心绞痛的分类诊断及治疗.pptx
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1、主要内容主要内容冠心病、心绞痛分类及概述冠心病、心绞痛分类及概述心绞痛的诊断心绞痛的诊断心绞痛的治疗心绞痛的治疗非非STST段抬高急性冠脉综合征的治疗段抬高急性冠脉综合征的治疗冠心病、心绞痛诊治误区冠心病、心绞痛诊治误区第1页/共86页一、冠心病、心绞痛分类及概述一、冠心病、心绞痛分类及概述第2页/共86页冠心病诊断冠心病诊断(WHOWHO的分型标准)的分型标准)原发性心脏停博原发性心脏停博 心绞痛(劳力、自发)心绞痛(劳力、自发)心肌梗死(急性心肌梗死;陈旧性心心肌梗死(急性心肌梗死;陈旧性心肌肌 梗死梗死 )心力衰竭心力衰竭 心律失常心律失常第3页/共86页CHD的病理生理(本质)稳定斑块
2、 冠脉慢性狭窄或闭塞 劳力性AP、心衰 (机械堵塞)(70%-100%)冠脉粥样硬化(冠脉斑块)不稳定斑块 斑块破裂 冠脉“急性”ACS (易损斑块)(血栓形成)狭窄或闭塞第4页/共86页ACS的定义、临床表现和分类是指由于冠脉动脉病变的急性变化(冠脉急性病变)所产生的临床综合症(表现形式),包括:心源性猝死(SCD)急性心肌梗死:ST段上抬型-STE-ACS 非ST段上抬型 NSTE-ACS 不稳定性心绞痛 (UAP)第5页/共86页斑块破裂斑块破裂血小板粘附血小板粘附血小板激活血小板激活血栓部分堵塞动脉血栓部分堵塞动脉引起不稳定心绞痛引起不稳定心绞痛微血栓引起微血栓引起NSTEMI血栓完全
3、堵塞动脉引起血栓完全堵塞动脉引起STEMIACS发病机制Adapted from Davies MJ.Circulation.1990;82(supl II):30-46.第6页/共86页血管完全闭塞心肌酶谱CK-MB or TroponinTroponin elevated or not 非非STST段持续抬高的段持续抬高的急性冠脉综合征急性冠脉综合征STST段持续抬高的段持续抬高的急性冠脉综合征急性冠脉综合征血管未完全闭塞不稳定心绞痛,非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心电图血管腔诊断预后严重性死亡/猝死进展为ST段抬高心梗第7页/共86页不稳定型心绞痛/非Q波急性心梗稳定型斑块稳定型斑块不稳
4、定斑块不稳定斑块斑块破裂斑块破裂Braunwald E et al.J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.第8页/共86页冠心病的习用分型冠心病的习用分型隐性冠心病隐性冠心病 无症状心肌缺血无症状心肌缺血 缺血性心肌病缺血性心肌病第9页/共86页心绞痛的习用分型心绞痛的习用分型稳定性心绞痛稳定性心绞痛 不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 变异型心绞痛变异型心绞痛第10页/共86页以以WHO心绞痛分型为框架的新的分型心绞痛分型为框架的新的分型劳力型心绞痛劳力型心绞痛 (1 1)稳定劳力型心绞痛)稳定劳力型心绞痛 (2 2)初发劳力型心绞痛)初发劳力型心绞痛 (3 3)恶化
5、劳力型心绞痛)恶化劳力型心绞痛 (4 4)卧位型心绞痛)卧位型心绞痛自发型心绞痛自发型心绞痛 (1 1)单纯自发型心绞痛)单纯自发型心绞痛 (2 2)变异型心绞痛)变异型心绞痛混合型心绞痛混合型心绞痛梗死后心绞痛梗死后心绞痛第11页/共86页心绞痛(anginia)分型 WHO分型 Braunwald分型 初发(2月内)劳力型 稳定 稳定型(本质:冠脉病变稳定)恶化 自发型 不稳定型(本质:病变不稳定)混合型 变异型 变异型(冠脉痉挛性闭塞)微血管型 微血管型(X-Syndrom)第12页/共86页1.1.初发心绞痛:病程在初发心绞痛:病程在1 1个月内新发生的心绞痛。可表现个月内新发生的心绞
6、痛。可表现为自发性与劳力性发作并存,疼痛分级在为自发性与劳力性发作并存,疼痛分级在IIIIII级以上。级以上。2.2.恶化劳力型心绞痛:既往有心绞痛史,近恶化劳力型心绞痛:既往有心绞痛史,近1 1个月内心绞个月内心绞痛恶化加重,发作次数频繁,时间延长或痛阈降低痛恶化加重,发作次数频繁,时间延长或痛阈降低(即加拿大劳力型心绞痛分级(即加拿大劳力型心绞痛分级CCS I-IVCCS I-IV至少增加至少增加1 1级,级,或至少达到或至少达到IIIIII级)。级)。3.3.静息心绞痛:心绞痛发生在休息或安静状态静息心绞痛:心绞痛发生在休息或安静状态,发作持续发作持续时间通常在时间通常在2020分钟以上
