2022年《药理学》复习总结.docx

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1、精品_精品资料_药理学复习总结名词说明1、肝肠循环. 有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二指肠,一些结合型药物在肠中受细菌和酶的水解可被再吸取,形成肠肝循环,可使药物排除缓慢,作用时间明显延长.2、二重感染（菌群交替症）. 长期大剂量应用广谱抗生素如四环素类,使敏锐菌被抑制, 破坏了体内正常菌群生态平稳, 致使一些抗药菌和真菌乘机繁衍,造成二重感染.3、继发反应. 是药物发挥治疗作用后的不良后果,继发于药物治疗作用之后的一种不良反应,又称治疗冲突.如长期应用广谱抗生素时产生的二重感染.4、首剂现象. 即首次应用哌唑嗪后,可发生严峻的体位性低血压、晕厥和心悸等,在直立体位、饥饿等状态下较易发生.5、

2、首过排除（首过效应、首关排除、首关效应、首关代谢）. 从胃肠道吸取入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必需先通过肝脏,假如肝脏对其代谢才能很强或由胆汁排泄的量大,就使进入全身血循环内的有效药物量明显削减,这种作用称为首关排除.6、肝药酶诱导剂. 凡能够增强药酶活性的药.7、肝药酶抑制剂. 凡能够减弱药酶活性的药.8、强度（效价）. 指药物作用的强弱程度.9、极量. 或称最大有效量,引起最大效应而不显现中毒的剂量.10、效能. 指药物产生的最大效应,此时以达到最大有效量,如再增加剂量,效应不再增加.11、精神依靠性. 即心里依靠性或称习惯性,是指使用某些药物以后可产生欢乐满意感,并在精神上形成周

3、期性不断使用的欲望, 其特点是一旦中断使用, 不产生明显的戒断症状,可显现身体多处不舒适的感觉,但可以自制.12、身体依靠性. 即生理依靠性或称成瘾性,是指反复使用某些药物以后造成的一种身体适应状态,其特点是一旦中断药物可显现剧烈的戒断症状.13、最小抑菌浓度（ MIC ）. 是指体外抗菌试验中,抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度.14、最小杀菌浓度（ MBC ）. 是指体外抗菌试验中,杀灭供试细菌的抗菌药物的最低浓度.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_15、部分兴奋剂. 具有兴奋剂和拮抗剂的双重特性,亲和力较强,内在活性弱.16、副作用. 指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关

4、的作用.17、调剂痉挛. 毛果芸香碱作用域睫状肌的 M 胆碱受体,使远物难以清晰的成像于视网膜上,故看近物清晰,看远物模糊.睫状肌上的 M 受体被兴奋睫状肌收缩悬韧带放松晶状体变突, 屈光度增大眼视近物清晰,视远物模糊.18、调剂麻痹. 睫状肌放松退向外缘,悬韧带向四周拉紧,使晶状体处于扁平状态,导致屈光度降低,不能将近距离的物体清晰的成像于视网膜上,看近物模糊不清,只适于看远物.19、药物代谢动力学. 简称药动学,主要讨论机体对药物的作用,包括药物在体内的吸取、分布、代谢及排泄过程,特殊税血药浓度随时间变化的规律.20、后遗效应. 是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存的药理效应.21、

5、受体的上增性调剂. 长期应用拮抗剂或手提四周的生物活性物质浓度低,产生强而长久的阻滞作用时,可使受体数目增加.22、受体的向下调剂. 长期应用兴奋剂或受体受体四周的生物活性物质浓度高,产生强而长久的兴奋作用时,可使受体数目削减.23、自然抗生素. 由某些微生物培育液中提取的抗生素.24、肝肠循环. 某些药物经肝脏转化为极性较强的水溶性代谢产物,可自胆汁排泄,如此时,再经肠粘膜上皮细胞吸取,经门静脉,肝脏重新进入体循环的反复循环过程.25、耐药性. 又称抗药性,是指细菌与抗菌药无反复接触后对药物的敏锐性降低甚至消逝.26、耐受性. 机体对药物的反应特殊不敏锐,需加大剂量才能获得疗效.27、药物效

6、应动力学. 简称药效学,主要讨论药物对机体的作用,包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应性等.28、血药浓度坪值. 每个一个半衰期用药一次,经 46 个半衰期后可达稳固水平的97%,此时血药浓度上升的幅度逐步减缓并趋于稳固,在肯定范畴内波动,这个相对稳固的水平称为坪值.29、药理学. 是讨论药物与机体（包括病原体）相互作用的一门学科.30、半数致死量（LD50 ）. 50%试验动物死亡的剂量.31、半数有效量（ED50 ）. 50%试验动物显现阳性反应的剂量.32、半数中毒量（TD50 ）可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_. 50%试验动物显现中毒反应的剂量.33、治疗指数.

