2022年传染病知识点整理.docx

《2022年传染病知识点整理.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2022年传染病知识点整理.docx（24页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、精选学习资料 - - - - - - - - - 第一章总论一、传染病 ：病原微生物 朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫-原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性,在肯定条件下可造成流行性的疾病；二、感染 ：病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程；感染过程的表现：清除病原体；显性感染；隐性感染 主要 ；病原携带状态；埋伏性感染；隐性感染 ：又称亚临床感染,指病原体侵入人体后,仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起稍微的组织损耗, 因而在临床上不显出任何症状、体征, 甚至生化转变, 只能通过免疫学检查才能发觉,如甲型肝炎病毒、乙型脑炎病毒、结核杆菌等,以隐性

2、感染为主；显性感染 ：又称临床感染,指病原体侵入人体后,不但诱导机体发生免疫应答,而且,通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致组织损耗,引起病理转变和临床表现,如汉坦病毒、麻疹病毒、水痘病毒和流行性腮腺炎病毒等,以显性感染为主；病原携带状态：无明显的临床症状,而携带病原体；埋伏性感染期间病原体一般不排除体外,常见的埋伏性感染埋伏性感染 ：在机体免疫力下降时可引起显性感染；有单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染；隐性感染最常见,病原携带状态次之,显性感染最少；三、病原体的致病才能：侵袭力；毒力：毒素和毒力因子；数量；变异性四、组织损耗的发生气制：直接损耗；毒素作用；免疫机制五、传染

3、病的流行过程：传染病在人群中发生、进展和转归的过程；三个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性；传染源：指病原体已在体内生长、繁衍并能将其排出体外的人和动物、包括患者、隐性感染者、病原携带者和受感染动物；六、传染病的特点1、基本特点 ：病原体；传染性；流行病学特点；感染后免疫；2、临床特点病程进展的阶段性：埋伏期 ：病原体侵入至显现临床症状的时期、都有一个范畴最短、最长 、其长短一般与病原体的感染量成反比；前驱期 ：起病至症状明显开头的时期、通常是非特异性,传染病共有,连续 13 天、急者可无；症状明显期 ：前驱期后转入症状明显期、表现出传染病特有的症状和体征；复原期： 免疫力增长至肯定程度,

4、体内病理生理过程终止,症状体征消逝；再燃： 当患者的症状体征减轻,体温未完全回复正常的缓解阶段,埋伏于血液或组织液中的病原体再度繁衍,使体 温再次上升,初发病的症状体征再度显现的情形 复发 ：患者进入复原期后已稳固退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁衍,使临床表现再度显现、常见症状 ：发热、发疹 斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹、毒血症状、单核-吞噬细胞系统反应；其次章病毒性传染病一、病毒性肝炎 病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病,以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能反常 为主,部分病例显现黄疸,甲型和戊型主要表现为急性感染,经粪口途径传播；乙型丙型丁型多为慢性感染,

5、少数病 例可进展为肝硬化或肝细胞癌,主要经血液、体液等胃肠外途径传播；【病原学】（一）甲肝：HAV 仅有一个血清型和一个抗原抗体系统；抗HAV-IgM ：是诊断 HAV 急性感染的指标；抗 HAV-IgG ：是爱护性抗体,是产生免疫力及过去感染的标志,可长期存在（二）乙肝：（1）HBV 感染者血清中存在三种形式的颗粒： Dane 颗粒,为完整的 HBV 颗粒,是病毒复制的主体；小球星颗粒由 HbsAg 组成,无感染性；管型颗粒由 HbsAg 组成,无感染性；（2）乙肝五项： HBsAg ,只有抗原性无传染性；抗-HBs,爱护性抗体, 阳性表示对HBV 有免疫力, 见于乙型肝炎复原期、过去感染及

6、乙肝疫苗接种后；HBeAg ,病毒复制和传染性的标志；抗-HBe,阳性表示病毒复制处于静止状态,传染性低；抗-HBc ,抗 -HBcIgM 阳性表示急性期或慢性肝炎的急性发作；大三阳： HBsAg 、HBeAg 、抗 -HBe 阳性；小三阳：HBsAg 、抗 -HBc 、抗 -HBe 阳性；名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 15 页精选学习资料 - - - - - - - - - 肝炎型别血清标记物临床意义甲肝抗-HAVIgM 现症感染乙肝抗-HAVIgG 既往感染,疫苗接种（爱护性抗体）HbsAg 现症感染（急性/慢性）丙肝抗-HBs 既往感染,疫苗接种（爱护性抗体）抗

