血气分析-jxys-5-优秀PPT.ppt

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1、血气分析北京儿童医院PICU细胞内酸性代谢产物糖、脂肪和蛋白质的氧化CO2(H2CO3)挥发性酸蛋白质代谢HA非挥发性有机硫酸和磷酸H+A-细血管内的运输CO2+H2OHCO3-+H+H2CO3肺PCO2肺部调整通气CO2呼出肾肾脏调整血清HCO3-碳酸氢盐的产生和重吸取肾近曲小管远曲小管HCO3-HCO3-HCO3-重吸取Na+NH3产生H+NH4+A-随尿排出A-HCO3-Na+HCO3-呼吸因素呼吸因素代谢因素代谢因素CO2A-其它缓冲离子酸酸碱碱平平衡衡生生理理主要用途呼吸评价肺部氧合肺部通气酸碱评价酸碱平衡状态(细胞外液)呼吸评价指标肺部氧合指标动脉氧分压（PaO2）血氧饱和度（Sa

2、O2 2）血氧饱和度为50时的氧分压（P5050）肺泡气动脉血氧分压差（A-aDO2）动脉血氧分压与吸入氧浓度之比（PaO2/FiO2）氧合指数（OxygenationIndex,OI）肺部通气指标动脉血二氧化碳分压（PaCO2）氧从大气到线粒体过程氧从大气到线粒体过程氧分压（PO2）定义：氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力。参考值：80100mmHg（10.6413.3Kpa）极值：低于30mmHg（低于4Kpa）新生儿参考值：4070mmHg老年人参考值：60岁80mmHg70岁70mmHg80岁60mmHg90岁50mmHg在一个大气压下，100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。体内氧的

3、主要来源是Hb结合的氧。Hb与O2的结合是可逆的，当血中PO2高时,O2与Hb结合（肺）；当血中PO2低时，HbO2离解（组织）。意义：通气实力换气实力低氧血症轻度:无紫绀，PaO2为5080mmHgSaO280%90中度：有紫绀，PaO2为3050mmHgSaO26080%重度：显著紫绀，PaO230mmHgSaO260%临床上发生中度以上低氧血症时，常推断有组织缺氧存在但无低氧血症也可发生组织缺氧：循环型缺氧、细胞型缺氧、血红蛋白型缺氧、需氧型缺氧。混合静脉血氧分压正常值：393.4mmHg。下限为35mmHg。低于此值即认为有组织缺氧。血氧饱和度（SaO2 2）为动脉血中Hb实际结合的氧

4、量与所能结合的最大氧量之比。SaO2与血氧分压和Hb解离曲线有干脆关系。SaO2正常 963%P5050为pH=7.40，PCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2。正常P50=24-28mmHg，平均26mmHgP50反映氧离曲线位置P50增加曲线右移，Hb与氧结合力下降，利于氧的释放和组织摄取。P50削减曲线左移，Hb与氧结合力上升，不利于氧的释放和组织摄取。P50增加缘由：动脉血pH下降；体温上升；RBC中2，3DPG上升。血红蛋白氧解离曲线血红蛋白氧解离曲线P P5050:代表代表HBHB与与O O2 2的亲和力的亲和力 正常值正常值:26.6mmHg PO2(mmHg

5、)Saturation of Hb(%)102030405060708090100 13.5 35 57 75 83.5 89 92.7 94.5 96.5 97.5 SaO2在反映缺氧上不如PaO2敏感；PaO2与SaO2在呈正相关，但非线性关系；PaO260mmHg 以上平坦段 以下陡直段（治疗段）临床意义临床意义P(A-a)O2=PAO2-PaO2 PAO2=PiO2 -=(PB-PH2O)FiO2 -=(760-47)20.93%-=99(mmHg)PaCO2RPaCO2R400.8肺泡动脉氧分压差（肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）儿童：5mmHg青年：8mmHgAaDO22.5（0.

