水电解质代谢紊乱4.pptx

《水电解质代谢紊乱4.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《水电解质代谢紊乱4.pptx（62页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、 讲授内容讲授内容 一、水、钠代谢紊乱一、水、钠代谢紊乱二、钾代谢紊乱二、钾代谢紊乱第1页/共62页一、水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢(二)水钠代谢障碍的分类(三)低钠血症(四)高钠血症(五)细胞外液容量不足(六)水肿第2页/共62页（一）正常水钠代谢体液的含量和分布体液的电解质成分体液的渗透压 水、电解质的平衡与调节第3页/共62页体液含量及分布 60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占第4页/共62页体液的电解质成分体液的电解质成分第5页/共62页体液的渗透压体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.l取决于体液中溶质的分子

2、或离子的数目取决于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压正常血浆渗透压 阳离子阳离子(151)阴离子阴离子(139)非电解质非电解质(10)300mmol/L(280 310mmol/L)第6页/共62页水的平衡饮水 10001300食物 700 900 代谢水 300尿 10001500肺 350皮肤（非显性汗）500 肠道 15025002500水的来源水的去路单位:mL第7页/共62页水的生理功能水的生理功能1.1.调节体温调节体温2 2.促进物质代谢促进物质代谢3 3.润滑作用润滑作用4 4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能脂结合发挥生理功能

3、第8页/共62页无机电解质的生理功无机电解质的生理功能能1.参与新陈代谢2.维持体液渗透压和酸碱平衡3.维持神经肌肉静息电位和形成动作电位第9页/共62页水与电解质平衡的调水与电解质平衡的调节节下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素IIII增加疼痛、情绪紧张渗透压感受器容量感受器细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力感受器 ADH肾小管H2O抗利尿素的调节示意图+-第10页/共62页肾近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋 肾素血管紧张素原血管紧张素II血管收缩肾上腺醛固酮肾小管Na+H2O重吸收循环血量增加+血管紧张素IACE-醛固酮分泌调节示意图醛

4、固酮分泌调节示意图第11页/共62页5）水通道蛋白(AQP)是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，1988年首先发现。迄今为止有11种蛋白被发现。6）利钠 激素ANP（心钠素）：由心肌细胞分泌，抑制近曲小管对钠水的重吸收，利钠、利水。血容量 利钠激素 第12页/共62页（二）水钠代谢紊乱的分类1.低钠血症 低容量性低钠血症低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 2.高钠血症 低容量性高钠血症低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 3.正常血钠性水紊乱 细胞外液容量不足（等渗性脱水）细胞外液容量过多细胞外液容量过多（水肿）第13页/共62页（三）低钠血症（hyponat

5、remia）1.低容量性低钠血症低渗性脱水特点特点：失Na+大于失水，血清Na+浓度小于130130mmol/Lmmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。第14页/共62页 经肾丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收H2O、Na+减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2 O、Na+的液体丧失（1 1）病因:第15页/共62页 细胞外液移向细胞内（细胞水肿）组织间液脱水征血容量休克少尿抑制渗透压感受器ADH肾小管重吸收水无口渴多尿，低比重尿（2 2）发病机制）发病机制 细胞外液容量细胞外液容量 细胞外液渗透压细胞外液渗透压低渗性脱水低

6、渗性脱水第16页/共62页（3）对机体的影响体液量渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液细胞外液减少易发生休克明显失水体征无口渴感ADH分泌减少多尿 低比重尿第17页/共62页（4）防治原则 1 1）防治原发病 2 2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要 时可适量补充高渗盐水（先 盐后糖）3 3）处理休克等并发症第18页/共62页2.高容量性低钠血症 水中毒(1)特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血Na+130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。(2)原因和机制:(3)对机体的影响:水摄入过多水排出减少血液稀释细胞内水肿CNS症状尿钠减少尿比重降低 急

7、性肾衰竭而又输液不当水中毒第19页/共62页(4)防治原则 1)防治原发病 2)限制或停止水分摄入，严重者输入高渗 盐水及使用利尿剂。第20页/共62页(四)高钠血症（hypernatremia）1、低容量性高钠血症 高渗性脱水（1）特点：失水多于失Na+，血清Na+大于 150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞内外液量均减少。第21页/共62页水的摄入不足水源断绝不能喝水水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水 胃肠道丢失（2 2）原因第22页/共62页（3）对机体的影响组织间液血浆细胞内液体液量渗透压血浆组织间液细胞内液ADHADH分泌增加尿量减少，比重高细胞内液

