病因：以以以以弥漫性硬化性肾小球肾炎弥漫

30、性硬化性肾小球肾炎弥漫性硬化性肾小球肾炎弥漫性硬化性肾小球肾炎最常见（约占最常见（约占最常见（约占最常见（约占50%-50%-50%-50%-60%60%60%60%），其它：慢性肾疾患（如慢性肾盂肾炎、肾），其它：慢性肾疾患（如慢性肾盂肾炎、肾），其它：慢性肾疾患（如慢性肾盂肾炎、肾），其它：慢性肾疾患（如慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤、多囊肾、系统性红斑狼疮等）、结核、肾肿瘤、多囊肾、系统性红斑狼疮等）、结核、肾肿瘤、多囊肾、系统性红斑狼疮等）、结核、肾肿瘤、多囊肾、系统性红斑狼疮等）、肾血管疾患（如高血压病肾小动脉硬化）、尿路肾血管疾患（如高血压病肾小动脉硬化）、尿路肾血管疾患（如高血压病

31、肾小动脉硬化）、尿路肾血管疾患（如高血压病肾小动脉硬化）、尿路慢性梗阻（如尿路结石、前列腺肥大等）、全身慢性梗阻（如尿路结石、前列腺肥大等）、全身慢性梗阻（如尿路结石、前列腺肥大等）、全身慢性梗阻（如尿路结石、前列腺肥大等）、全身代谢性疾病（如糖尿病）均可引起代谢性疾病（如糖尿病）均可引起代谢性疾病（如糖尿病）均可引起代谢性疾病（如糖尿病）均可引起CRFCRFCRFCRF。v慢性肾衰竭（慢性肾衰竭（CRF）发病机制：发病机制：CRFCRFCRFCRF的发病机制尚不甚清楚，目前主要有以下几种学说：的发病机制尚不甚清楚，目前主要有以下几种学说：的发病机制尚不甚清楚，目前主要有以下几种学说：的发病机

32、制尚不甚清楚，目前主要有以下几种学说：健存肾单位学说健存肾单位学说健存肾单位学说健存肾单位学说 肾脏损伤早期，肾功能只能由健存的肾单位代偿。随着病变肾脏损伤早期，肾功能只能由健存的肾单位代偿。随着病变肾脏损伤早期，肾功能只能由健存的肾单位代偿。随着病变肾脏损伤早期，肾功能只能由健存的肾单位代偿。随着病变的发展，健存的肾单位越来越少，当健存的肾单位减少到不的发展，健存的肾单位越来越少，当健存的肾单位减少到不的发展，健存的肾单位越来越少，当健存的肾单位减少到不的发展，健存的肾单位越来越少，当健存的肾单位减少到不能维持正常的泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现慢性能维持正常的泌尿功能时，内环境开始发

33、生紊乱，出现慢性能维持正常的泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现慢性能维持正常的泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现慢性肾衰的临床表现。肾衰的临床表现。肾衰的临床表现。肾衰的临床表现。矫旺失衡学说矫旺失衡学说矫旺失衡学说矫旺失衡学说 该学说认为，当肾脏损害引起肾单位减少时，为了排出体内该学说认为，当肾脏损害引起肾单位减少时，为了排出体内该学说认为，当肾脏损害引起肾单位减少时，为了排出体内该学说认为，当肾脏损害引起肾单位减少时，为了排出体内过多的溶质，机体可通过分泌某些体液因子（如激素）来促过多的溶质，机体可通过分泌某些体液因子（如激素）来促过多的溶质，机体可通过分泌某些体液因子（如激素）来促过

34、多的溶质，机体可通过分泌某些体液因子（如激素）来促进其排泄，以维持内环境的稳定。进其排泄，以维持内环境的稳定。进其排泄，以维持内环境的稳定。进其排泄，以维持内环境的稳定。v慢性肾衰竭（慢性肾衰竭（CRF）发病机制：发病机制：而这种矫旺作用又引起新的失衡，即这些体液因子除影响而这种矫旺作用又引起新的失衡，即这些体液因子除影响而这种矫旺作用又引起新的失衡，即这些体液因子除影响而这种矫旺作用又引起新的失衡，即这些体液因子除影响肾小管的功能外，又可对机体的其它生理功能产生不利影肾小管的功能外，又可对机体的其它生理功能产生不利影肾小管的功能外，又可对机体的其它生理功能产生不利影肾小管的功能外，又可对机体