7、在药物讨论室用来表示药物安全性的指标,TI=LD50/ED50或 TI=TD50/ED50 .34、化疗指数. 是指在化学治疗药物讨论时用来表示药物安全性的指标,即LD50/ED50 .35、安全范畴. ED95 与 LD5 之间的距离.36、灰婴综合征. 由于新生儿和早产儿肝功能发育不全,肝药酶的含量和活性较低,解毒功能差,且肾脏排泄功能也低下, 使用大量的氯霉素易引起积蓄中毒,表现为腹胀、呕吐、 呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫绀,最终循环衰竭、休克,称灰婴综合征.简答1、简述药物效能和效价强度的概念. 药物在最大治疗量时达到的最大效应,称效能.效价强度 potency ：药物引起等效效应的相对剂

8、量或浓度.2、简述药物代谢的方式及解决. 药物代谢又称生物转化（biotransformation ）,即药物在体内发生的化学结构变化.其代谢的两种方式分别为（ 1）氧化、仍原或水解和（2）结合.3、耐药性. 耐药性是指细菌与抗菌药物多次接触后,对药物的敏锐性下降甚至消逝,致使抗菌药物的疗效降低或无效.耐药性分为固有耐药性和获得耐药性.4、简述解热、镇痛、抗炎药的作用机制. 抑制 PG 合成酶 -环氧酶 cyclo-oxygenase, COX .抑制缓激肽的生物合成.稳固溶酶体膜.抑制 WBC 向炎症部位的游走.5、简述氨基苷类的抗生素的不良反应. （ 1）肾毒性：急性近曲小管变形、坏死.尿

9、中可见蛋白、管性、红细胞,重者见氮质血症.（2） 耳毒性：前庭功能损害,耳窝神经损害.（3） 神经肌肉阻滞：表现为肌无力,常见静滴或腹腔给药.缘由：乙酰胆碱释放受阻.（4） 过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克.6、T1/2 及其意义. 药物排除半衰期（T1/2 ）是药物浓度下降一半所需要的时间.T1/2 = 0.693 / k .其意义为：（ 1）反映药物排除速度和才能 （ 2）一次用药经过 4-6 个 T1/2 体内药物基本排除, 反复用药经 4-6 个 T1/2 体内药量达稳态水平（ 3）打算每天给药次数.7、成瘾性. 阿片类等药物连续反复多次赐予后,形成对药物的依靠性,成为

10、成瘾性.8、肝药酶抑制剂. 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物.如异烟肼、氯霉素.9、简述 SMZ+TMP （复方新诺明）的药理依据（作用机制、组方依据）. 复方磺胺甲噁唑（ SMZco ,复方新诺明）是 SMZ 和 TMP 依据 5：1 比例制成的复方制剂,可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_二者的主要药代学参数相近.SMZco 通过双重阻断机制（SMZ 抑制二氢蝶酸合酶,而TMP抑制二氢叶酸仍原酶） ,协同阻断细菌四氢叶酸合成.抗菌活性是两药单独等量应用时的数倍至数十倍,甚至出现杀菌作用,且抗菌谱广大,并削减细菌耐药性的产生.10、首剂现象. 首剂效应 （ fir

11、st dose effect ）又称首剂综合征 （ syndrome of first dose ）或首剂现象 （ first dose phenomenon）,系指一些病人在初服某种药物时,由于肌体对药物作用尚未适应而引起不行耐受的剧烈反应.最初发觉引起首剂效应的药物为 1 受体阻滞剂哌唑嗪（ prazoxin ）,该药引起的首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等. 受体阻滞剂和钙拮抗剂也可引起首剂效应.为预防哌唑嗪的首剂效应,可采纳临睡前给药,并从小剂量（0.5mg）开头. 一旦发生首剂效应,应使患者平卧,一般无须特殊处理.11、肝药酶. 肝药酶是存在于肝微粒体内

12、的混合功能氧化酶系统.主要的酶是细胞色素 P-450,尚有辅酶 2（ NADPH ）及黄蛋白,能转化数百种药物.12、二重感染. 正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统.长期应用广谱抗生素时,敏锐菌被抑制. 不敏锐菌乘机大量繁衍,由原先的趋势菌群变为优势菌群,造成新的感染, 称作二重感染或菌群交替症.13、周期非特异性药物. 细胞周期非特异性药物（CCNSA ）：能杀灭处于增值周期各时相的细胞甚至包括G0 期细胞的药物,如直接破坏DNA 结构以及影响其复制或转录功能的药物（烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类协作物等） .14、周期特异性药物. 斯堡周期（时相）特异性药物（CCSA ）：仅对增值