8、明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩口渴细胞外液减少,早期无休克第23页/共62页（4）防治原则1）防治原发病；2）补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+(先糖后盐)。第24页/共62页（五）细胞外液容量不足等渗性脱水1.特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度（130150mmol/L）及血浆渗透压（280310mmol/L）在正常范围内。细胞外液容量减少。2.病因和机制：经肾丢失 肾外丢失 急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻 慢性肾小管损害 大量胸、腹水 大面积烧伤第25页/共62页3.对机体影响严重时 脱水征 休克 第26页/共62页

9、4.防治原则 (1)防治原发病 (2)合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静 滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡 萄糖液(先盐后糖)(3)处理休克等并发症。第27页/共62页(六)水肿（edema）1 1.概念 体液在组织间隙或体腔积聚过多积水：体液在体腔的聚集。2.发病机制 正常组织液形成的过程及有关因素 血管内外液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调第28页/共62页血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72kPa组织间静水压-0.87kPa组织间胶渗压0.67kPa组织液生成的有效滤过压有效流体静压-有效胶体渗透压3.2 kPa 3.05kPa0.15 kPa淋巴管Pc

10、ap 2.33kPa第29页/共62页血管内外液体交换平衡失调v 毛细血管流体静压 v 血浆胶体渗透压 v 微血管壁通透性 v 淋巴回流第30页/共62页毛细血管流体静压主要原因为静脉压增高1.充血性心衰静脉压2.肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成；容量 静脉回流受阻3.左房粘液瘤阻塞血流通道4.血容量增加第31页/共62页2.血浆胶体渗透压降低血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋白含量低，见于蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失分解代谢增强：如慢性感染、肿瘤等第32页/共62页3.微血管壁通透性增强 使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静脉端的胶体渗透压降低。见于各种炎症

11、（如感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆虫咬伤等）损伤血管壁；组胺、激肽微血管壁通透性水肿（水肿液的蛋白含量高）4.淋巴回流受阻：举例第33页/共62页体内外液体交换平衡失调v 肾小球滤过率v 近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）心房肽分泌v 远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌第34页/共62页体内外液体交换失衡H2ONa球-管平衡球-管失平衡滤过率下降滤过率下降滤过率下降滤过率下降滤过率正常滤过率正常重吸收重吸收钠、水正常钠、水正常重吸收重吸收钠、水增加钠、水增加重吸收重吸收钠、水增加钠、水增加球-管失平衡基本形式示意图第35页/共6

12、2页3 3.水肿的特点及对机体的影响水肿的特点及对机体的影响(1)水肿的特点：水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学第36页/共62页(2)(2)水肿对机体的影响：水肿对机体的影响：有利的一面有利的一面 减轻心脏负荷减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤有助于心脏抗损伤 不利的影响不利的影响 营养障碍营养障碍 对组织器官功能的影响对组织器官功能的影响第37页/共62页4 4.常见的几种水肿常见的几种水肿心性水肿肝性水肿肾性水肿肺水肿脑水肿第38页/共62页(1)心性水肿心性水肿 由心力衰竭所引起的水肿，

13、主要是右心衰竭由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭机制：机制：钠、水潴留钠、水潴留毛细血管流体静压增高毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降淋巴回流障碍淋巴回流障碍临床特点：水肿首先发生在低垂部位临床特点：水肿首先发生在低垂部位第39页/共62页(2(2）肝性水肿 由肝脏疾病引起的体液异常积聚。机制：机制：肝静脉回流受阻肝静脉回流受阻 门脉高压门脉高压 钠、水潴留钠、水潴留 血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压下降临床特点：以腹水多见临床特点：以腹水多见第40页/共62页肾性水肿 包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起的水肿，主要机制为：1，肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及

14、因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。2，继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。还有利钠因子释放减少等。3，急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球-管失衡导致钠水滞留所致。4，慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：其发生机制与下述因素有关；正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；长期蛋白尿所致的低蛋白血症。第41页/共62页脑水肿1，血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高2，细胞中毒性脑水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀3，间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就