35、的其它生理功能产生不利影响。响。响。响。肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说 当肾脏损害使多数肾单位破坏后，健存肾单位的代偿性功当肾脏损害使多数肾单位破坏后，健存肾单位的代偿性功当肾脏损害使多数肾单位破坏后，健存肾单位的代偿性功当肾脏损害使多数肾单位破坏后，健存肾单位的代偿性功能加强，出现过度滤过，长期负荷过重可致肾小球纤维化，能加强，出现过度滤过，长期负荷过重可致肾小球纤维化，能加强，出现过度滤过，长期负荷过重可致肾小球纤维化，能加强，出现过度滤过，长期负荷过重可致肾小球纤维化，使肾损害加重，促进肾功能衰竭的发生。使肾损害加重，促进肾功能衰竭的发生。使肾损

36、害加重，促进肾功能衰竭的发生。使肾损害加重，促进肾功能衰竭的发生。v慢性肾衰竭（慢性肾衰竭（CRF）发展进程：发展进程：慢性肾功能衰竭的病程是进行性加重的，按病变发展可分慢性肾功能衰竭的病程是进行性加重的，按病变发展可分慢性肾功能衰竭的病程是进行性加重的，按病变发展可分慢性肾功能衰竭的病程是进行性加重的，按病变发展可分为以下四期：为以下四期：为以下四期：为以下四期：内生肌酐清除率内生肌酐清除率内生肌酐清除率内生肌酐清除率 血液生化指标血液生化指标血液生化指标血液生化指标 临床症状临床症状临床症状临床症状 肾储备功能降低期肾储备功能降低期肾储备功能降低期肾储备功能降低期 正常的正常的正常的正常的

37、3030%以以以以上上上上 无明显异常无明显异常无明显异常无明显异常 无任何症状无任何症状无任何症状无任何症状 肾功能不全期肾功能不全期肾功能不全期肾功能不全期 正常的正常的正常的正常的25%-30%25%-30%25%-30%25%-30%轻或中度氮质血症轻或中度氮质血症轻或中度氮质血症轻或中度氮质血症 多尿、夜尿、乏多尿、夜尿、乏多尿、夜尿、乏多尿、夜尿、乏力、轻度贫血力、轻度贫血力、轻度贫血力、轻度贫血肾功能衰竭期肾功能衰竭期肾功能衰竭期肾功能衰竭期 正常的正常的正常的正常的20%-25%20%-25%20%-25%20%-25%明显的氮质血症明显的氮质血症明显的氮质血症明显的氮质血症

38、代酸、夜尿、严代酸、夜尿、严代酸、夜尿、严代酸、夜尿、严重贫血，低钠、重贫血，低钠、重贫血，低钠、重贫血，低钠、低钙、高磷血症低钙、高磷血症低钙、高磷血症低钙、高磷血症尿毒症期尿毒症期尿毒症期尿毒症期 正常的正常的正常的正常的20%20%20%20%以下以下以下以下 严重的氮质血症严重的氮质血症严重的氮质血症严重的氮质血症 尿毒症中毒症状尿毒症中毒症状尿毒症中毒症状尿毒症中毒症状 v慢性肾衰竭（慢性肾衰竭（CRF）机体机能和代谢的变化：机体机能和代谢的变化：尿的变化尿的变化尿的变化尿的变化 CRFCRFCRFCRF早期出现早期出现早期出现早期出现多尿多尿多尿多尿（2000ml/d2000ml/

39、d2000ml/d2000ml/d）、）、）、）、夜尿、低比夜尿、低比夜尿、低比夜尿、低比重尿重尿重尿重尿等渗尿等渗尿等渗尿等渗尿；晚期：少尿、尿质异常。；晚期：少尿、尿质异常。；晚期：少尿、尿质异常。；晚期：少尿、尿质异常。多尿原因：多尿原因：多尿原因：多尿原因：多数肾单位遭破坏后，流经残存肥大肾小球的血流量代多数肾单位遭破坏后，流经残存肥大肾小球的血流量代多数肾单位遭破坏后，流经残存肥大肾小球的血流量代多数肾单位遭破坏后，流经残存肥大肾小球的血流量代偿性增加，原尿生成增多，原尿通过肾小管的速度也相应偿性增加，原尿生成增多，原尿通过肾小管的速度也相应偿性增加，原尿生成增多，原尿通过肾小管的速

40、度也相应偿性增加，原尿生成增多，原尿通过肾小管的速度也相应加快，重吸收减少；加快，重吸收减少；加快，重吸收减少；加快，重吸收减少；渗透性利尿；渗透性利尿；渗透性利尿；渗透性利尿；肾小管对尿的浓缩肾小管对尿的浓缩肾小管对尿的浓缩肾小管对尿的浓缩功能降低。功能降低。功能降低。功能降低。氮质血症氮质血症氮质血症氮质血症 血浆非蛋白氮浓度超过正常。血浆非蛋白氮浓度超过正常。血浆非蛋白氮浓度超过正常。血浆非蛋白氮浓度超过正常。肾性高血压肾性高血压肾性高血压肾性高血压 机制：机制：机制：机制：钠水潴留；钠水潴留；钠水潴留；钠水潴留；肾素肾素肾素肾素-血管紧张素系统活性增强；血管紧张素系统活性增强；血管紧张