6、21年龄）AaDO2是推断肺换气功能正常与否的一个依据肺肺泡泡动动脉脉氧氧分分压压差差（A-aDO2）动脉血氧分压与吸入氧浓度之比（PaO2/FiO2）正常值：正常值：400500mmHg反映肺部的氧合状态反映肺部的氧合状态ALI:200mmHgOI300mmHgARDS:OI45mmHg,表示通气不足，可以是原发的呼吸性酸中毒，也可以是继发的，为了代偿代谢性碱中毒引起的变更。PaCO227mmol/L时表示代谢性碱中毒，SBSB时说明有呼吸性酸中毒存在，AB3mmol/L为代谢性碱中毒，3mmol/L为代谢性酸中毒。BE不受呼吸因素影响，只反映代谢的变更。BEb：全血剩余碱，BEp：血浆剩余

7、碱，BEecf或BE5：细胞外液剩余碱缓冲碱（BB）指缓冲1升全血（以BBb表示）或1升血浆（以BBp表示）中全部具缓冲作用的阴离子总和。血浆中缓冲碱主要是HCO3和血浆蛋白，临床上正常值为42（4044）mmol/L。全血中，还包括血红蛋白和很少量的磷酸盐。10g/L血红蛋白相当于0.42mmol/L的缓冲力，BBb正常值为48mmol/L。细胞外液缓冲碱（BBecf或BB5）表示血红蛋白为50g/L时的缓冲碱总量，正常值约为44mmol/L。反映机体对酸碱紊乱的总缓冲实力，若在临床监测中出现BB低而HCO3正常时说明患者存在HCO3以外碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等。二氧化碳结合力（CO

8、2CP）将静脉血在室温下(25)与正常人肺泡气平衡后(40mmHg)，测定血浆之CO2含量，再减去物理溶解CO2即CO2CP。结果是呼吸和代谢双重影响。正常23-31mmol/L，平均27mmol/LCOCO2 2CPCP增高增高代碱：CO2CP增高和pH增高呼酸：CO2CP增高、pH降低COCO2 2CPCP降低降低代酸：CO2CP降低、pH降低呼碱：CO2CP降低、pH增高动静脉血气差异pH较动脉血低0.010.03PvO2较动脉血低2540mmHgPvCO2较动脉血高67mmHgHCO3较动脉血高13mmol/LBE较动脉血高13mmol/L小儿血液气体正常值项目新生儿2岁2岁至成人成人

9、pH7.307.407.307.407.357.457.357.45PaCO2kPa(mmHg)4.04.7（3035）4.04.7（3035）4.76.0（3545）4.76.0（3545）SB(HCO3)(mmol/L)2022202222242227BE(mmol/L)-62-62-423PaO2kPa(mmHg)8.012.0（6090）10.613.3（80100）10.613.3（80100）10.613.3（80100）SaO2%90.096.595.097.795.097.795.097.7血气分析方法1核对动脉血气的来源，确认该血气属于你将要分析的病人。核对报告单上的姓名和病

10、历号。2复习病人的临床状况（病史、体征）3核对采血样时病人有无吸氧，如吸氧应标明吸氧方式和吸氧浓度病史及体检要正确诊断单纯或混合性酸碱失衡，必需获得具体的病史，并进行细致体检。慢性肾衰患者易出现代酸服用噻嗪类利尿剂患者易出现代碱肺炎、败血症早期常有呼碱慢性堵塞性肺疾病、冷静药过量可导致呼酸紫绀代酸手足抽搐碱血症血气分析方法4假如病人有以前的血气分析结果，应进行比较。检验结果的连续性和检验结果的变更同样重要血气分析方法5看动脉血氧分压值（PaO2）确认有无缺氧低正常高PaO2100mmHg血气分析方法6依据pH值确定是否存在酸中毒或碱中毒酸性/酸中毒正常碱性/碱中毒pH7.45呼吸性酸中毒呼酸代