7、-HBcIgM 活动性复制（有传染性）抗 HBcIgG 低滴度既往感染,高滴度提示复制HBeAg 活动性复制（传染性大）抗-HBe 复制 （连续阳性提示“ 整合 ” ）HBVDNA 活动性复制（有Dane 颗粒,传染性大）抗-HCV 现症感染 /既往感染丁肝HCVRNA 活动性复制（传染性标记）抗-HDVIgM/IgG 似抗 -HBcIgM/IgG 戊肝抗-HEVIgM 现症感染抗-HEVIgG 现症感染 /近期感染【流行病学】一、甲肝 （戊肝）（ 1）传染源：急性期患者和隐性感染者（2）传播途径：粪口途径（3）易感人群：抗HAV 阴性者；二、乙肝 （丁肝）（ 1）传染源：急慢性乙肝患者和病毒

8、携带者（3）易感人群：抗 HBs 阴性者；2）传播途径：母婴传播、血液体液传播三、丙肝 （1）传染源：急慢性患者和病毒携带者（2）传播途径：输血及血制品、注射针刺器官移植骨髓移植血液透析、生活亲密接触传播、性传播、母婴传播（3）易感人群：普遍易感；【病理生理】黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、腹水、肝肺综合征慢性病毒性肝炎和肝硬化患者可显现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张、胸腔积液和低氧血症等病理和功能转变,统称为 肝肺综合征 ；缘由：肺内毛细管扩张,影响气体交换功能；【临床表现】埋伏期 ：甲肝 26 周,平均 4 周；乙肝 16 月,平均 3 月；丙肝 2 周6 月,平均

9、40 天；丁肝 420 周；戊肝 29 周,平均 6 周；一、急性肝炎 ：（1）急性黄疸型肝炎：黄疸前期（平均5 7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深,转氨酶水平上升；黄疸期（ 2 6 周） ：皮肤巩膜黄染,肝脏肿大伴有压痛,浓茶样尿,转氨酶上升及血清胆红素上升；复原期（ 12 月） ：黄疸渐退,症状消逝,肝脾回缩,肝功能复常 . （2）急性无黄疸型肝炎：起病较缓,无黄疸,其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相像；可发生于 5 型病毒性肝炎中的任何一种；由于无黄疸而不易被发觉,而发生率就高于黄疸型,成为更重要的传染源；二、慢性肝炎急性肝炎病程超过半年,或原有乙、丙、丁型肝炎或有HBsA

10、g 携带使而因同一病原再次显现肝炎症状及肝功反常者；（1）轻度慢性肝炎 病情轻,可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大；肝功能指标仅 1 或 2 项轻度反常；（ 2）中度慢性肝炎 居于轻度和重度之间（3）重度慢性肝炎 有明显或连续的肝炎症状,伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣,进行性脾肿大,肝功能连续反常；具有早期肝硬化的肝活检病理转变与临床上代偿期肝硬化的表现；三、重型肝炎肝衰竭表现 ：极度乏力,严峻消化道症状,神经、精神症状；有明显出血现象,凝血酶原时间显著延长,PTA40 ；黄疸进行性加深,每天 TB 上升 17、1 mol/L ；可显现中毒性鼓肠,肝臭,肝肾综合征等；可见扑翼样

11、震颤及病理反射,肝浊音界进行性缩小；胆酶分别,血氨上升；分类 ：（ 1）急性肝衰竭 ：发病多有诱因；起病急,发病2 周内显现度以上肝性脑病为特点的肝衰竭症候群；本型病死率高,病程不超过三周；（2）亚急性肝衰竭 ：起病较急, 15d26 周内显现肝衰竭症候群；白细胞上升,Hb 下降,低胆固醇,低胆碱酯酶；脑病型 ：第一显现度以上肝性脑病者；腹水型： 第一显现腹水及相关症候者；晚期并发症 ：脑水肿,消化道大出血,严峻感染,电解质紊乱及酸碱平稳失调,肝肾综合征；本型病程较长,常超过3 周至数月；简单转化为慢性肝炎或肝硬化；名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 15 页精选学习资料

12、- - - - - - - - - （3）慢加急性肝硬化：是在慢性肝病基础上显现的急性肝功能失代偿；（4）慢性肝衰竭 ：是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿；分期： （1）早期 ：有出血倾向,30 PTA40 ；黄疸进行性加深（TB171 mol/L或每日上升 17、1 mol/L）；极度乏力,明显厌食、腹胀等严峻消化道症状；未显现肝性脑病或明显腹水；（2）中期 ：肝衰竭早期表现基础上,病情进一步进展,显现以下两条之一者：显现度以下肝性脑病和/或明显腹水；出血倾向明显（出血点或瘀斑）,且20 PTA30；（3）晚期 ：在