13、周期的某些时相敏锐而对G0 期细胞不敏锐的药物,如作用于S 期的抗代谢药物,作用于M 期细胞的长春碱类药物.15、反跳现象. 些药物连续使用一段时间后,病人对激素产生了依靠性或并且尚未完全掌握,突然停药或减量过快而致原病复发或恶化,这种现象称为反跳现象.常需加大剂量再行治疗,待症状缓解后再缓慢减量、停药.16、简述小剂量阿司匹林抗血栓形成的作用原理. 低浓度阿司匹林能使PG 合成酶（ COX ）活性中心的丝氨酸乙酰化失活,不行逆的抑制血小板环氧酶,削减血小板中血栓素A2 （ TXA2 ）的生成,而影响血小板集合及抗血栓形成, 达到抗凝作用.17、四环素抗生素的不良反应. （ 1）胃肠道刺激：口

14、服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状（2）二重感染：正常人口腔、咽喉部、 胃肠道存在完整的微生态系统.长期应用广谱抗生素时,敏锐菌被抑制.不敏锐菌乘机大量繁衍, 由原先的趋势菌群变为优势菌群,造成新的感染, 称作二重感染或菌群交替症.（3）对骨骼和牙齿生长的影响：四环素类药物与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合,造成恒齿永久性棕色色素冷静,牙釉质发育不全,仍可抑制婴儿骨骼发育.（ 5）其他：长期大量使用可引起严峻肝损耗或加重原有肾损耗.偶见过敏反应.18、简述吗啡治疗心源性哮喘的药理依据. 吗啡治疗心源性哮喘作用显著,其作用机制是：（ 1）扩张外周血管,降低外周阻力,削减回心血量,减轻心脏负担. （

15、 2）有镇痛作用,排除紧急、焦虑心情,削减耗氧量.（ 3）降低呼吸中枢对二氧化碳的敏锐性.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_19、为什么新斯的明对骨骼肌的兴奋作用最强. 新斯的明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外,仍能直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2 受体,并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱,表现出强大的兴奋骨骼肌的作用.20、苯二氮卓类药物的中枢性肌肉放松作用特点及临床应用. 安定的肌松作用最强,能降低肌张力而不影响机体的正常活动,临床用于缓解中枢疾病所致的肌强直,也可用于局部病变引起的肌肉痉挛.21、简述庆大霉素用于治疗肠道感染的用药途径和依据. 采纳口服给药.庆大霉素对革兰氏

16、阴性菌杆菌有强大的抑制作用,肠道感染多为革兰氏阴性杆菌所致,口服时在肠道不吸取,肠道浓度高,故对肠道感染有效.22、血浆半衰期. 指血浆药物浓度下降一半所需要的时间,恒比排除,t1/2=0.693/KE , t1/2 大小与血药浓度高低无关,为恒定值.恒量排除,T1/2=C0/2k ,其大小固定,初始血药浓度有关.23、生物利用度. 指非血管内给药 （如口服） 吸取的药物经过肝脏首关排除后能被吸取入体循环的相对含量, 用 F 表示, F=A/D*100% ,A 为进入体循环的药量, D 为服药剂量.24、肾上腺素作用的翻转现象. 酚妥拉明等 受体阻滞药阻碍去甲肾上腺素与受体结合, 使肾上腺素升

17、压作用翻转为降压作用.这是由于 受体收缩血管作用被取消,表现出 受体兴奋后的血管舒张作用.25、受体兴奋剂. 亦称完全兴奋剂 fullagonist.对受体有较强亲和力和内在活性,能通过受体兴奋勉挥最大效应的药物（ a=1）.26、简述竞争性拮抗药的特点并举出一例. 拮抗作用可逆,增加兴奋药剂量可使兴奋剂效应保持原有水平,即内在活性（最大效应）可不变, 但使兴奋剂量效曲线平行右移.阿托品是乙酰胆碱的竞争性拮抗药,使乙酰胆碱的量效曲线平行右移,但最大效应不变.27、药物与血浆蛋白结合后有何特点. a 使结合型药物临时失去药理活性.b 结合时可逆的,常常处于动态平稳.c 合并用药可发生竞争性抑制作

