心内科常用药物及特点.pptx

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1、种类种类Classification：1.噻嗪类：氢氯噻嗪噻嗪类：氢氯噻嗪2.袢利尿剂：速尿。袢利尿剂：速尿。3.保钾利尿剂：螺内酯、氨苯蝶啶保钾利尿剂：螺内酯、氨苯蝶啶副作用：副作用：1.电解质紊乱：低钾血症。电解质紊乱：低钾血症。2.糖、脂、尿酸代谢异常糖、脂、尿酸代谢异常11.利尿剂利尿剂第1页/共44页适应症2 2类别类别适应症适应症禁忌症禁忌症强制性强制性可能可能噻嗪类噻嗪类充血性心力衰竭，老年高充血性心力衰竭，老年高血压，单纯收缩期高血压血压，单纯收缩期高血压痛痛 风风妊妊 娠娠袢利尿剂袢利尿剂肾功能不全，充血性心力肾功能不全，充血性心力衰竭衰竭抗醛固酮药抗醛固酮药 充血性心力衰竭

2、，心梗充血性心力衰竭，心梗肾功能衰竭肾功能衰竭高血钾高血钾第2页/共44页2.受体阻滞剂（BB）分类：第第1 1代：非选择性代：非选择性BBBB：普萘洛尔：普萘洛尔 第第2 2代：选择性代：选择性1 1：阿替洛尔、美托洛尔：阿替洛尔、美托洛尔 第第3 3代：代：选择性选择性1+受体阻滞剂：卡维地洛、受体阻滞剂：卡维地洛、布新洛尔、奈必洛尔布新洛尔、奈必洛尔3第3页/共44页受体阻滞剂作用机制降低心率、心肌收缩力和心脏收缩速率。降低心率、心肌收缩力和心脏收缩速率。抗心律失常作用：抑制抗心律失常作用：抑制4相的舒张期除极。有效抑制儿茶酚胺引起的心律失常相的舒张期除极。有效抑制儿茶酚胺引起的心律失常

3、,如房室结折如房室结折返性心动过速、房扑、房颤。返性心动过速、房扑、房颤。减少球旁细胞释放肾素而降低减少球旁细胞释放肾素而降低RAAS系统活性；减少系统活性；减少ANP和和BNP产生。产生。降低交感性缩血管神经活性。降低交感性缩血管神经活性。2023/3/164第4页/共44页适应症2023/3/165第5页/共44页受体特点1.这些组织均不是只含有一种受体亚型；这些组织均不是只含有一种受体亚型；2.受体群并不是固定的：应用受体群并不是固定的：应用受体阻滞剂治疗可能是受体数目增加（撤药综合征）。心受体阻滞剂治疗可能是受体数目增加（撤药综合征）。心脏脏1阻滞后，阻滞后，2受体数目会增加。受体数目

4、会增加。3.受体密度随着年龄增加而降低；受体密度随着年龄增加而降低；4.心脏含心脏含1和和2受体，二者比例为受体，二者比例为70:30。2023/3/166第6页/共44页受体阻滞剂特性（1）心脏选择性心脏选择性：小剂量才具有选择性：小剂量才具有选择性1受体阻滞，大剂量时可阻受体阻滞，大剂量时可阻滞肺内和血管内滞肺内和血管内2受体；在缓解心绞痛和治疗高血压所需剂量受体；在缓解心绞痛和治疗高血压所需剂量时可能会丧失选择性。奈比洛尔的时可能会丧失选择性。奈比洛尔的1选择性最强，其次为比索选择性最强，其次为比索洛尔，其他药物均为中洛尔，其他药物均为中-弱选择性。弱选择性。支气管痉挛患者：支气管痉挛患

5、者：该类药物禁用于支气管哮喘、严重慢性支气该类药物禁用于支气管哮喘、严重慢性支气管炎或肺气肿患者。对于轻型慢支炎患者，如选择管炎或肺气肿患者。对于轻型慢支炎患者，如选择受体阻滞受体阻滞剂治疗心绞痛，应选用比索洛尔或美托洛尔，如发生支气管痉剂治疗心绞痛，应选用比索洛尔或美托洛尔，如发生支气管痉挛，应加用沙丁胺醇；比索洛尔治疗合并挛，应加用沙丁胺醇；比索洛尔治疗合并COPD的心脏病患者的心脏病患者比美托洛尔更安全。比美托洛尔更安全。2023/3/167第7页/共44页受体阻滞剂特性（2）周围血管疾病（周围血管疾病（PVD）：）：-PVD患者应选用美托洛尔；患者应选用美托洛尔；PVD患患者属于者属于