7、。分钟以上。4.4.梗死后心绞痛:指急性心肌梗死发病梗死后心绞痛:指急性心肌梗死发病2424小时后至小时后至1 1个月个月内发生的心绞痛。内发生的心绞痛。5.5.变异型心绞痛:休息或一般活动时发生的心绞痛,发变异型心绞痛:休息或一般活动时发生的心绞痛,发作时心电图显示作时心电图显示STST段一过性抬高,多数自行缓解。多段一过性抬高,多数自行缓解。多数不演变为心肌梗死,但少数可演变为心肌梗死。数不演变为心肌梗死,但少数可演变为心肌梗死。不稳定性心绞痛的主要表现不稳定性心绞痛的主要表现第13页/共86页不稳定性心绞痛(Unstable angina)(Braunwald 分类)型:初发或恶化劳力型
8、心绞痛,无自发 严重程度 型:亚急性(1(1月)自发型UAUA,4848小时内无发作(severity)(severity)IIIIII型:急性(48(7070岁 糖尿病 梗死后心绞痛 既往外周血管疾病 既往脑血管疾病临床表现临床表现 Braunwald II II型或IIIIII型(急性或亚急性休息心绞痛)心衰或低血压;室性心律失常心电图心电图 STST段偏移0.05mV0.05mV;T T波倒置0.3mV0.3mV;左束支阻滞心脏标志物心脏标志物 TNTTNT或TNITNI或CK-MBCK-MB升高 CRP或全血细胞计数升高 BNPBNP升高 CD40CD40配体升高 血糖或糖化血红蛋白升
9、高,肌酐升高造影造影 血栓;三支病变;EFEF降低 第15页/共86页二、心绞痛的诊断二、心绞痛的诊断第16页/共86页诊诊 断断 劳力型心绞痛劳力型心绞痛 均由劳力因素(运动、负重或用力)而诱发;均由劳力因素(运动、负重或用力)而诱发;心绞痛症状心绞痛症状 多样多样,但呈但呈 一过性一过性。轻:轻:“一过性一过性”胸闷不适,或胃部不适感;胸闷不适,或胃部不适感;中:中:“一过性一过性”胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发发 重:重:心前区疼痛,压迫感,并向左上肢尺侧放射,心前区疼痛,压迫感,并向左上肢尺侧放射,一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白一般不伴有恶心、呕吐、出汗、
10、面色苍白 停止用力或含停止用力或含TNG 1-2TNG 1-2#后能迅速(后能迅速(3-53-5)缓解;)缓解;第17页/共86页持续时间持续时间3-103-10分钟分钟(一过性),不(一过性),不3030,否则否则AMIAMI或非心绞痛;或非心绞痛;临床特点是临床特点是“心绞痛症状心绞痛症状”呈一过性呈一过性;是由于冠脉固定狭窄(是由于冠脉固定狭窄(70%70%)所致;)所致;发作时可有发作时可有ECG STECG ST段段 ,缓解后,缓解后STST段迅速恢段迅速恢复等电位线,这有确诊价值;复等电位线,这有确诊价值;无心绞痛发作时,无心绞痛发作时,ECGECG多正常,这不能除外劳多正常,这不
11、能除外劳力性心绞痛的诊断。力性心绞痛的诊断。心肌酶(心肌酶(-),),TnTTnT(-););运动运动ECGECG和和/或同位素试验多(),即可确或同位素试验多(),即可确诊。诊。第18页/共86页加拿大心血管学会(CCS)对劳力型心绞痛的分级分 级 标 准I 一般日常活动不引起心绞痛,只有走路快、费 力、骑车方诱发;II 日常体力活动稍受限,饱餐后、遇冷、情绪激动 时受限更明显;III 日常体力活动明显受限,一般速度步行1里路或 上一层楼即可引起发作;IIII 轻微活动即可引起心绞痛,甚至休息时亦有。反应了冠脉储备受损的程度,或能反应冠脉狭窄病变的 严重和弥漫程度 第19页/共86页稳定性心
12、绞痛临床危险度分层稳定性心绞痛临床危险度分层组组 别别 加拿大心脏病学会加拿大心脏病学会 运动试验指标运动试验指标 发作时心电图发作时心电图 心绞痛分类(心绞痛分类(IIV)(Bruce 或或 MET方法)方法)低危险组低危险组 I、II III级或级或 6METS(代谢当量)以上代谢当量)以上 ST段压低段压低1mm中危险组中危险组 II、III 低于低于III级或级或6METS 心率心率130次次 ST段压低段压低1mm高危险组高危险组 III、IV 低于低于II级或级或4METS 心率心率130次次 ST段压低段压低1mm第20页/共86页初发劳力型心绞痛病史在一月内(多在2周内);典型