18、用.28、强心苷的正性肌力作用原理. 强心苷与心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶结合,导致钠泵失灵,进而使心肌细胞内Na+、Ca2+增加, K+ 削减.胞内Na+量增多后,又通过Na+- Ca2+双向交换机制或使Na+内流削减, Ca2+外流削减或使 Na+ 外流增加, Ca2+ 内流增加,最终导致细胞内Na+削减, Ca2+增加,肌浆网摄取Ca2+也增加,储备 Ca2+ 增多.另有试验证明,细胞内Ca2+增加时,仍可增强钙离子流,使动作电位2 相内流的 Ca2+增多,此 Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+, 即“以钙释钙”的过程.这样在强心苷作用下,心肌细胞内可利用的Ca2+ 增加,心肌

19、的收缩力加强.29、利福平的抗菌作用. 抗菌谱：广,结核杆菌、麻风杆菌.对革兰阳性菌特殊耐药性金葡菌有强大的抗菌作用.对革兰阴性菌、某些病毒和沙眼衣原体也有抑制作用.抗菌力：杀菌,静止期、繁衍期有效.抗菌原理：抑制RNA 多聚酶,阻碍 RNA 合成.耐药性：单用易产生耐药性.问答可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_1、试述强心苷加强心肌收缩作用特点及机理. 作用特点：加快心肌纤维缩短速度,使心肌收缩灵敏,因此舒张期相对延长.加强衰竭心肌收缩力的同时, 并不增加心肌耗氧量, 甚至使心肌耗氧量有所降低.使用强心苷后舒张期压力与容积都下降,增加心输出量.机理：强心苷与心肌细胞膜上的Na+

20、-K+-ATP酶结合,导致钠泵失灵,进而使心肌细胞内Na+、Ca2+增加, K+ 削减.胞内 Na+量增多后,又通过Na+- Ca2+双向交换机制或使Na+内流削减, Ca2+ 外流削减或使 Na+外流增加, Ca2+内流增加,最终导致细胞内Na+ 削减,Ca2+增加,肌浆网摄取 Ca2+ 也增加,储备 Ca2+增多.另有试验证明,细胞内Ca2+ 增加时, 仍可增强钙离子流, 使动作电位 2 相内流的 Ca2+增多,此 Ca2+又能促使肌浆网释放出Ca2+, 即“以钙释钙”的过程.这样在强心苷作用下,心肌细胞内可利用的Ca2+ 增加,心肌的收缩力加强.2、详述阿托品临床应用、药理作用及不良反应

21、. 临床应用：解除平滑肌痉挛：如胃肠绞痛及膀胱刺激症状,对胆绞痛及肾绞痛疗效差.亦可用于治疗遗尿症.禁止腺体分泌：麻醉前给药,削减呼吸道分泌,防止气道堵塞.眼科用于：虹膜睫状体炎,松驰后利于休息,仍可防止粘连.检查眼底,用于扩瞳.验光配眼镜,用于儿童验光. 缓慢型心律失常.用于迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞等. 抗休克：对于感染性休克,大剂量阿托品能解除血管痉挛,舒张外周血管,改善微循环.解救有机磷酸酯类中毒.药理作用：作用广泛,对各器官的敏锐性不同,随剂量增加,依次显现以下作用.腺体：分泌削减.唾液腺和汗腺最敏锐.其次是泪腺,呼吸道腺体.大剂量使胃液分泌削减.眼：扩瞳：松驰扩约肌.上升眼压：

22、瞳孔扩大前房角变窄房水回流障碍眼压.调剂麻痹：睫状肌松驰悬韧带紧急晶状体变扁平适于看远物.平滑肌： 松驰内脏平滑肌,对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松驰作用显著.对胆管、输尿管和支气管的解痉作用较弱.对胃肠括约肌的反应不定.心脏：心率：治疗量 0.5mg 时部分病人显现短暂减慢.可能由阿托品阻断突融前膜M1 受体从而削减突触中ACh 对递质释放的抑制作用所致.较大剂量1-2 mg 时,心率显著加快.这是由于阻断心脏M 受体, 解除迷走神经对心脏的抑制而显现的作用.房室传导： 可拮抗迷走神经过度兴奋所致的传导阻滞和心率失常.血管与血压：治疗量无影响.大剂量解除小血管痉挛.由直接扩张血管或体温上升的散