6、CHD事件的高危人群，而事件的高危人群，而受体阻滞剂已推荐至受体阻滞剂已推荐至CHD所所有适应症。研究显示，并不增加有适应症。研究显示，并不增加PVD患者的症状。患者的症状。低血糖：低血糖：受体阻滞剂增加血糖水平，掩盖（缓解）低血糖症受体阻滞剂增加血糖水平，掩盖（缓解）低血糖症状。状。2023/3/168第8页/共44页不良反应与禁忌症副作用：副作用：抑制心肌收缩力、抑制心肌收缩力、房室传导及窦性心房室传导及窦性心律律血脂升高血脂升高增加胰岛素抵抗增加胰岛素抵抗气管痉挛气管痉挛9禁忌症 II-III房室传导阻滞 哮喘 慢性阻塞性肺病可能禁忌症 周围血管病 糖耐量减低 经常运动者第9页/共44页

7、钙通道阻滞剂机制：机制：阻滞细胞外钙离子内流阻滞细胞外钙离子内流减弱兴奋减弱兴奋-收缩耦收缩耦联联降低阻力血管的收缩反应性。降低阻力血管的收缩反应性。10第10页/共44页钙通道阻滞剂种类：种类：根据核心分子结构根据核心分子结构二氢吡啶类：硝苯地平二氢吡啶类：硝苯地平非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓卓根据药物作用持续时间根据药物作用持续时间长效钙拮抗剂长效钙拮抗剂短效钙拮抗剂短效钙拮抗剂11第11页/共44页优点：优点：对血脂、血糖等代谢无明显影响对血脂、血糖等代谢无明显影响在老年患者有较好的降压效果在老年患者有较好的降压效果可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患

8、者可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者长期应用具有抗动脉粥样硬化作用长期应用具有抗动脉粥样硬化作用起效迅速起效迅速12副作用n非二氢吡啶类：抑制心肌收缩及自律性和传导性n反射性交感神经活性增强(尤其短效制剂）心率增快、脸红、头痛、下肢水肿第12页/共44页钙通道阻滞剂13双氢吡啶类种类适应症禁忌症强制性可能老年高血压，周围血管病妊娠，单纯收缩期高血压心绞痛，颈动脉粥样硬化快速心律失常充血性心衰非双氢吡啶类（维拉帕米，地尔硫唑）室上性心动过速充血性心力衰竭第13页/共44页血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）机制：机制：减少血管紧张素减少血管紧张素生成生成 缓激肽降解减少缓激肽降解减少效应：效

9、应：降压起效缓慢，在降压起效缓慢，在3 3 4 4周时达最大作用周时达最大作用联合利尿剂联合利尿剂起效迅速和作用增强起效迅速和作用增强14第14页/共44页种类种类classification：巯基巯基羧基羧基磷酸基磷酸基15卡托普利、依那普利、贝那普利赖诺普利、福星普利、雷米普利第15页/共44页特点特点改善胰岛素抵抗、减少尿蛋白改善胰岛素抵抗、减少尿蛋白16适应症：充血性心力衰竭 心梗后 左室功能不全 非糖尿病肾病 1型糖尿病 蛋白尿禁忌症：妊娠高血钾双测肾动脉狭窄肾功能衰竭副作用：刺激性干咳血管性水肿第16页/共44页血管紧张素受体拮抗剂（ARB）机制：机制：阻断血管紧张素的血管收缩、水

10、钠潴留及组织重阻断血管紧张素的血管收缩、水钠潴留及组织重构作用构作用激活激活AT2 进一步拮抗进一步拮抗AT1的生物学效应的生物学效应效应：效应：起效缓慢，但持久而平稳起效缓慢，但持久而平稳低盐饮食或与利尿剂；联用能明显增加疗效低盐饮食或与利尿剂；联用能明显增加疗效17第17页/共44页常用药物：常用药物：氯沙坦、缬沙坦、依贝沙坦、替米沙坦氯沙坦、缬沙坦、依贝沙坦、替米沙坦优点：优点：直接与药物有关不良反应少，不引起刺激性干咳直接与药物有关不良反应少，不引起刺激性干咳适应症、禁忌症适应症、禁忌症：与：与ACEI相同相同18第18页/共44页其他药物交感神经抑制剂交感神经抑制剂利血平、可乐定利血