41、素系统活性增强；血管紧张素系统活性增强；肾减压物质生成减少。肾减压物质生成减少。肾减压物质生成减少。肾减压物质生成减少。v慢性肾衰竭（慢性肾衰竭（CRF）机体机能和代谢的变化：机体机能和代谢的变化：水、电解质紊乱水、电解质紊乱水、电解质紊乱水、电解质紊乱 (1)(1)(1)(1)水代谢紊乱：由于肾泌尿和稀释功能降低可导致水代谢紊乱：由于肾泌尿和稀释功能降低可导致水代谢紊乱：由于肾泌尿和稀释功能降低可导致水代谢紊乱：由于肾泌尿和稀释功能降低可导致脱水脱水脱水脱水，但如水份补充过多又可造成但如水份补充过多又可造成但如水份补充过多又可造成但如水份补充过多又可造成水中毒水中毒水中毒水中毒；(2)(2)

42、(2)(2)钠代谢紊乱：由于肾小管重吸收钠减少，尿钠排出较钠代谢紊乱：由于肾小管重吸收钠减少，尿钠排出较钠代谢紊乱：由于肾小管重吸收钠减少，尿钠排出较钠代谢紊乱：由于肾小管重吸收钠减少，尿钠排出较 多，如因水肿长期限制钠盐摄入可导致多，如因水肿长期限制钠盐摄入可导致多，如因水肿长期限制钠盐摄入可导致多，如因水肿长期限制钠盐摄入可导致低钠血低钠血低钠血低钠血症，如摄症，如摄症，如摄症，如摄 钠过多又可引起钠过多又可引起钠过多又可引起钠过多又可引起钠水潴留钠水潴留钠水潴留钠水潴留。(3)(3)(3)(3)如进食太少或呕吐、腹泻致钾丢失过多可致如进食太少或呕吐、腹泻致钾丢失过多可致如进食太少或呕吐、

43、腹泻致钾丢失过多可致如进食太少或呕吐、腹泻致钾丢失过多可致低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症。晚期，由于少尿、大量摄入富含钾的食物、输入库存血晚期，由于少尿、大量摄入富含钾的食物、输入库存血晚期，由于少尿、大量摄入富含钾的食物、输入库存血晚期，由于少尿、大量摄入富含钾的食物、输入库存血 及酸中毒等及酸中毒等及酸中毒等及酸中毒等高钾血症高钾血症高钾血症高钾血症。(4)(4)(4)(4)钙、磷代谢紊乱：肾排磷减少而致钙、磷代谢紊乱：肾排磷减少而致钙、磷代谢紊乱：肾排磷减少而致钙、磷代谢紊乱：肾排磷减少而致血磷升高血磷升高血磷升高血磷升高血钙下降血钙下降血钙下降血钙下降 （钙吸收减少）（钙吸收减少）（

44、钙吸收减少）（钙吸收减少）v慢性肾衰竭（慢性肾衰竭（CRF）机体机能和代谢的变化：机体机能和代谢的变化：代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒：肾脏排酸（如磷酸盐、硫酸盐、有机：肾脏排酸（如磷酸盐、硫酸盐、有机：肾脏排酸（如磷酸盐、硫酸盐、有机：肾脏排酸（如磷酸盐、硫酸盐、有机 酸）减少以及肾脏泌酸）减少以及肾脏泌酸）减少以及肾脏泌酸）减少以及肾脏泌H+H+H+H+重吸收重吸收重吸收重吸收HCO3-HCO3-HCO3-HCO3-障碍。障碍。障碍。障碍。肾性贫血肾性贫血肾性贫血肾性贫血：97%97%97%97%的的的的CRFCRFCRFCRF患者可出现贫血患者可出现贫血患者可出现贫血患

45、者可出现贫血 机制：机制：机制：机制：促红细胞生成素形成减少；促红细胞生成素形成减少；促红细胞生成素形成减少；促红细胞生成素形成减少；毒性物质在体内滞留可抑制骨髓造血；毒性物质在体内滞留可抑制骨髓造血；毒性物质在体内滞留可抑制骨髓造血；毒性物质在体内滞留可抑制骨髓造血；肠粘膜损伤使铁吸收减少；肠粘膜损伤使铁吸收减少；肠粘膜损伤使铁吸收减少；肠粘膜损伤使铁吸收减少；出血倾向。出血倾向。出血倾向。出血倾向。7.7.7.7.出血倾向出血倾向出血倾向出血倾向：皮下出血、鼻衄、胃肠出血或月经过多。：皮下出血、鼻衄、胃肠出血或月经过多。：皮下出血、鼻衄、胃肠出血或月经过多。：皮下出血、鼻衄、胃肠出血或月经