23、热反应所致.中枢神经系统：较大剂量1-2mg轻度兴奋.2-5mg- 较强兴奋,焦躁、多言、谵妄.中毒剂量10mg以上 幻觉、昏迷、呼吸麻痹等.阿托品常见的不良反应有：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等.但随着计量增大, 其不良反应可逐步加重, 甚至显现明显中枢中毒症状.阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救,如新斯的明,毒扁豆碱或毛果芸香碱等.禁忌症：青光眼、前列腺肥大可加重排尿困难 .3、试述头孢菌素各类的基本特点.代表药物基本特点第一代头孢头孢噻吩头孢唑啉头孢氨1对 G+菌和 G球菌敏锐,苄G杆菌不敏锐. 2耐青霉素酶,不耐头孢菌素酶3肾脏毒性大,用于耐青霉素的金葡菌感染其次代头孢头孢呋

24、辛多头孢克洛头孢孟1对 G、 G球有作用,对 G杆有效 ,厌氧有效,绿脓无效. 2可耐青霉素酶,可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_第三代头孢头孢噻污 头孢曲松 头孢他定也可耐头孢菌素酶.3分布同青霉素 G. 4毒性、过敏、肾毒性小,应用于耐 药阳性菌和阴性菌.1. 对 G菌不如一代,对 G菌作用强,对绿脓有效.2. 能耐青霉素酶和头孢菌素 酶. 3肾毒性小,有二重感染,应用于严峻感染 绿脓、败血症、脑膜炎 .可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_第四代头孢头孢匹罗头孢吡肟耐酶 阴性菌4、氯丙嗪能阻断哪些受体？其后果如何？.

25、 （ 1）阻断中脑 -边缘系统和中脑 -皮层系统的 D2 样受体而发挥较强的中枢神经系统抑制作用.（ 2）小剂量氯丙嗪阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2 受体可对抗 DA 受体兴奋药去水吗啡引起飞呕吐反应.（ 3）阻断肾上腺素 受体可致血管扩张、血压下降（4） 阻断 M 胆碱受体引起口干、便秘、视力模糊.（ 5）阻断结节 -漏斗系统中的 D2 亚型受体可促使下丘脑分泌多种激素如催乳素释放因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子和ACTH 等.5、阿司匹林抑制前列腺素的生物合成可引起哪些后果？. 阿司匹林抑制 COX-1 和 COX-2 ,抑制了前列腺素的生物合成,产生解热镇痛抗炎等

26、作用.（1） 解热镇痛及抗风湿：通过抑制PG 合成,能减轻炎症引起的红肿热痛等症状,快速缓解风湿性关节炎的症状. （ 2）影响血小板的功能：低浓度阿司匹林能使PG 合成酶（ COX ） 活性中心的丝氨酸乙酰化失活,不行逆的抑制血小板环氧酶,削减血小板中血栓素A2（TXA2 ）的生成,而影响血小板集合及抗血栓形成,达到抗凝作用.高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中 PG 合成酶,削减了前列环素（PGI2）合成. PGI2 是 TXA2 的生理对抗剂, 能促进血栓形成.6、试述氨基苷类抗生素的不良反应及其防治. （ 1） 肾毒性：急性近曲小管变形、坏死.尿中可见蛋白、管性、红细胞,重者见氮质血症.卡那

27、霉素庆大霉素链霉素,和剂量疗程成正比.2.耳毒性：表现：前庭功能损害、耳窝神经损害.缘由：药物在内耳外淋巴液蓄积,毛细胞受损.预防：观看,依肾功调整剂量,疗程14 天. 3.神经肌肉阻滞：表现为肌无力,常见静滴或腹腔给药.缘由：乙酰胆碱释放受阻.抢救：钙剂或新斯的明.4.过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克.7、试述糖皮质激素的抗炎作用特点及临床意义. 特点：糖皮质激素具有强大的抗炎作用,能抑制多种缘由造成的炎症反应.在炎症初期, 能增高血管的紧急性、减轻充血、降低毛血管的通透性,同时抑制白细胞浸润及吞噬反应,削减炎症因子释放. 从而缓解红肿热痛等症状.在炎症后期, 糖皮质激素通过

28、抑制毛细血管和成纤维细胞的增生, 抑制胶原蛋白、 粘多糖的合成及肉芽组织增生,防治粘连及瘢痕形成, 减轻后遗症.临床意义：（1）严峻急性感染： 在应用有效抗菌药物治疗感染的同时,可用糖皮质激素作帮助治疗.因其能增加机体有害刺激的耐受性,减轻中毒反应,有利于争取时间,进行抢救.（2） 抗炎治疗及防治某些炎症的后遗症：假如炎症发生在人体重要器官产生粘连和疤痕,将引起严峻功能障碍. 故早期应用糖皮质激素可削减炎性渗出,减轻愈合过程中纤维阻滞过可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_度增生及粘连,防止后遗症发生.8、何谓肝药酶？其临床特点是什么？. 生物转化的催化酶中非专一性的酶：简称肝药酶.