11、平、可乐定直接血管扩张剂直接血管扩张剂肼屈嗪肼屈嗪1受体阻滞剂受体阻滞剂哌唑嗪、特拉唑嗪、多拉唑嗪哌唑嗪、特拉唑嗪、多拉唑嗪 因副作用较多，目前不主张单独使用因副作用较多，目前不主张单独使用19第19页/共44页硝酸酯类药物的规范化应用硝酸酯类药物的规范化应用第20页/共44页1）1768年，英国皇家医学院年，英国皇家医学院William Heberder医师首次医师首次 描述了心绞痛症状；描述了心绞痛症状；2）1847年，化学合成硝酸甘油；年，化学合成硝酸甘油；3）1867年，首次使用亚硝酸异戊酯吸入治疗心绞痛；年，首次使用亚硝酸异戊酯吸入治疗心绞痛；4）1879年，年，William Mu

12、rrell医师首次使用硝酸甘油治疗心医师首次使用硝酸甘油治疗心 绞痛；（绞痛；（Lancet杂志）杂志）5）1950年，增加了用于预防心绞痛发作的适应症；年，增加了用于预防心绞痛发作的适应症；6）1970年后，开始用于新适应症：心力衰竭、心肌梗死。年后，开始用于新适应症：心力衰竭、心肌梗死。2023/3/1621硝酸酯类药物简史第21页/共44页2023/3/1622William MurrellWilliam Heberder第22页/共44页硝酸酯类药物简史7）1980年，阐述酸酯类药理作用：年，阐述酸酯类药理作用：-抑制血小板聚集，改善血液粘度；抑制血小板聚集，改善血液粘度；-使缺血性损

13、伤的心肌代谢恢复正常；使缺血性损伤的心肌代谢恢复正常；-抑制平滑肌细胞增生。抑制平滑肌细胞增生。8）1987年发现硝酸酯类细胞水平的药理作用：年发现硝酸酯类细胞水平的药理作用：-硝酸酯是内皮依赖性血管舒张因子硝酸酯是内皮依赖性血管舒张因子（EDRF）前体药物；前体药物；-硝酸酯所产生的一氧化氮（硝酸酯所产生的一氧化氮（NO）能代替）能代替EDRF。9）1999年，在德国柏林举行年，在德国柏林举行“硝酸酯硝酸酯120年年”纪念大会。纪念大会。2023/3/1623第23页/共44页硝酸酯类药物作用机制2023/3/1624Ca2+硝酸酯片剂NONOVSMC平滑肌细胞舒张 血管扩张代谢酶第24页/

14、共44页硝酸酯类药物作用的病理生理1）扩张静脉血管，减少回心血量，降低心脏前负荷和室壁张力：）扩张静脉血管，减少回心血量，降低心脏前负荷和室壁张力：扩张外周小动脉，使动脉血压和心脏后负荷下降：扩张外周小动脉，使动脉血压和心脏后负荷下降：降低心肌氧耗量降低心肌氧耗量。2）扩张冠状动脉和侧支循环血管，增加缺血区域尤其是心内膜下）扩张冠状动脉和侧支循环血管，增加缺血区域尤其是心内膜下的血流供应，的血流供应，不引起不引起“冠脉窃血冠脉窃血 ”现象现象。3）降低肺静脉压力和肺毛细血管锲压，增加心输出量，改善心功）降低肺静脉压力和肺毛细血管锲压，增加心输出量，改善心功能。能。4）抗血小板聚集，改善冠脉内皮

15、功能。）抗血小板聚集，改善冠脉内皮功能。2023/3/1625冠心病急性左心衰劫贫济富劫贫济富第25页/共44页常用药物及药代动力学药物名称常用剂量(mg)起效时间(min)作用持续时间硝酸甘油硝酸甘油（短效）（短效）舌下含服 喷剂 透皮贴片硝酸异山梨酯 舌下含服 口服平片 口服缓释制剂5-单硝酸异山梨酯（长效）口服平片 口服缓释制剂0.3-0.6mg0.4mg5-10mg2.5-15mg 5-40mg,2-3 次/日 40-80mg,1-2次/日10-20mg,2次/日60-120mg,1次/日或50-100 mg,1次/日2-32-330-602-515-4060-9030-6060-90