15、在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿第42页/共62页二、钾代谢紊乱正常钾代谢 钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症第43页/共62页（一）正常钾代谢的特点 1.钾的含量及体内分布钾总量：5055 mmol/kg细胞内 90%（140160mmol/L）骨骼 7.6%跨细胞液 1%细胞外液 1.4%（3.5 5.5mmol/L）第44页/共62页 2.钾的来源：摄入 50200 mmol/L/天.所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收 3.3.钾的排泄：肾脏钾的排泄：肾脏 90%90%肠道肠道 10%10%（受醛固酮调节）（受

16、醛固酮调节）汗液汗液 多吃多排，多吃多排，少吃少排，少吃少排，303050 50 mmol/dmmol/d 不吃也排，不吃也排，5 5 10 10 mmol/dmmol/d第45页/共62页4.4.钾代谢的调节(1)跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPase胰岛素 Na-K-ATPase,进儿茶酚胺-R 进 -R 出Ke 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进渗透压 高 出运动 加强 出机体总钾 减少 出第46页/共62页(2)(2)钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（909095%95%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K 泵活性膜对钾

17、的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重 吸 收H+K+Na+K+H+（）醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 第47页/共62页5 5、钾的生理功能(1)维持新陈代谢(2)保持细胞静息膜电位(3)与神经系统的传导关系密切(4)调节细胞内外渗透压(5)调节酸碱平衡第48页/共62页（二）低钾血症（hypokalemiahypokalemia）1.概念：血清钾浓度3.5mmol/L2.原因和机制：摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁碱中毒应用胰岛素 甲亢第49页/共62页3 3.对机体的影响（1）对神经肌肉的影响

18、 1）急性低钾血症 主要表现为神经、肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌麻痹麻痹性肠梗阻第50页/共62页 2）慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐 外移，使细胞内外K+浓度均有降低，Ki/Ke 比值在正常范围内，静息电位无变化之故。（2）对心肌的影响 K+在维持心脏功能上起重要作用，K+浓 度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响。低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室 传导阻滞、甚至室颤而死亡。第51页/共62页 1）心肌兴奋性 急性低钾血症 心肌细胞对 K+通透

19、性 静息状态时细胞内K+外流 静息电位负值变小，接近阈电位 兴奋性 （故易发生心律失常）。2）心肌传导性 K+外流 Na+内流 0期去极化速度和幅度 （传导性与0期去极化的速度及幅度有关）传导性 。发病机制：发病机制：第52页/共62页 （3）对血管的影响 K+2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩 （4）对肾脏的影响 慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损 对 ADH反应 肾浓缩功能 （多尿）（5）对胃肠道的影响 K+胃肠运动 麻痹性肠梗阻 （6）对中枢神经系统的影响 K+糖代谢障碍 脑ATP 精神 萎靡、昏睡、昏迷等。（7）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒，反常性酸性尿第53页/共62页4.防治

20、原则 （1）防治原发病 （2）补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做到：浓度不过高，速度不过快，剂量不过大，尿少不补钾。第54页/共62页（三）高钾血症（Hyperkalemia）1.概念 即血清钾浓度5.5mmol/L 2.原因 （1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等；（2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严 重外伤等；（3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大 量库存血等。第55页/共62页 3.对机体的影响 （1）对神经肌肉的影响 急性高钾血症：轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。第56页/共62页重度：7mmol/L，神经肌肉兴奋性 （肌无力、呼吸肌麻痹等）。（机制：细胞

21、内外 钾浓度差 静息期细胞内钾外流 静息电位值接近或低于阈电位（静息电位 ）细胞膜快 Na+通道失活，不易形成动作电位 神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。第57页/共62页慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外K+均有升高，细胞内外K+比值接近正常，静息电位正常之故。第58页/共62页 （2）对心脏的影响 引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。1）心肌兴奋性变化 轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的 双相变化。2）心肌传导性 3）心肌自律性 4）心肌收缩性第59页/共62页（3）对酸碱平衡的影响 代谢性酸中毒，反常性碱性尿 第60页/共62页本章应掌握的重点三型脱水的概念,机体调节及对机体的影响高钾血症、低钾血症的概念及对机体的影响水肿的概念及机制思考题 1,根据钾的生理功能,推论钾代谢障碍时对机体的影响;2,高、低渗脱水对机体有何危害？第61页/共62页感谢您的观看！第62页/共62页