29、是存在于肝微粒体内的混合功能氧化酶系统. 主要的酶是细胞色素P-450,尚有辅酶 2（ NADPH ）及黄蛋白, 能转化数百种药物.肝药酶特点：专一性低,活性有限,个体差异大,受先天和年龄、养分状态、疾病、性别影响,受药物诱导或抑制.肝药酶诱导剂与抑制剂：诱导剂,能加速肝药酶合成或增强其活性的药物.如苯巴比妥、苯妥因钠.抑制剂,能抑制肝药酶合成并降低其活性的药物.如异 烟肼、氯霉素.9、解救有机磷中毒的用药原就是什么？其机理何在？. 解毒药应用原就：须及早、足量、反复的注射阿托品.阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN 受体兴奋症状.但阿托品对NM受体无效.合用胆碱酯酶复活 药. 机

30、理：中毒机理：与胆碱酯酶结合形成复合物.形成为磷酰化胆碱酯酶.裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）.阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对 M 胆碱受体的兴奋作用.胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合,使胆碱酯酶复合.基本过程如下：1碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合. 2 肟基与磷酰基形成共价键.3裂解为磷酰化碘解磷定,胆碱酯酶复原活性.此外,碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合,然后经肾排出.10、论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施. 抗菌作用： 6抗菌谱：对细菌 G+球菌（链球菌等） ,G+杆菌（破伤风

31、杆菌） ,G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用,对 G-杆菌无效.对螺旋体、放线菌有杀灭作用.抗菌作用机制： （ 1）阻碍细胞壁粘肽合成,与PBPs 结合,极致了转肽酶活性.（ 2）激活细菌自溶系统.对青霉素过敏性休克的防治：预防：询问过敏史,过敏禁用.皮试,注射临时配制.防止饥饿注射,注射后观看.治疗肌注肾上腺素,其他措施.11、简述阿司匹林的作用、作用原理及临床用途？. 作用及临床用途：（1） 解热镇痛抗风湿：常用于感冒、发热过高、头痛、肌肉痛、神经痛、月经痛.抗风湿作用显著. 是急性风湿热和类风湿关节炎的主要药物.用药 24-48 小时后关节剧痛、 僵硬、肿胀均有好转,并伴体温降低、血沉减慢

32、.因而也可用于风湿性关节炎的诊断性治疗.一般用于抗风湿剂量可用到3-5g 成效好.（2） 影响血栓形成用于手术后血栓（如血管形成术、旁路移植术）.心肌梗塞.缺血性心肌病.心绞痛. 作用原理： 阿司匹林及其代谢产物水杨酸对COX-1 和 COX-2 的抑制作用, 使其具有解热、镇痛、抗炎作用.而小剂量的阿司匹林能使PG 合成酶（ COX ）活性中心的丝氨酸乙酰化失活,不行逆的抑制血小板环氧酶,削减血小板中血栓素A2（ TXA2 ）的生成,而影响血小板集合及抗血栓形成,达到抗凝作用.高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG 合成酶,削减了前列环素（ PGI2 ）合成. PGI2 是 TXA2的生理对抗

33、剂,能促进血栓形成.12、试比较肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素有什么不同.名称药理作用临床应用可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_肾上腺素肾上腺素能兴奋 和 两种受体. 1 心脏：兴奋 1 心1、心脏骤停：溺水、麻醉、手术意外、 药物中毒、 传染病可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_肌加强收缩性, 正性缩率作用,传导系统传导加快窦房结心率加快, 冠状动脉舒张,增加心肌供血, 心脏可剧烈兴奋.剂量太大可引起心律失常,心脏兴奋过强可显现心肌缺氧. 2 血管 :主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌, 因此处受体密度高. 皮肤

34、粘膜剧烈收缩 内脏血管、 肾血管显著收缩 +少部份 2脑、肺血管作用弱, 骨骼肌血管舒张 2+ 少部份 ,冠状动脉舒张 心肌代谢产物的作用 .3血压：低剂量： 心脏兴奋, 心输出量增加收缩压增加, 骨骼肌血管舒张, 舒张压不变或下降, 此时适合应激状态的机体能量 需要.较大剂量： 心脏兴奋加强,血管收缩, 收缩压、 舒张压均增高.肾上腺素能作用于肾小球旁器细胞 1 受体,增加肾素释放,加强血管收缩.4 支气管： 兴奋 2 受体：剧烈舒张支气管平滑肌. 抑制肥大细胞释放过敏物质. 支气管粘膜血管收缩. 5 代谢增加代谢. 耗氧, 糖原分解, 血糖, 脂肪分解, 血游离脂肪,血钾.去甲肾上腺素主要