16、同上20-30 min20-30 min 8-12h1-2h4-6 h10-14 h3-6 h10-14 h同上2023/3/1626第26页/共44页常用药物特点硝酸甘油硝酸甘油1）易吸收，生物利用度高（）易吸收，生物利用度高（80%）；肝脏首过效应严重）；肝脏首过效应严重（10%）；）；2）起效快（）起效快（2-3min起效，起效，5min达最大效应，持续达最大效应，持续20-30min）；）；3）性质不稳定，需要避光保存；易吸附于聚氯乙烯输液器。）性质不稳定，需要避光保存；易吸附于聚氯乙烯输液器。4）静滴起效快，代谢快，易于控制和调整，避免首过效应，）静滴起效快，代谢快，易于控制和调整，

17、避免首过效应，不可不可直接静脉注射。直接静脉注射。5）小剂量、间断给药，连续维持用药易发生耐药（）小剂量、间断给药，连续维持用药易发生耐药（6-8h间期间期/d）;6）长期用药者不可骤停药，应缓慢停用，或停用静脉前口服片剂。）长期用药者不可骤停药，应缓慢停用，或停用静脉前口服片剂。2023/3/1627第27页/共44页常用药物特点硝酸异山梨酯（消心痛）硝酸异山梨酯（消心痛）1）口服吸收完全，肝脏首过效应明显，生物利用度约为）口服吸收完全，肝脏首过效应明显，生物利用度约为 20%-25%；舌下含服生物利用度约；舌下含服生物利用度约60%。2）平片口服）平片口服15-40min起效，作用持续起效

18、，作用持续2-6小时；小时；缓释片约缓释片约60min起效，作用可持续起效，作用可持续12h；舌下含服，舌下含服，2-5min起效，起效，15min达最大效应，持续达最大效应，持续1-2h。3）代谢产物经肾排出，不能经血液透析清除。）代谢产物经肾排出，不能经血液透析清除。2023/3/1628第28页/共44页常用药物特点单硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯1）口服胃肠道吸收完全，无肝脏首过清除效应，利用度近乎）口服胃肠道吸收完全，无肝脏首过清除效应，利用度近乎100%；2）无需肝脏代谢，直接发挥作用；）无需肝脏代谢，直接发挥作用；主要经肾脏排出，其次为胆汁排泄。肾功能受损对本药清除无影主要经肾脏排出

19、，其次为胆汁排泄。肾功能受损对本药清除无影 响，且由血液透析清除。响，且由血液透析清除。3）平片：）平片：30-60min起效，作用持续起效，作用持续3-6h；缓释片：缓释片：60-90min起效，作用持续起效，作用持续12h，t1/2=4-5h。4）该药无肝脏首过消除效应，但静脉滴注的起效、达峰及稳态时间）该药无肝脏首过消除效应，但静脉滴注的起效、达峰及稳态时间明明 显延迟于口服；静注可能造成血液动力学的急剧变化和难以预计显延迟于口服；静注可能造成血液动力学的急剧变化和难以预计的后的后 期药物蓄积效应。期药物蓄积效应。不宜使用静脉剂型。不宜使用静脉剂型。2023/3/1629第29页/共44

20、页应用适应证冠心病冠心病 -急性冠脉综合征急性冠脉综合征 -慢性稳定型心绞痛慢性稳定型心绞痛 -无症状心肌缺血无症状心肌缺血心力衰竭心力衰竭 -急性心力衰竭急性心力衰竭 -慢性心力衰竭慢性心力衰竭高血压危象和围手术期高血压高血压危象和围手术期高血压2023/3/1630第30页/共44页应用适应证冠心病 -急性冠脉综合征急性冠脉综合征 -慢性稳定型心绞痛 -无症状心肌缺血心力衰竭 -急性心力衰竭；-慢性心力衰竭高血压危象和围手术期高血压2023/3/16311）包括ST段抬高型MI、非ST段抬高型MI、不稳定型心绞痛等；2）硝酸甘油：含服，每5min一次，总量不超过1.5mg；静滴，起始剂量5