11、碱呼吸性碱中毒代谢性酸中毒呼碱代酸代谢性碱中毒代酸代碱正常当呼吸或肾脏代偿机制被启动订正酸碱平衡紊乱时，pH不能完全复原到正常范围血气分析方法7看PCO2和SHCO3-或BE，确定该酸碱失衡源于呼吸性因素还是代谢性因素代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒7.45404040检查pH检查PCO2血气分析方法8运用合适的代偿公式代偿规律PCO2、HCO3任何一个变量的原发变更均可引起另一个变量的同向代偿变更：原发性HCO3上升，必有PCO2上升，原发性HCO3下降，必有PCO2下降，如呈相反

12、变更，必有混合酸碱失衡。PaCO2上升伴HCO3下降呼酸合并代酸PCO2下降伴HCO3上升呼碱合并代碱PCO2和HCO3明显异样伴pH正常混合酸碱失衡原发失衡变更必大于代偿变更原发失衡确定了pH偏碱或偏酸代偿只能使pH像正常方向移动（接近7.40），不行能移向相反方向各种代偿反应时间常用代偿公式酸碱失衡类型原发变化代偿反应预计代偿公式代偿时限代偿极限代谢性酸中毒HCO3PCO2PCO21.5HCO382PCO215HCO31224h10mmHg代谢性碱中毒HCO3PCO2PCO20.40.5HCO31224h55mmHg呼吸性酸中毒PCO2HCO3急性HCO30.1PCO21.5慢性HCO30

13、.35PCO25.58几分钟35d30mmol/L4245mmol/L呼吸性碱中毒PCO2HCO3急性HCO30.2PCO22.5慢性HCO30.5PCO22.5几分钟35d18mmol/L1215mmol/L血气分析方法9确定是否有其它酸碱平衡紊乱假如计算值与实际值相符为单纯性假如不符为混合性，或代偿尚未出现的酸碱平衡紊乱计算代偿范围鉴别单纯和混合酸碱失衡要识别混合性酸碱平衡紊乱，必需理解单纯酸碱失衡的生理代偿反应。例：代谢性酸中毒时，由于呼吸代偿使PaCO2下降，患者HCO3为12mEq/L，PaCO2应位于2428mmHg。如PaCO228mmHg说明同时存在呼吸性碱中毒或呼吸性酸中毒。

14、留意代偿极限：呼酸时HCO3很少超过45mmol/L呼碱时HCO3很少低于12mmol/L血气分析方法代酸PCO2高于计算值，合并呼酸PCO2低于计算值，合并呼碱代碱PCO2显著高于（5mmHg）计算值，可能合并呼酸（慎重），但假如PCO250-55mmHg确定合并呼酸。PCO2显著低于（5mmHg）计算值，可能合并呼碱，但假如PCO240mmHg确定合并呼碱。代偿规律呼酸急性PaCO210mmHgHCO3-1mEq/L慢性PaCO210mmHgHCO3-3.5mEq/L呼碱急性PaCO210mmHgHCO3-2mEq/L慢性PaCO210mmHgHCO3-5mEq/L代酸HCO3-1mEq/

15、LPaCO21.2mmHg代碱HCO3-1mEq/LPaCO20.7mmHg鉴别急性和慢性呼酸急性呼酸：PCO210mmHgpH0.08HCO31.0mmol/L慢性呼酸PCO210mmHgpH0.03HCO33.5mmol/L慢性呼酸急性加重：介于上述之间如数值明显偏离上述值：有代谢因素血气分析方法假如pH值正常，而HCO3-和PCO2异样，存在以下状况（假如无三重混乱）存在一种酸中毒合并一种碱中毒两者存在的程度相等有三种组合代碱合并呼酸代酸合并呼碱代碱合并代酸PH在正常范围（）HCO3-21mmol/LPCO227mmol/LPCO245mmHg呼碱合并代酸呼酸合并代碱血气分析方法代酸合并