13、肝衰竭中期表现基础上,病情进一步加重,显现以下三条之一者：有难治性并发症,如肝肾综合征、上消化道大出血、严峻感染和难以订正的电解质紊乱等；显现度以上肝性脑病；有严峻出血倾向（注射部位瘀斑等）,PTA20 ；四、淤胆型肝炎：以肝内淤胆 为主要表现；急性淤胆型肝炎 起病类似急性黄疸型肝炎,但症状轻；慢性淤胆型肝炎 是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生；有梗阻性黄疸 临床表现：巩膜、皮肤黄染,消化道症状较轻,皮肤瘙痒,大便颜色变浅,肝大；肝功能检查：血清总胆红素明显上升,以直接胆红素为主,-GT 或 GGT,ALP 或 AKP ,TBA ,CHO 等上升；ALT ,AST 上升不明显, PT 无明显延长,

14、 PTA 60；五、肝炎肝硬化依据肝脏炎症情形分为两型：（ 1）活动性肝硬化 ：有慢性肝炎活动的表现,常有转氨酶上升、白蛋白下降；（ 2）静止性肝硬化 ：无肝脏炎症活动的表现,症状轻或无特异性；依据肝组织病理及临床表现分为两型：（1）代偿性肝硬化 ,早期肝硬化,属 Child-PughA 级；无明显肝功能衰竭表现；无腹水、肝性脑病或上消化道出血；（2）失代偿性肝硬化,中晚期肝硬化, 属 Child-PughB 、C 级；有明显肝功能反常及失代偿征象,如血清白蛋白35g/L ,A/G 1、0,胆红素 35 mol/L ,凝血酶原活动度六、特别人群肝炎60%；有腹水、肝性脑病及上消化道出血；小儿病

15、毒性肝炎：多为隐性感染；感染 HBV 后易成为 HBsAg 携带者；慢性肝炎以乙型和丙型多见,病情大多较轻；老年病毒性肝炎：老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见；黄疸发生率高,黄疸程度较深,连续时间较长；淤胆型较多见,合并症较多；重型肝炎比例高,病死率较高；妊娠合并肝炎：病情较重,特别以妊娠后期为严峻；消化道症状较明显,产后大出血多见；较易进展为肝衰竭,病死率较高,对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）；【试验室检查】一、肝功检查血清酶测定 ALT ：反映肝细胞功能的最常用指标；特异性高于 AST,急性肝炎时明显上升,AST/ALT 小于 1,黄疸显现后开头下降；慢性肝炎肝硬化时 AST/ALT 大于

16、 1、重型肝炎时快速下降,胆红素不断上升,显现胆酶分别；AST ：存在于线粒体中,与肝病严峻程度正相关；急性肝炎时如其维护在高水平就有转化为慢性的可能；ALP ：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显上升；-GT ：肝炎活动期时可上升,肝癌患者或胆管堵塞、药物性肝炎等患者中可显著上升；CHE ：提示肝脏储备才能,肝功能有明显损害时可下降；胆红素测定： 黄疸型肝炎患者血清胆红素上升；重型肝炎患者血清总胆红素常超过 171 mol/L ；血清胆红素上升常与肝细胞坏死程度相关；血清蛋白测定：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降；血清球蛋白浓度上升；白蛋白 /球蛋白（ A/G ）

17、比例下降甚至倒置；PT 测定： PTA40%或 PT 延长一倍以上时提示肝损害严峻；血氨浓度测定：重型肝炎,肝性脑病患者可上升；二、肝炎病毒标志物检查甲型肝炎： 抗-HAVIgM ：早期诊断HAV 感染的血清学指标,阳性提示存在HAV 现症感染；抗-HAVIgG ：爱护性抗体,阳性提示既往感染；乙型肝炎：（ 1）HBsAg 与抗 -HBs ：HBsAg 阳性说明存在现症HBV 感染；抗 -HBs 阴性说明对HBV 易感；HBsAg 阴性说明排除HBV 感染或有 S 基因突变株存在；抗-HBs 阳性表示对 HBV 有免疫力,见于乙肝复原期、过去感染及乙肝疫苗接种后；（2）HBeAg 与抗 -HB