21、-10 g/min，每3-5min以5-10 g/min递增剂量，一般不超过200 g/min。应间断用药。应间断用药。3）检测血压。尽可能加用改善预后的-受体阻滞剂和/或ACEI。当出现血压下降等限制上述药物合用的情况时，应首先停用硝酸酯，为-受体阻滞剂或ACEI的使用提供空间。4）临床试验：多个随机临床试验结果显示，硝酸酯可使急性心肌梗死病死率降低35%；溶栓的基础上加用硝酸酯，可进一步小幅降低急性心肌梗死病死率，每治疗1000名患者可减少3-4个死亡。第31页/共44页应用适应证冠心病 -急性冠脉综合征 -慢性稳定型心绞痛 -无症状心肌缺血心力衰竭 -急性心力衰竭；-慢性心力衰竭高血压危

22、象和围手术期高血压2023/3/16321）慢性稳定性心绞痛的抗缺血治疗中，应首选-受体阻滞剂。只有在其存禁忌证，或单药疗效欠佳时，可使用硝酸酯及/或 钙通道阻滞剂。临床实践中，通常采用联合用药进行抗心绞临床实践中，通常采用联合用药进行抗心绞 痛治疗痛治疗。2）-受体阻滞剂与硝酸酯联合可相互取长补短。第32页/共44页应用适应证冠心病 -急性冠脉综合征 -慢性稳定型心绞痛 -无症状心肌缺血心力衰竭 -急性心力衰竭；-慢性心力衰竭高血压危象和围手术期高血压2023/3/16331）无症状心肌缺血临床常见。研究表明，接近80%-100%的 心肌梗死、不稳定性心绞痛患者存在无症状性心肌缺血。2）联合

23、应用-受体阻滞剂、硝酸酯和/或钙通道阻滞剂等进 行长期抗缺血治疗。第33页/共44页应用适应证冠心病 -急性冠脉综合征 -慢性稳定型心绞痛 -无症状心肌缺血心力衰竭：-急性心力衰竭；-慢性心力衰竭高血压危象和围手术期高血压2023/3/16341）急性心力衰竭：机制：扩张静脉，减轻肺淤血；合并高血压、冠状动脉缺血 和重度二尖瓣关闭不全者更适宜；常以硝酸甘油10-20g/min作为起始剂量，最高可增至200g/min。2）慢性心力衰竭：a.-受体阻滞剂、ACEI或ARB及利尿剂等标准治疗的基础上，对仍有明显充血性症状的慢性收缩性心力衰竭患者可加用硝酸酯，以减轻静息 或活动时的呼吸困难症状，改善运

24、动耐量；b.左心室射血分数正常的舒张性 心功能不全。第34页/共44页应用适应证冠心病心力衰竭高血压危象和围手术期高血压2023/3/16351）尤其适用于冠状动脉缺血伴高血压危象者；静脉硝酸甘油亦常用于围手术期的急性高血压治疗，尤其是实施冠状动脉旁路移植术者。2）方法：硝酸甘油5g/min开始，用药过程中持续严密监测血压，逐渐递增剂量，上限一般为100g/min，切忌使血压急剧过度下降。第35页/共44页禁忌症1）对硝酸酯过敏；）对硝酸酯过敏；2）急性下壁合并右室心肌梗死；）急性下壁合并右室心肌梗死；3）收缩压）收缩压90mmHg的严重低血压状态；的严重低血压状态；4）肥厚性梗阻型心肌病伴左

25、室流出道重度固定梗阻；）肥厚性梗阻型心肌病伴左室流出道重度固定梗阻；5）重度主动脉瓣和二尖瓣狭窄；）重度主动脉瓣和二尖瓣狭窄；6）心脏压塞或缩窄性心包炎；）心脏压塞或缩窄性心包炎；7）已使用磷酸二酯酶抑制剂者）已使用磷酸二酯酶抑制剂者（如西地那非，可致血压急剧下降）；（如西地那非，可致血压急剧下降）；8）颅内压增高者。）颅内压增高者。2023/3/1636第36页/共44页下列情况亦应慎用：1）循环低灌注状态2）心室率110次/分；3）青光眼；4）肺心病合并动脉低氧血症；5）重度贫血。2023/3/1637第37页/共44页不良反应1）头痛：）头痛：最常见，最常见，呈剂量和时间依赖性；减小初始

