糖尿病肾病PPT.ppt
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1、目录糖尿病肾病概况病因和发病机制病因和发病机制糖尿病肾病的治疗糖尿病肾病的治疗 护护 理理 措措 施施糖尿病肾病概况糖尿病肾病概况糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势,目前已成为终末期肾脏病的第二位原因,仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱,一旦发展到终末期肾脏病,往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手,因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。什么是糖尿病肾病v糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一 v肾肾脏脏病病理理表表现现以以肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节(糖尿病性节段性肾小球硬化症)为特征,临临床床上上可可表表现现为为蛋蛋白白尿尿、水水肿肿
2、、高高血血压压、贫血、肾功能不全等。贫血、肾功能不全等。v在美国和欧洲许多国家,糖尿病肾病已成为终末期肾病的首要病因 v随着我国糖尿病发生率的不断增加,相信在不久的将来即会成为终末随着我国糖尿病发生率的不断增加,相信在不久的将来即会成为终末期肾病的首位病因期肾病的首位病因病因及发病机制1遗传因素男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高;来自美国的研究发现在相同的生活环境下,非洲及墨西哥较白人易发生糖尿病肾病;同一种族中,某些家族易患糖尿病肾病,凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%50%发生微量白蛋白尿,2型糖尿病在观察期间也仅有20%30%发生糖尿病肾病,均提示遗传因素可能起重要作用。2肾
3、脏血流动力学异常糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常,表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率(GFR)升高,且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。3高血糖造成的代谢异常血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害,肾组织局部糖代谢紊乱,可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物(AGES);多元醇通路的激活;二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活;已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过,更为重要的是促进肾小球基底膜(GBM)增厚和细胞外基质蓄积;增加肾小球毛细血管通透性。4高血压几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压,在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生,而在2型中
4、则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。5血管活性物质代谢异常糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS,内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。发病机理发病机理肾小球入球小动脉扩张肾小球入球小动脉扩张高血糖终末糖基化物产生终末糖基化物产生肾小球高灌注、高压力肾小球高灌注、高压力IV型胶原增生变性型胶原增生变性炎症因子产生炎症因子产生血浆蛋白与肾小球基底膜结合血浆蛋白与肾小球基底膜结合肾小球蛋白降解肾小球蛋白降解血浆蛋白滤过血浆蛋白滤过内皮损伤内皮损伤 系膜损伤系膜损伤 上皮损伤上皮损伤血栓形成血栓形成 细胞增生细胞增生基质增生基质增生蛋
5、白尿蛋白尿肾小球硬化肾单位数量系膜间质增生系膜间质增生细胞增殖细胞增殖蛋白尿蛋白尿形成自身恶性循环形成自身恶性循环高血压高血压Adapted from Breyer JA et al.Am J Kid Dis 1992;20(6):535.时间时间(年年)052030糖尿病开始糖尿病开始 蛋白尿开始蛋白尿开始终末期肾病终末期肾病结构改变结构改变(肾小球基底膜增夺取系膜扩展肾小球基底膜增夺取系膜扩展)高血压高血压糖尿病肾病的自然进程糖尿病肾病的自然进程明显肾病明显肾病(Scr,升高升高 GFR降低降低)初期肾病初期肾病(高滤过高滤过,微白蛋白尿微白蛋白尿,血压升高血压升高)临床前的肾病临床前的肾
6、病临床表现 1.蛋白尿:这是糖尿病肾病的第一个标志。2.水肿和肾病综合症:大约有一半左右的病人出现水肿,可能由于尿中丢失大量蛋白引起低蛋白血症所致,但年龄越大,由其他原因引起的水肿的原因也越多,20%左右的患者会有肾病综合症。3.肾功能衰竭:早期为适应排糖的需要,肾小球滤过率增加,血中尿素氮和肌酐的水平正常,在出现持续性蛋白尿后,血尿素氮和肌酐浓度增高,出现肾功能不全的表现,在数年之内可发展到终末期肾功能衰竭。4.高血压:这是比较晚期的症状,出现在有蛋白尿时间较长的病人身上。初期仅在运动后血压增高,有持续性蛋白尿时,血压多持续增高,高血压的出现加速了糖尿病性肾病患者肾功能的恶化。糖尿病肾病是糖
7、尿病并发症患者中死亡率最高的,对糖尿病人的危害也相当严重,建议肾病糖尿病患者及早的治疗,避免病情进一步恶化。糖尿病肾病的分期 Mogensen诊断和鉴别诊断糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病,家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗,GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因素。微量白蛋白尿是诊断糖尿病肾病的标志。微量白蛋白尿指UAE持续升高20200g/min,或尿白蛋白30300mg/24h或尿白蛋白:尿肌酐为30300g/mg。治疗1.控制血糖糖基化血红蛋白(HbA1c)应尽量控制在7.0%以下。严格控制血糖可部分改善异常的肾血流动力学;至少在1型糖尿病可以延缓微量
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