18、e ：HBeAg 连续阳性说明存在HBV 活动性复制,提示传染性较大,简单转为慢性；名师归纳总结 抗 -HBe 连续阳性 HBV 复制处于低水平,HBVDNA和宿主 DNA 整合；前 C 区基因变异,不能形成HBeAg ；第 3 页,共 15 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - （3）HBcAg 与抗 -HBc ：HBcAg 常规方法不能检出,阳性表示血清中存在Dane 颗粒, HBV 处于复制状态,有传染性；抗-HBcIgM 高提示 HBV 有活动性复制, 低滴度应留意假阳性； 仅抗 -HBcIgG 阳性提示为过去感染或现在的低水平感染；（4）HBV

19、DNA ： 病毒复制和传染性的直接指标；丙型肝炎： 抗-HCV 是存在 HCV 感染的标志；抗-HCVIgM连续阳性,提示病毒连续复制,易转为慢性；抗-HCVIgG 可长期存在； HCV 感染后 12 周即可从血中检出HCVRNA ,治愈后就很快消逝；丁型肝炎： HDAg 和抗 -HDV ：HDAg 、抗 -HDVIgM 阳性有助于早期诊断；连续高滴度的抗-HDVIgG 是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志；HBV 和 HDV 同时感染时,抗-HBcIgM 和抗 -HDV 同时阳性；重叠感染 HBV 和 HDV 时,抗-HBcIgM 阴性,抗 -HDV 阳性； HDVRNA ：阳性是 HDV 复

20、制的直接证据；戊型肝炎： 抗-HEVIgM和抗 -HEVIgG 均可作为近期感染HEV 的标志；【治疗】一、急性病毒性肝炎：急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗；孕妇和老年人患急性戊型肝炎,较易进展为重型肝炎,应按较重肝炎处理；急性丙型肝炎 ：尽早抗病毒治疗,早期应用干扰素可削减慢性化,加用利巴韦林口服,8001000mg/d,可增强疗效；二、轻度慢性肝炎：一般治疗：合理休息、饮食、心理平稳；对症治疗 ：非特异性护肝药：维生素、仍原型谷胱甘肽、肝泰乐等；降酶药：甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等；退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等；抗病毒治疗： 干扰素、核苷类似物等；免疫

21、调剂治疗：胸腺肽等抗肝纤维化治疗三、中度和重度慢性肝炎：除上述治疗外,应加强护肝治疗；免疫调剂药物也可适当选用四、重型肝炎：（1）一般和支持疗法：肯定卧床休息,亲密观看病情；可能削减饮食中的蛋白质,以掌握肠内氨的来源；静脉滴注 5%10%葡萄糖溶液,补充分量维生素 B、 C 及 K；静脉输入人血浆白蛋白或新奇血浆；留意维护水和电解质平稳； （ 2）促进肝细胞再生：胰高血糖素 -胰岛素（ G-I）疗法、肝细胞生长因子、前列腺素 E1；（ 3）并发症的防治（ 4）肝衰竭的抗病毒治疗：药物挑选以核苷类药物为主,不主见使用干扰素类；二、麻疹【流行病学】传染源：患者为唯独传染源；一般认为出疹前后5 天均

22、有传染性；传播途径 ：患者咳嗽、喷嚏时,病毒随飞沫排出,直接到达易感者的呼吸道或眼结合膜而致感染；间接传播很少；易感人群 ：未患过麻疹,也未接种麻疹疫苗者均为易感者；病后有较长久的免疫力；【临床表现】（一）典型麻疹（classicmeasles）有埋伏期,前驱期,出疹期和复原期,典型症状是高热、皮疹及呼吸道卡他等炎症；埋伏期 ：平均为 10 14 天；前驱期 ： 24 天,发热上呼吸道卡他结膜炎等,此期后期可见到颊粘膜四周有红晕的 0.5-1mm 灰白色小点,称柯氏斑 ,是早期诊断麻疹的标志；出疹期 ：多在发热45 天后显现,连续25 日不等,皮疹为玫瑰色丘疹 ,自耳后、发际、前额、面、颈部开

23、头逐步波及躯干和四肢手掌足底,出疹时体温达到高峰,皮疹出齐后体温开头下降；复原期 ：皮疹色变暗,有色素冷静及糠皮样脱落；如不显现并发症,病情自愈；（二）麻疹并发症肺炎：以 巨细胞肺炎 为主,中耳炎、喉炎、结核、胃肠道、心血管和神经系统等也可被波及；孕妇患麻疹可导致流产、死产及胎儿先天感染；（三）轻型麻疹：一过性低热,轻度卡他及少量皮疹,全身状况良好；机理为接种麻疹疫苗后产生的抗体随时间的推移而下降,已不能完全抵挡麻疹病毒的侵袭,但仍保留肯定的抗病才能,因此病毒在体内只能有限繁衍；（四）异型麻疹：典型症状是连续高热,不典型皮疹,伴有四肢浮肿,全身疼痛等,常常伴有严峻的肺炎；其主要发病机理为接种灭