46、过多。其原因与血小板量的减少（骨髓内血小板生成受抑制）其原因与血小板量的减少（骨髓内血小板生成受抑制）其原因与血小板量的减少（骨髓内血小板生成受抑制）其原因与血小板量的减少（骨髓内血小板生成受抑制）与质的异常（尿素或胍基琥珀酸可使血小板功能异常）与质的异常（尿素或胍基琥珀酸可使血小板功能异常）与质的异常（尿素或胍基琥珀酸可使血小板功能异常）与质的异常（尿素或胍基琥珀酸可使血小板功能异常）有关。有关。有关。有关。v尿毒症尿毒症概念：概念：急、慢性肾功能衰竭晚期，由于代谢产物和毒性物质在体急、慢性肾功能衰竭晚期，由于代谢产物和毒性物质在体急、慢性肾功能衰竭晚期，由于代谢产物和毒性物质在体急、慢性肾

47、功能衰竭晚期，由于代谢产物和毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调，最终引起全身各系统一系列自体中毒症状的临床综失调，最终引起全身各系统一系列自体中毒症状的临床综失调，最终引起全身各系统一系列自体中毒症状的临床综失调，最终引起全身各系统一系列自体中毒症状的临床综合征，称为合征，称为合征，称为合征，称为尿毒症尿毒症尿毒症尿毒症。机体功能代谢变化：机体功能代谢变化：1.1.1.1.神经系统：神经系统：神经系统：神经系统：体

48、倦无力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退体倦无力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退体倦无力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退体倦无力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退判断力、判断力、判断力、判断力、定向力障碍，并常出现欣快感、妄想或抑郁症定向力障碍，并常出现欣快感、妄想或抑郁症定向力障碍，并常出现欣快感、妄想或抑郁症定向力障碍，并常出现欣快感、妄想或抑郁症嗜睡、昏嗜睡、昏嗜睡、昏嗜睡、昏迷。由尿毒症引起的中枢神经系统功能紊乱，称为尿毒症迷。由尿毒症引起的中枢神经系统功能紊乱，称为尿毒症迷。由尿毒症引起的中枢神经系统功能紊乱，称为尿毒症迷。由尿毒症引起的中枢神经系统功能紊乱，称为尿毒症脑病。其发生可能与

49、毒性物质的蓄积引起脑水肿、脑血管脑病。其发生可能与毒性物质的蓄积引起脑水肿、脑血管脑病。其发生可能与毒性物质的蓄积引起脑水肿、脑血管脑病。其发生可能与毒性物质的蓄积引起脑水肿、脑血管痉挛引起脑缺氧以及酸碱平衡紊乱等因素有关。痉挛引起脑缺氧以及酸碱平衡紊乱等因素有关。痉挛引起脑缺氧以及酸碱平衡紊乱等因素有关。痉挛引起脑缺氧以及酸碱平衡紊乱等因素有关。v尿毒症尿毒症机体功能代谢变化：机体功能代谢变化：2.2.2.2.消化系统：胃肠粘膜引起糜烂、溃疡消化系统：胃肠粘膜引起糜烂、溃疡消化系统：胃肠粘膜引起糜烂、溃疡消化系统：胃肠粘膜引起糜烂、溃疡厌食、恶心、呕厌食、恶心、呕厌食、恶心、呕厌食、恶心、呕

50、吐、腹泻以及消化道出血等症状。吐、腹泻以及消化道出血等症状。吐、腹泻以及消化道出血等症状。吐、腹泻以及消化道出血等症状。3.3.3.3.心血管心血管心血管心血管S S S S：肾性高血压、代酸、高血钾、贫血以及毒性物：肾性高血压、代酸、高血钾、贫血以及毒性物：肾性高血压、代酸、高血钾、贫血以及毒性物：肾性高血压、代酸、高血钾、贫血以及毒性物质质质质心衰、心律紊乱、纤维素性心包炎。心衰、心律紊乱、纤维素性心包炎。心衰、心律紊乱、纤维素性心包炎。心衰、心律紊乱、纤维素性心包炎。4.4.4.4.呼吸系统：酸中毒可使呼吸加深加快，严重时呼吸中枢呼吸系统：酸中毒可使呼吸加深加快，严重时呼吸中枢呼吸系统：