16、代碱代酸：HCO3-和PCO2均削减代碱：HCO3-和PCO2均增加假如两种紊乱程度相同，HCO3-和PCO2的变更相互抵消。因此这种混合性酸碱平衡紊乱中pH、HCO3-和PCO2均在正常范围。证明这种混合性酸碱平衡紊乱的唯一线索就是阴离子间隙（对高AG代酸）。但假如不是高AG代酸，则测定pH、HCO3-、PCO2和AG均不能辨别这种混合性酸碱平衡紊乱血气分析方法10计算阴离子间隙(AG)指血清中未测定的阴离子与阳离子之差，用mmol/L表示，公式为：AGNa（ClHCO3）正常范围124mmol/L血气分析方法11 计算潜在计算潜在HCO3潜在潜在HCO3是指解除并存对是指解除并存对HCO3

17、掩盖掩盖作用之后的作用之后的HCO3，用公式表示为：，用公式表示为：潜在潜在HCO3实测实测HCO3AG其意义在于可揭示代碱高其意义在于可揭示代碱高AG代酸和三重代酸和三重酸碱失衡中代碱的推断。酸碱失衡中代碱的推断。潜在碳酸氢根：潜在碳酸氢根：高高AG代酸时，代酸时，AG=HCO3 AG=实测实测AG 12 潜在潜在HCO3 =实测实测HCO3 +AG 潜在潜在HCO3 与预料与预料HCO3 比较推断比较推断血气分析方法要理解上述意义，必需牢记：1.高Cl性代酸HCO3Cl，AG不变。2.高AG代酸HCO3AG，Cl不变。3.代碱和呼酸时HCO3代偿性上升，符合HCO3Cl，AG不变。4呼碱时

18、代偿性下降，符合HCO3Cl，AG不变。血气分析方法12检查尿pH值13尿正常呈酸性14假如酸中毒时尿呈碱性（pH6.0）15可能存在肾小管酸中毒16可能存在产生尿酸酶的细菌引起的尿路感染。血气分析方法13对每种存在的酸碱平衡作出鉴别诊断1414结合临床综合推断动脉血气pH:7.24PCO2:24mmHgHCO3-:10mmol/L血生化Na+:135mmol/LK+:4.5mmol/LCL-:94mmol/L尿液检查pH:5.01.pH7.247.35存在代谢性或呼吸性酸中毒2.PCO224mmHg40mmHg至少存在代谢性酸中毒3.PCO21.5HCO3821.5108221254.确定是

19、否有其它酸碱平衡紊乱：24【21-25】单纯代酸5.AGNa（ClHCO3）135-(94+10)=31AG增高型代酸6.评价尿pHpH5.0（与酸血症相符）单纯性AG增高型代谢性酸中毒糖尿病患者出现嗜睡、烦渴和多尿动脉血气pH:6.99PCO2:34mmHgHCO3-:8mmol/L血生化Na+:141mmol/LK+:6.0mmol/LCL-:105mmol/L尿液检查pH:5.01.pH6.997.35存在代谢性或呼吸性酸中毒2.PCO234mmHg【18-22】存在呼酸5.AGNa（ClHCO3）141-(105+8)=28AG增高型代酸6.评价尿pHpH5.0（与酸血症相符）AG增高

20、型代酸合并呼酸心肺复苏后心肺复苏时血气二氧化碳超射心脏按压时ETCO2低自主循环复原，ETCO2明显上升ETCO2血流依靠性反常性高碳酸性酸中毒：动静脉血之间的血气和酸碱出现明显差异，动脉血呼吸性碱中毒，混合静脉血呼吸性酸中毒混合静脉血血气更能反映组织的氧合和酸碱状态动脉血气不适合作为指导治疗的指标血生化Na+:140mmol/LK+:3.5.5mmol/LCL-:104mmol/L动脉血气pH:7.31PCO2:15mmHgHCO3-:8mmol/L尿液检查pH:5.31.pH7.317.35存在代谢性或呼吸性酸中毒2.PCO215mmHg40mmHg至少存在代谢性酸中毒3.PCO21.5H