24、活疫苗后,不产生呼吸道局部免疫和抗F 蛋白抗体,当再遇到野病毒时,H 为再次免疫反映, HI 抗体产生早滴度高；导致麻疹病毒细胞到细胞扩散,与体内HI 抗体形成抗原抗体复合物,这种复合物在血管壁沉积后激活补体系统,生成过敏毒素,造成一系列组织病理损害；（五）急性麻疹后脑炎麻疹病人绝大多数为未接种麻疹疫苗者；脑脊液和血中可查到麻疹IgM 抗体；存活者有轻重不等的后遗症,患者免疫功能正常；急性麻疹后脑炎的发病率有随着年龄增长而上升的趋势；（六）麻疹包涵体脑炎 多见于细胞免疫功能缺陷的病人,疾病呈急性或亚急性过程,脑脊液中有麻疹抗体；（七）亚急性硬化性全脑炎（SSPE）是一种大脑慢性进行性病变的疾病

25、；临床表现进行性智能降低,痴呆,肌阵挛,癫癣,晚期昏迷,患者于发病后 13 年内死亡；【鉴别诊断】名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 15 页精选学习资料 - - - - - - - - - 1、风疹： 风疹病毒所致,前驱期短,发热及上呼吸道炎症轻,发热后 出疹期有耳后颌淋巴结肿大；并发症少,预后好；1 一 2 日出疹, 1 一 2 日内即消逝,不脱屑；2、幼儿急疹： 多系病毒所致；仅见于婴幼儿,以一岁以内多见,缘由不明的发热,2 一 3 日热退；皮肤显现大小不等的淡红色斑疹,很快复原正常；3、药物疹： 有服药史,皮疹发痒,无呼吸道症状及粘膜疹；4、猩红热： 乙型溶血性链球

26、菌所致,发热后第2 天出疹,皮肤有不甚明显的潮红色,有杨梅舌；麻疹 Measles（麻疹病毒）风疹 Rubella 猩红热 Scarletfever溶血性链球菌 风疹病毒 前驱期 3 天（ 24 天）约 1 天或无 约 1 天前驱症 发热较高、卡他症状严峻 低热或无热、卡他症状轻 常见高热、咽痛明显柯氏斑 有 无 无皮疹 耳后发际 面部 自上而下 先面部, 24h 内遍布全身 先颈胸部, 23d 遍布全身,3d（ 25d）出齐 较小浅红色斑丘疹 口周惨白圈红色斑丘疹、疹间皮肤正常 皮肤充血上鲜红斑点疹色冷静 有 无 无脱屑 麦麸样脱屑 细小皮屑 /无 大片脱皮杨梅舌 无 无 有血象 白细胞削减

27、,白细胞 白细胞总数和中性粒细胞明显出疹期淋巴细胞削减 出疹期淋巴细胞较多幼儿急疹 常无前驱期症状,突起高热,热退疹出肠道病毒感染引起皮疹 夏季多见,前驱期较短,皮疹在较短时间内出齐但不如麻疹密集传染性单核细胞增多症 咽扁桃体炎和颈部淋巴结肿大显著,伴肝脾肿大；外周血淋巴细胞数和异型淋巴细胞增多川崎病 球结膜充血,但卡他症状不显,一过性颈部淋巴结肿大1、5cm,指趾端硬性水肿和脱皮,外周血白细胞总数和中性粒细胞数增高药物疹 有相关药物使用史,皮疹伴瘙痒明显肺炎支原体感染 一般无眼结合膜炎和明显卡他征,血清特异性 IgM 检查有助鉴别【治疗】（一）一般治疗及护理：1呼吸道隔离患者应在家隔离,治疗