35、要兴奋 1 受体,对 1 受体作用较弱, 2 无作用.血管： 主要为小动脉, 小静脉收缩.收缩强弱次序： 皮肤、粘膜、 肾血管、 脑、肝、肠系膜、骨骼肌 .冠状血管舒张： 心脏兴奋、 代谢产物 腺苷的作用. 心脏： 可兴奋 1 受体.收缩加强. 心率加快. 传导加速. 心输出量增加. 在整体情形,心率可因血压上升向 反射性减慢. 过大剂量心律失常.血压：可兴奋1等所致,通常心室注射.2、过敏性休克：过敏性休克时- 小血管扩张,通透性, 血压. 支气管痉挛, 呼吸困难. 一般肌肉或皮下给药, 危险时稀释后缓慢注射.为治疗过敏性休克的首选药.3、支气管哮喘： 用于支气管哮喘的急性发作.皮下或肌注,

36、 数分钟奏效. 4、与局部麻药配伍及局部止血：加入局麻药中, 可延缓吸取, 削减中毒的可能性.鼻、口腔粘膜等 出血,用 0.1%AD 纱球填塞.1、休克：仅限于早期神经原性休克及药物中毒低血压等休克.静滴可维护收缩压 12kPa 左右 .2、上消化道出血： 食道或胃粘膜血管出血时, 口服.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_受体. 小剂量： 1、 心脏兴奋收缩压. 血管收缩不显著舒张压,增加不多,脉压收缩加强.较大剂量：心脏、血管均兴奋,外周阻力增力.收缩压、舒张压同时增加, 脉压比小剂量时变小.其他：对代谢影响较弱.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_异丙肾上腺素 1

37、 和2 兴奋作用均很强, 不兴奋 .（ 1）心脏： 兴奋.使收缩 、传导 、心率（ 2）血管、血压：主要是骨骼肌血管舒张.滴注低浓度： 收缩压上升, 舒张压略降. 滴注高浓度： 收缩压上升, 舒张压明显下降.（ 3）支气管： 舒张,能抑制过敏物质释放. （4） 代谢：增加代谢（ 1）支气管哮喘：喷雾,舌下给药. （2）房室传导阻滞（ 3）心脏骤停 （ 4）感染性休克： 血容量补足, 外周阻力高、心输出低者可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_13、试述氨基苷类抗生素的抗菌作用、体内过程及不良反应. 【抗菌作用】1. 抑制蛋白质合成.始动阶段70S 始动复合物抑制.延长阶段抑制30S

38、亚单位,合成无功能蛋白质.终止阶段阻挡释放因子入A 位及 70S 复合物解离.2. 细胞膜通透性增加.【体内过程】吸取,口服很难吸取,仅作肠道消毒用.全身给药多采纳肌内注射,吸取快速而完全.分布,血浆蛋白结合率均较低.在大多数组织中浓度都较低,脑脊液中浓度不到 1%,即使在脑膜发炎时也达不到有效浓度.而在肾皮质和内耳内、外淋巴液中浓度较高.排除,主要以原形经肾小球滤过排泄,t1/2 约为 23 h,肾衰竭患者可延长2030 倍以上,从而导致药物蓄积中毒.【不良反应】肾毒性：急性近曲小管变形、坏死.尿中可见蛋白、管性、红细胞,重者见氮质血症.耳毒性：前庭功能损害,耳窝神经损害.神经肌肉阻滞：表现

39、为肌无力, 常见静滴或腹腔给药.缘由：乙酰胆碱释放受阻.过敏反应：嗜酸性细胞增多、皮疹、药热和过敏性休克.14、糖皮质激素抗炎作用的特点和作用原理. 特点：糖皮质激素具有强大的抗炎作用,能抑制多种缘由造成的炎症反应.在炎症初期, 能增高血管的紧急性、减轻充血、降低毛血管的通透性,同时抑制白细胞浸润及吞噬反应,削减炎症因子释放. 从而缓解红肿热痛等症状.在炎症后期, 糖皮质激素通过抑制毛细血管和成纤维细胞的增生, 抑制胶原蛋白、 粘多糖的合成及肉芽组织增生,防治粘连及瘢痕形成, 减轻后遗症.原理： 糖皮质激素抗炎作用的基本机制是基因效应.激素作为一种脂溶性分子,易于通过细可编辑资料 - - -

