慢性肺原性心脏病讲解.ppt
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1、慢性肺源性心脏病ChronicPulmonary-HeartDisease概念慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而使右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。慢性肺心病在我国是常见病,男女发病率无明显差异,肺心病患病率随年龄增长而增高,规律是老年中年青年。肺心病与地域、气候的关系是居住寒冷、潮湿、日照不足地区人群的患病率明显增高,冬季发病率增高,不同气候带的冬季持续的时间长短不同,北方肺心病的发作或加重季节比南方长;吸烟者的肺心病患病率明显高于不吸烟者,并与烟龄、吸烟量密切相关。有资料表明,吸烟者患病率较不吸烟者高5.4倍。病因和发病机制病
2、因许多呼吸系统疾病发展到一定程度都可发生肺心病。这些疾病可分为三大类:1支气管肺疾病包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘、重症肺结核、慢性弥漫性肺间质纤维化等。2胸廓疾病严重胸廓畸形和胸廓改形术后,严重胸膜增厚或广泛胸膜粘连等。3肺血管疾病原发性肺动脉高压、肺动脉血栓塞症、肺动脉内膜炎、广泛结节性动脉炎等。此外睡眠呼吸暂停综合症、呼吸中枢兴奋性不足和世居高原者所产生的低氧血症和高碳酸血症,尽管胸廓和肺脏完全正常,也可以发生肺心病。上述三类疾病中引起肺心病最重要、最常见的疾病是慢性支气管炎并阻塞性肺气肿,即前面已述及的慢性阻塞性肺疾病(COPD)。统计资料表明,由此发展为肺心病
3、者占84.01%。由慢支发展形成肺心病一般需要1020年。肺心病有较高的病死率,其主要死因为肺性脑病(33.65%)和呼吸衰竭(31.27%),其他依次为心衰、循环衰竭、消化道出血、弥漫性血管内凝血等。病因 发病机制l肺动脉高压的形成肺动脉高压的形成l肺心病发病的关键环节是肺动脉高压l心脏病变和心力衰竭心脏病变和心力衰竭l其他重要器官的损害其他重要器官的损害肺动脉高压的形成机制1.肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。其中体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。收缩血管活性物质增多如:前列腺素、白三烯、5羟色胺、血管紧张素II、血小板活化因子;内皮源性舒张因子/内皮源性
4、收缩因子的平衡失调;局部血管收缩物质/局部血管舒张物质比例;缺氧使肺血管平滑肌收缩;高碳酸血症时H离子产生过多2.肺血管阻力增加的解剖性因素:P873.血容量增多和血液粘稠度增加临床表现 本病是一慢性过程,临床上除原发病的各种症状和体征外,主要表现为肺、心功能衰竭以及其他脏器损害的征象。肺、心功能代偿期(包括缓解期)(1)症状主要是慢支和阻塞性肺气肿的表现,如慢性咳嗽、咳痰、气急、活动后呼吸困难、体力下降等。(2)体征医生查体时可有以下征象:肺气肿征:如桶状胸、呼吸音减弱;其心浊音界不易叩出,心音遥远;膈肌因肺过度充气而下降,使肝上界及下缘明显下移。伴支气管痉挛或感染时可闻及干、湿性罗音。肺动
5、脉高压,右心肥厚,扩大征象:如肺动脉瓣第二心音亢进,三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动等。肺心功能失代偿期(包括急性加重期)主要表现为呼吸衰竭或者伴有心力衰竭(1)、呼吸衰竭详见本章第九节呼吸衰竭(2)、心力衰竭主要表现为右心衰竭,也可出现心律失常,若同时有左心衰竭应注意排除合并冠心病或高血压性心脏病。症状:由于右心功能不全,静脉回流受阻,出现各脏器慢性持续性淤血、水肿的表现,如食欲不振、恶心、呕吐、钠水潴留于体内造成体重增加、下肢水肿、腹胀、腹痛、尿少、夜尿多等。体征:医生查体可见:颈部血管(静脉)充盈或怒张;肝脏肿大和压痛;水肿和胸腹水。水肿首先出现于身体的下垂部位,经常卧位者以腰骶部
6、为明显,能起床活动者以脚、踝内侧较明显,常于晚间出现,休息一夜后可消失,颜面部一般不肿。病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性,胸水以双侧为多见,如为半侧则多位于右侧;腹水多发生于病程晚期,如有三尖瓣关闭不全,腹水可较早出现。听诊时胸骨左缘第34肋间可闻及舒张期奔马律;三尖瓣还可闻及收缩期吹风性杂音;还可出现颈静脉收缩期搏动和肝脏扩张性搏动;长期严重右心衰竭还可有紫绀。并发症肺心病可出现以下并发症:(1)肺性脑病是肺心病死亡的首要原因,肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的一种综合症,应引起十分重视。(2)酸碱失衡及电解质紊乱。(3)心律失常多
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