28、至出疹后5 天；有并发症患者应住院隔离治疗,隔离期延长5 天；2保持室内暖和及空气流通,赐予易消化养分丰富的流质或半流质饮食；保持皮肤及眼、鼻、口、耳的清洁；爱护眼睛,防止继发感染；（二）对症治疗：饮食宜富养分易消化,并应多喂温开水；高热时可给小剂量退热剂,咳剧时予以镇咳药等；体弱病重者可早期给丙种球蛋白肌注,少量多次输血或血浆；（三）并发症治疗：肺炎、喉炎、心血管功能不全、脑炎【预防】（一） 被动免疫 在接触麻疹后5 天内立刻给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg ,可预防麻疹发病；0.05ml/kg 仅能减轻症状；超过 6 天就无法达到上述成效；被动免疫只能维护（二） 主动免疫 采纳麻疹减毒

29、活疫苗【流行病学】传染源： 水痘患者为主要传染源,自水痘出疹前8 周,以后应实行主动免疫措施；三、水痘1 2 天至皮疹干燥结痂时,均有传染性；名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 15 页精选学习资料 - - - - - - - - - 易感儿童接触带状疱疹患者,也可发生水痘,但少见；传播途径： 主要通过飞沫和直接接触传播；在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播；易感人群： 普遍易感；但学龄前儿童发病最多；6 个月以内的婴儿由于获得母体抗体,发病较少,妊娠期间患水痘可感染胎儿；病后获得长久免疫,但可发生带状疱疹；流行特点： 全年均可发生,冬春季多见；本病传染性很强,易感者接

30、触患者后约 90%发病,故幼儿园、学校等幼儿集体机构易引起流行；【临床表现】 埋伏期 14 16 日：前驱期： 婴幼儿常无前驱症状；年长儿或成人可有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状,12 日后才出疹；偶可显现前驱疹；出疹期： 发热同时或 12 天后出疹, 皮疹有以下特点：1、先见于躯干、头部,后延及全身；皮疹进展快速,开头为红斑疹,数小时内变为丘疹,再形成疱疹,疱疹时感皮肤搔痒,然后干结成痂,此过程有时只需 68 小时,如无感染,12 周后痂皮脱落,一般不留瘢痕；2、皮疹常呈椭园形,35mm,四周有红晕,疱疹浅表易破；疱液初为透亮,后混浊,继发感染可呈脓性,结痂时间延长并可留有瘢痕；3、

31、皮疹呈向心性分布,躯干最多,其次为头面部及四肢近端；数目由数个至数千个不等；4、皮疹分批显现,同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在；5、口腔、外阴、眼结合膜等处粘膜可发生浅表疱疹,易破溃形成浅表性溃疡,有疼痛；以上为典型水痘,皮疹不多,全身症状亦轻；重者皮疹密布全身甚至累及内脏（如肺部）,全身症状亦重,热度高,热程长；不典型水痘少见,可有以下类型：1、出血性、进行性（病程长达2 周以上）和播散性水痘：主要见于应用肾上腺皮质激素或其他免疫抑制药物治疗的病人,疱疹内有血性渗出,或正常皮肤上有瘀点瘀斑；2、先天性水痘综合征和新生儿水痘：如母亲于产前4 天以内患水痘,新生儿诞生后510 天时发病

32、者,易形成播散性水痘,甚至因此引起死亡；先天性水痘综合征表现为诞生体重低、疤痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、智力低下等,易患继发性细菌性感染；3、大疱型水痘：疱疹融合成为大疱；皮疹处皮肤及皮下组织坏死而形成坏疽型水痘；【鉴别诊断】脓疱病 ：好发于鼻唇四周和四肢暴露部位；易形成脓疱及黄色厚痂,经搔抓而播散；不成批显现,无全身症状；丘疹样荨麻疹 ：系婴幼儿皮肤过敏性疾病；皮疹为红色丘疹,顶端有小水疱,无红晕,分批显现,离心性分布,不累及头部和口腔；带状疱疹 ：疱疹呈成簇状排列,沿身体一侧的皮肤四周神经分布,不对称,有局部疼痛；【治疗】（一）一般处理与对症治；呼吸道隔离,卧床休息,加强护

33、理,防止庖疹破溃感染；（二）抗病毒疗法；可用阿糖腺苷（Ara-A ）或阿昔洛韦（无环鸟苷,acyclovir ）及其衍生物伐昔洛韦、更昔洛韦治疗；流行性腮腺炎流行性腮腺炎是由腮腺炎病毒所引起的急性呼吸道传染病,以腮腺化脓性炎症为特点,主要发生在儿童和青少年；【病原学】 腮腺炎病毒为单股 RNA 病毒,仅有一个血清型；【流行病学】传染源：早期患者及隐性感染者；患者腮腺肿大前 7 日至肿大后 9 日约 2 周时间内,可从唾液中分别出病毒,此时患者具高度传染性；传播途径 ：飞沫传播； 易感人群 ：普遍易感,大多为 115 岁儿童； 流行情形 ：冬春为主,感染后可获长久免疫力；【临床表现】埋伏期 14