21、CO3821.58821822mmHg4.确定是否有其它酸碱平衡紊乱：15mmHg16mmol/LAG增高型代酸6.评价尿pHpH5.3（与酸血症相符）7.呼碱高AG代酸AG增高型代酸合并呼碱休克早期动脉血气pH:7.22PCO2:80mmHgHCO3-:32mmol/L血生化Na+:141mmol/LK+:4.3mmol/LCL-:99mmol/L尿液检查pH:5.21.pH7.2240mmHg至少存在呼吸性酸中毒3.HCO30.35PCO25.580.35(80-40)5.58=145.58【41.5】4.预料HCO324145.5832.42-43.58【26.5-29.5】5.确定是否

22、有其它酸碱平衡紊乱：3232.42-43.58-26.5-29.56.AGNa（ClHCO3）141-(99+32)=10AG正常7.评价尿pHpH5.2（与酸血症相符）急性呼酸：pH7.40-0.327.08HCO324+428慢性呼酸：pH7.40-0.127.28HCO324+1438慢性呼酸急性加重先心病患儿出现肺部感染Changes in AcidBase and Electrolyte Composition in Patients with Respiratory Acidosis动脉血气pH:7.09PCO2:65mmHgHCO3-:19mmol/L血生化Na+:136mmol

23、/LK+:3.3mmol/LCL-:105mmol/L尿液检查pH:5.21.pH7.0940mmHg至少存在呼吸性酸中毒3.HCO30.35PCO25.580.35(65-40)5.58=8.755.585.确定是否有其它酸碱平衡紊乱：1916mmol/LAG增高型代酸2.潜在HCO3=实测HCO3+AG=25+(25-12)=3827mmol/L提示代碱3.评价尿pHpH6.2，正常4.高AG代酸合并代碱肝功能衰竭合并利尿酸碱失衡图三重酸碱失衡TABD指同时存在三种原发失衡呼酸型：呼酸高AG代酸代碱呼碱型：呼碱高AG代酸代碱呼酸型三重酸碱失衡呼酸高AG代酸代碱呼酸引起的代偿性上升，符合HC

24、O3Cl高AG代酸符合AGHCO3代碱符合HCO3Cl三者混合必需符合：HCO3ClAG。HCO3变更反映了呼酸引起的代偿性HCO3上升代碱的原发性HCO3上升高AG代酸的原发性HCO3下降。实测HCO3包括了高AG代酸引起的HCO3下降.呼酸型三重酸碱失衡为了正确反映高AG代酸时等量HCO3下降，提出了潜在HCO3概念。假如没有高AG代酸时，体内应有的HCO3值即是潜在HCO3：潜在HCO3实测HCO3AG。在推断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时应当应用潜在HCO3与预料HCO3相比。潜在HCO3的作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中代碱存在。动脉血气pH:7.33PCO2:70mmHg

25、HCO3-:36mmol/L血生化Na+:140mmol/LK+:4.5mmol/LCL-:80mmol/L尿液检查pH:5.31.pH=7.3340mmHg至少存在呼吸性酸中毒3.HCO30.35PCO25.580.35(70-40)5.58=10.55.585.AGNa(Cl+HCO3)140-(80+36)=2416mmol/L提示AG增高型代酸6.潜在HCO3=实测HCO3+AG=36+(24-16)=4440.08mmol/L提示代碱7.评价尿pHpH5.3，（与酸血症相符）8.呼酸高AG代酸代碱慢性呼衰慢性呼衰利尿利尿休克休克呼吸性酸碱失衡的原因呼吸性酸碱失衡的原因呼吸性酸中毒呼吸