26、剂量，或剂量减半后可明显减少头痛的发生呈剂量和时间依赖性；减小初始剂量，或剂量减半后可明显减少头痛的发生率。阿司匹林可使之有效缓解。率。阿司匹林可使之有效缓解。2）面部潮红。）面部潮红。3）低血压：可伴随出现头晕、恶心、心悸等。）低血压：可伴随出现头晕、恶心、心悸等。4）舌下含服硝酸甘油可引起口臭。）舌下含服硝酸甘油可引起口臭。5）少见皮疹。）少见皮疹。6）长期大剂量使用可罕见高铁血红蛋白血症。）长期大剂量使用可罕见高铁血红蛋白血症。2023/3/1638第38页/共44页硝酸酯耐药性、机制及预防定义定义：是指连续使用硝酸酯后血流动力学和抗缺血效应的迅速减是指连续使用硝酸酯后血流动力学和抗缺血

27、效应的迅速减弱甚至消失的现象。弱甚至消失的现象。-假性耐药假性耐药：发生于短期（：发生于短期（1天）连续使用后，可能与交感天）连续使用后，可能与交感-肾肾素素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统等神经激素的反向调节和血管容量增醛固酮系统等神经激素的反向调节和血管容量增加有关。加有关。-真性耐药真性耐药（亦称血管性耐药）：最普遍，发生于长期（亦称血管性耐药）：最普遍，发生于长期（3天）天）连续使用后引起血管结构和功能的改变。连续使用后引起血管结构和功能的改变。-交叉性耐药交叉性耐药：是指使用一种硝酸酯后，抑制或削弱其它硝酸：是指使用一种硝酸酯后，抑制或削弱其它硝酸酯或酯或NO供体性血管扩张剂及内源

28、性供体性血管扩张剂及内源性NO等的作用。等的作用。2023/3/1639第39页/共44页发生机制：具体不完全明确，可能与血管内过氧化物生成过多以及生物活化/转化过程异常等有关，如巯基耗竭可导致硝酸酯在血管内的生物转化异常而引发耐药。2023/3/1640第40页/共44页预防方法预防方法1）小剂量、间断使用，每天至少有小剂量、间断使用，每天至少有6-8h的药物的药物“真空期真空期”；2）有研究表明，巯基供体类药物、）有研究表明，巯基供体类药物、-受体阻滞剂、他汀、受体阻滞剂、他汀、ACEI或或ARB等药物可能对预防硝酸等药物可能对预防硝酸酯的耐药性有益，同时这些又多是改善冠心病和心力衰竭预后

29、的重要药物，因此酯的耐药性有益，同时这些又多是改善冠心病和心力衰竭预后的重要药物，因此提倡合并使提倡合并使用用。2023/3/1641第41页/共44页小 结硝酸酯类主要作用于平滑肌细胞，引起平滑肌松弛，血管扩张，硝酸酯类主要作用于平滑肌细胞，引起平滑肌松弛，血管扩张，非内皮依赖性。非内皮依赖性。常用药物包括硝酸甘油、消心痛、单硝酸异山梨酯等。常用药物包括硝酸甘油、消心痛、单硝酸异山梨酯等。临床适应证包括：冠心病（急性冠脉综合征、稳定型心绞痛、临床适应证包括：冠心病（急性冠脉综合征、稳定型心绞痛、无症状心肌缺血）、急性心力衰竭以及高血压危象和围手术期无症状心肌缺血）、急性心力衰竭以及高血压危象和围手术期高血压。高血压。禁忌症主要是：低血压和引起左心室射血明显减少的瓣膜狭窄禁忌症主要是：低血压和引起左心室射血明显减少的瓣膜狭窄或流出道梗阻性疾病。或流出道梗阻性疾病。特别注意脑外科颅脑出血合并高血压者特别注意脑外科颅脑出血合并高血压者慎用。慎用。不良反应中，最常见的是头痛，减少用量或速度可缓解；用药不良反应中，最常见的是头痛，减少用量或速度可缓解；用药中特别主要耐药问题，每天必须保证有中特别主要耐药问题，每天必须保证有6-8h的无药期。的无药期。2023/3/1642第42页/共44页2023/3/1643第43页/共44页2023/3/1644谢谢您的观看！第44页/共44页