34、25 天,平均 18 天；大都无前驱症状；发病12 天后显现颧骨弓或耳后疼痛,然后唾液腺肿大,体温上升达 40C,腮腺最常受累,通常一侧腮腺肿大后 2-4 天又累积对侧,双侧腮腺肿大约占 75%；腮腺局部皮下水肿 使局部皮肤发亮,肿痛明显,有轻度触痛及感觉过敏,表面灼热,不发红,进食酸性食物时疼痛加剧； 腮腺肿大 23 天达高峰,连续 45 天消退；脑膜炎 时患者显现头痛嗜睡和脑膜刺激征,一般症状在 1 周内消逝；脑脊液白细胞计数在 25106/L 左右,以淋巴细胞为主；脑膜脑炎或脑炎患者常有高热谵妄抽搐昏迷,可遗留耳聋视力障碍等后遗症；睾丸炎 常见于腮腺肿大开头消退时病人又显现发热,睾丸明显

35、肿胀和疼痛,可并发附睾炎、鞘膜积液和阴囊积液；卵巢炎 时有下腹疼痛；胰腺炎 常于腮腺肿大数日后发生,可有恶心呕吐上腹疼痛和压痛；【治疗】一般治疗：卧床,流质饮食禁酸性饮料,留意口腔卫生；抗病毒治疗 ：利巴韦林； 对症治疗 ：镇痛药；肾上腺皮质激素：重症或并发脑膜脑炎者用地塞米松；颅内高压处理 ：甘露醇； 预防睾丸炎 ：乙烯雌醇；四、肾综合征出血热名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页,共 15 页精选学习资料 - - - - - - - - - 流行性出血热是由汉坦病毒引起的以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病；主要病理变化是全身小血管广泛性损害,以发热休克充血出血和肾损害为主要表现

36、；典型病例病程分为五期；【病原学】 汉坦病毒为负性单链 RNA ；我国流行的为型和型病毒【流行病学】传染源 ：鼠（黑线姬鼠和褐家属、大林姬鼠）,人不是主要传染源；传播途径 ：呼吸道传播、接触传播、消化管传播、虫媒传播（螨媒传播）、垂直传播；易感人群 ：普遍易感；流行特点 ：地区性 ：主要分布于亚洲,我国疫情最重；人群分布 ：男性青壮年农夫和工人发病较多；季节性和周期性：四季均可发病,有明显高峰季节,发病率有肯定的周期性波动；【病懂得剖】基本病理变化：全身广泛小血管损耗（导致以肾脏病变为主的多脏器病变）血管变化：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死；管壁呈不规章收缩和扩张；纤维素样坏死和崩解；管腔内可

37、有微血栓【临床表现】 埋伏期 446 天,一般为714 天,以 2 周多见；典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和复原期 的五期过程；非典型和轻型病例中可显现越期现象,而重症患者就可显现发热期、休克期和少尿期之间 的相互重叠；一、发热期：1、发热： 起病急,畏寒,发热常在39-40 之间,以 稽留热和弛张热多见；热程多为3-7 天,一般体温越高,热程越长,病情越重；与病情的关系：轻者热退后病情减轻,重者热退后病情反而加重；2、全身中毒症状：“ 三痛 ” 症状：头痛、腰痛、眼眶痛；消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呃逆；神经精神症状：嗜睡、烦躁、谵妄、幻觉、视物不清、

38、抽搐、昏迷；3、毛细血管损害：1充血 ：“ 皮肤三红征”面、颈和前胸充血,重者呈醉酒貌；“ 粘膜三红征”眼结膜、咽和软腭、舌充血2出血 ：腋下、胸背部、软腭及眼结膜出血点,重者可有大片瘀斑和腔道出血；3渗出 ：“ 三肿征 ” 球结膜、颜面和眼睑水肿,重者可有胸、腹腔积液及渗出性肺水肿；渗出水肿越重,病情越重 4、肾损害： 蛋白尿和管型,尿中膜状物,少尿或无尿 二、低血压休克期：1、多发生在第 46d,迟者 89 日显现；连续 1-3 天； 6d； 2、一般在发热末期或热退同时血压下降；3、发热渐退,但其他症状反而加重；4、连续时间长短与病情轻重、治疗措施是否准时和正确有关；5、促进 DIC 、