40、欢迎下载精品_精品资料_胞膜进入细胞,与胞浆内的糖皮质激素受体（GR）结合,进一步通过影响基因转录,转变介质相关蛋白水平,发挥抗炎作用.包括（1）对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响.（ 2）对细胞因子及粘附分子的影响. （ 3）对炎细胞凋亡的影响.15、简述 受体阻滞剂抗高血压的作用机理. （ 1）削减心输出量：阻断心 1 受体,使心肌收缩力减弱,心率减慢,心输出量削减而发挥作用.（ 2）抑制肾素分泌：阻断肾小球旁部位的 1 受体,削减肾素分泌,从而抑制肾素血管紧急素系统. （ 3）降低外周交感神经活动性：阻断去甲肾上腺素能神经突触阡陌 2 受体,排除正反馈作用,削减去甲肾上腺素的释放. （ 4）

41、中枢性降压：阻断血管运动中枢的 受体,从而始终外周交感神经张力而降压. （ 5）促进具有扩血管作用的前列腺素生成.16、简述 受体阻滞剂的主要不良反应和禁忌症. 不良反应：消化道症状：恶心、呕吐、轻度腹泻.过敏反应：皮疹等症状.严峻的是抑制心脏功能：窦性心动过缓,房室传导阻滞,诱发心衰.诱发或加重支气管哮喘.肢端循环障碍：间歇性跛行,雷诺氏现象.脂溶性高引起中枢神经系统不良反应.禁忌症：慎用：肝肾功能不良,心肌梗死,糖尿病病人.禁用：严峻左心功能不全,窦性心动过缓,重度房室传导阻滞,支气管哮喘病人.17、试分析糖皮质激素的抗炎作用的利弊及对其不利作用的预防利弊可编辑资料 - - - 欢迎下载精

42、品_精品资料_对炎症初期的抑制作用抑制炎症的病理反应,缓解炎症的症状对炎症后期的抑制作用能抑制毛细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织的形成减轻炎症后期引起的疤痕和粘连无抗菌作用且降低了机体的防备机能,对感染性炎症可导致炎症的扩散缓慢伤口的愈合可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_18、简述糖皮质激素的不良反应及禁忌症. 不良反应：（ 1）类肾上腺皮质功能亢进症（2）诱发和加重感染（ 3）消化系统并发症（ 4） 骨质疏松,缓解伤口愈合（5）肌肉萎缩,延缓生长（ 6）心血管系统并发症,高血压,动脉粥样硬化（ 7）肾上腺皮质萎缩和功能不全（8）反跳现象（ 9）神经精神反常（ 10）白内障,

43、青光眼禁忌症：（1）抗生素不能掌握的病毒, 真菌等感染 （2）活动性肺结核 （ 3）胃十二指肠溃疡. 严峻高血压,动脉硬化,糖尿病（4）角膜溃疡（ 5）骨质疏松,孕妇,创伤及手术复原期, 骨折.（ 6）肾上腺皮质功能亢进症（7）严峻的精神病和癫痫（8）心功能不全者.19、苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救？. （ 1）洗胃,导泻. （ 2）维护相互、循环系统. （ 3）静脉滴注碳酸氢钠. （ 4）血液透析.20、何药是治疗过敏性休克的首选药？其药理学基础是什么？. 肾上腺素.收缩血管,兴奋心脏,舒张支气管平滑肌,削减过敏介质的释放.21、联系肝素和香豆素药的作用机理,比较其凝血作用及对血栓

44、栓塞性疾病应用的特点.肝素香豆素药可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_作用机理与带正电的 AT的赖氨酸残疾形成可逆性复合物, 使其构型转变,充分保留其活性中 心,加速其对凝血因子a、a、 a、 a 等的灭活.抗血小板集合治疗特点急性血栓栓塞性疾病、 DIC 、体外抗凝、缺血性心脏病抑制肝脏维生素 K环氧仍原酶,从而抑制了维生素 K的再利用,产生抗凝作用.防止血栓形成和进展,心肌梗死的帮助用药,风湿性心脏病、髋关节固定术、人工置换心脏瓣膜手术后防止 静脉血栓的发生.可编辑资料 - - - 欢迎下载精品_精品资料_22、在拟肾上腺药中,何药被认为是抱负的抗休克药？为什么？. 多巴胺.由于它能兴奋心脏1 受体,并可促进肾上腺素的释放,使心肌收缩力加强,输出量增加, 他仍能兴奋血管的 受体和多巴胺受体, 治疗量的多巴胺可使收缩压上升, 但对外周总阻力几乎无影响, 大剂量的多巴胺可明显兴奋心脏和收缩血管, 使外周阻力上升, 血压明显