26、性碱中毒中枢神经系统中枢神经系统药物刺激、疼痛、焦虑、精神病、发热麻醉剂、吗啡、镇静剂脑血管意外、脑膜炎、脑炎、肿瘤中风低氧血症或组织低氧感染高海拔、肺炎、肺水肿、严重贫血气道药物或激素阻塞、哮喘妊娠、黄体酮、水杨酸、可拉明肺实质胸部受体刺激肺气肿/慢性阻塞性肺疾病血胸、连枷胸、心力衰竭、肺栓塞尘肺、气管炎、气压伤其他急性呼吸窘迫综合征败血症、肝功能衰竭、呼吸机过度通气神经肌肉病变热暴露、代酸恢复期脊髓灰质炎、重症肌无力、肌萎缩脊柱后凸侧弯、多发性硬化其他肥胖低通气综合征代谢性酸中毒代谢性酸中毒 AG增高增高 AG正常正常内源性酸增多内源性酸增多肾疾病肾疾病 酮症酸中毒酮症酸中毒 近端肾小管酸

27、中毒近端肾小管酸中毒 糖尿病糖尿病 典型远端肾小管性酸中毒典型远端肾小管性酸中毒 酒精中毒酒精中毒 高血钾性远端肾小管酸中毒高血钾性远端肾小管酸中毒 饥饿饥饿 间质性肾炎间质性肾炎 尿毒症尿毒症 尿路梗阻尿路梗阻 乳酸酸中毒乳酸酸中毒 早期肾功能衰竭早期肾功能衰竭外源性中毒外源性中毒胃肠道碳酸氢钠丢失胃肠道碳酸氢钠丢失 容积渗透克分子隙增大容积渗透克分子隙增大 腹泻腹泻 甲醇甲醇 小肠液丢失小肠液丢失 乙二醇乙二醇 输尿管改道输尿管改道 容积渗透克分子隙正常容积渗透克分子隙正常 离子交换树脂离子交换树脂 水杨酸盐水杨酸盐药物药物 副醛副醛 乙酰唑胺、氨氯吡咪乙酰唑胺、氨氯吡咪利尿药利尿药 氨苄

28、磺胺氨苄磺胺磺胺抗菌药磺胺抗菌药 两性霉素两性霉素B、螺内酯、螺内酯输入酸输入酸 盐酸、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸盐酸、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸最常见代谢性酸中毒高AG乳酸酸中毒酮症酸中毒肾衰性酸中毒中毒正常AG胃肠丢失HCO3-肾脏丢失HCO3-代谢性碱中毒 氯反应型氯反应型 氯抵抗性氯抵抗性胃肠道失氯胃肠道失氯盐皮质激素过量盐皮质激素过量 呕吐呕吐 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 胃引流胃引流 库欣综合征库欣综合征(肾上腺皮质功能亢进肾上腺皮质功能亢进)结肠结肠Vilous腺瘤腺瘤 促肾上腺皮质激素分泌性肿瘤促肾上腺皮质激素分泌性肿瘤 先天性高氯性腹泻先天性高氯性腹泻 肾上腺生殖综合征肾上

29、腺生殖综合征肾脏失氯肾脏失氯 肾血管疾病肾血管疾病 袢利尿剂袢利尿剂 进展性高血压进展性高血压 速尿、丁尿胺、利尿酸速尿、丁尿胺、利尿酸 肾素分泌性肿瘤肾素分泌性肿瘤 远曲小管利尿剂远曲小管利尿剂药物药物 噻嗪类、美托拉宗、吲达帕胺噻嗪类、美托拉宗、吲达帕胺 氟氢可的松、强的松氟氢可的松、强的松 慢性呼酸的恢复期慢性呼酸的恢复期 皮质酮皮质酮 难以重吸收阴离子难以重吸收阴离子 可的松，氢化可的松可的松，氢化可的松 Bartter综合征综合征 强的松龙，甲基强的松龙，强的松龙，甲基强的松龙，Gitelman综合征综合征 生胃酮生胃酮抗溃疡病药抗溃疡病药输入碱性药输入碱性药其他其他 碳酸氢钠、乳酸盐碳酸氢钠、乳酸盐 Bartter综合征综合征 有机阴离子有机阴离子 Gitelman综合征综合征 柠檬酸盐柠檬酸盐 Liddle综合征综合征 乙酸盐乙酸盐 严重钾缺乏严重钾缺乏尿氯浓度小于10meq/L尿氯浓度大于20meq/L