39、脑水肿、 ARDS 和急性肾功能衰竭的发生；6、表现意识障碍,末梢循环障碍,少尿无尿BP 下降, P 加快；难治性休克：休克24h,心肝脑肺肾两衰以上；三、少尿期 ：少尿 400ml/24 小时,无尿 2000ml/24h ,肾功能未见改善；（3）多尿后期：尿量 3000ml/24h ,肾功能改善；此期需留意水电解质补充,防止继发感染,防止继发性休克；五、复原期 ：尿量 2000ml/24h ；精神、食欲基本复原；1-3 个月体力才能完全复原；少数患者留有高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退【治疗】 治疗原就：三早一就（早期发觉、早期休息、早期治疗,就近治疗）；综合疗法为主,进行预见性治

40、疗；早期抗病毒治疗；中晚期对症治疗；防治休克、肾功能衰竭和出血 发热期 治疗原就：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防 DIC ；低压休克期 治疗原就：积极补充血容量、留意订正酸中毒和改善微循环 少尿期 治疗原就： “稳、促、导、透”,即稳固机体内环境、促进利尿、导泻和透析治疗；多尿期 治疗原就：移行期和多尿早期治疗同少年期,多尿后期维护水和电解质平稳,防止继发感染；复原期 治疗原就 ：补充养分,逐步复原工作,定期复查肾功；【并发症】 ：腔道出血（以呕血、便血最为常见）；中枢神经系统并发症；肺水肿；（急性呼吸道窘迫综合征 ARDS 、心源性肺水肿）；其它（继发性感染、自发性肾损害、心肌损害、肝

41、损耗等）；五、流行性乙型脑炎 简称乙脑又称日本脑炎是由乙脑病毒经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病；经蚊 媒传播,发生于夏秋季,儿童多见；临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射征为主要特点病死率高；名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页,共 15 页精选学习资料 - - - - - - - - - 【流行病学】传染源：乙脑是人兽共患自然疫源性疾病,猪是主要传染源；传播途径 ：蚊子是乙脑的主要传播媒介：库蚊、伊蚊、按蚊,人群易感性 ：普遍易感,多为隐性,可获长久免疫力；三带喙库蚊 是主要传播媒介；【病懂得剖】 可引起脑实质广泛病变,主要是以大脑

42、皮质、脑干及基底核的病变最为明显；脑桥、小脑和延髓次之,脊髓病变最轻；基本病变为 ：神经细胞变性、坏死,液化溶解后形成大小不等的筛状软化灶乙脑的特点性转变；细胞浸润 血管套式细胞浸润、局部胶质细胞增生,形成胶质小结；血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落形成血栓、脑膜与脑实质血管扩张、充血、渗出,形成脑水肿；【临床表现】 ：埋伏期421 天,一般为1014 天；1、初期 病程 13 天：起病急,体温急剧上升至 有颈项轻度强直及抽搐；2、极期 ：3940,伴头痛、恶心和呕吐,部分病人有嗜睡或精神倦怠,可1）高热 ：体温连续上升,可达 40以上,一般连续 7-10 天,重者可达 3 周；发热越高、热程越长、

43、病情越重；2）意识障碍 ：嗜睡、昏睡乃至昏迷,昏迷越深,连续时间越长,病情越严峻、神志不清最早可发生在病程第 12日,多见于 38 日；3）惊厥或抽搐：先显现面部眼肌口唇的小抽搐,随后肢体抽搐、强制性痉挛,重者有全身强制性抽搐；4）呼吸衰竭 ：中枢性为主,呼吸节律不均和幅度不均,如双吸叹息样呼吸、潮式呼吸等；外周性呼衰竭,先快后慢,呼吸减弱,但呼吸节律整齐；5）神经系统症状及体征：体检可发觉脑膜刺激征,瞳孔对光反应迟钝、消逝或瞳孔散大,腹壁及提睾反射消逝,深反射亢进,病理性锥体束征如巴氏征等可呈阳性；3、复原期 ：多 2 周内完全复原,重者 5% 20%可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等复原期症状,积极治疗下6 月内不复原为后遗症；4、后遗症期 ：发病半年后仍留有精神、神经系统症状者,称为后遗症；后遗症以失语、瘫痪和精神失常为最常见；临床分型轻型体温神志脑膜刺激征抽搐呼衰病程后遗症39 清不明显- - 1 周- 一般40 浅昏有偶有- 2 周多无重型40 昏迷明显反复+ 3 周常有极重41 深昏明显连续+ 1 周或三周存活着严峻【试验室检查】（一）