13、劳力型心绞痛发作特点;多由冠脉斑块破裂所致;属不稳定性心绞痛;极易发生AMI(820)。第21页/共86页稳定劳力型心绞痛稳定劳力型心绞痛稳定稳定:发作诱因、频度、程度、持续时间等均:发作诱因、频度、程度、持续时间等均 在一段时间内(如数月)相对稳定,如剧烈在一段时间内(如数月)相对稳定,如剧烈 运动则诱发,不做该运动不发作;运动则诱发,不做该运动不发作;劳力型劳力型:典型劳力型心绞痛发作特点;典型劳力型心绞痛发作特点;多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块;多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块;治疗效果好,突发为治疗效果好,突发为AMIAMI少;少;稳定是相对的稳定是相对的。可长期稳定,也可变
14、化成恶化。可长期稳定,也可变化成恶化劳力型心绞痛,产生劳力型心绞痛,产生AMIAMI。第22页/共86页恶化劳力型心绞痛原有劳力型心绞痛的基础;近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长;由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂,致狭窄突然加重;或一支冠脉固定狭窄的基础上,另一支冠脉斑块破裂所致;属不稳定性心绞痛,8-12%发生AMI第23页/共86页卧位型心绞痛平卧位时即发生心绞痛(包括中午、夜间);心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解;过去有多年劳力性心绞痛病史(10年),并有冠状动脉储备受损加重的过程,最终发展到严重受损,冠脉病变多为多支和严重狭窄病变;机制:由冠脉供血严重减少和左室收缩功
15、能相对好,这一矛盾所决定,冠脉储备极低,故在平卧后,回心血量增加即可引起心脏作功增加,而诱发心绞痛;也与舒张功能异常有关。这是劳力型心绞痛中的“极型”即极度劳力型心绞痛。第24页/共86页自发型心绞痛心绞痛发作与劳力(运动、剧烈活动、用力)因素无关;常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒;症状同劳力型心绞痛,症状重些;需含NTG方可缓解,也可自行缓解;可出汗、面色苍白;持续时间长短不等(5-15分钟),不30分钟,呈一过性;心绞痛发作时,ECG有ST段下移,缓解后多数迅速回到等电位线,少数可遗留ST-T改变;第25页/共86页无心绞痛发作时,ECGECG多正常,也可有ST-TST-T改变;心肌
16、酶学一般不高,但TnTTnT可()。由于冠脉固定狭窄不重(5030,也呈“一过性”否则AMI;发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬,胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线,即有确诊价值;第27页/共86页部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常(VT甚至Vf)产生晕厥;ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬,方能诊断为变异型心绞痛;由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上,发生了冠脉痉挛性闭塞所致;若以后发生AMI,则部位与以往ST段上抬的部位一致;心肌酶一般不高,严重时可升高,TnT可以();ECG、同位素运动试验一般均为(-),可有少数为()。第28页/共86页 微血管型心绞痛(x综合征)典型的劳力
17、型心绞痛发作特点伴典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECG ST ECG ST 段段一过性下移;一过性下移;运动运动ECGECG()();冠脉造影正常、麦角新碱激发试验(冠脉造影正常、麦角新碱激发试验(-)(除)(除外冠脉痉挛);外冠脉痉挛);同位素运动试验可以(同位素运动试验可以(-),也可(),也可(),前,前者居多;者居多;可能是微血管痉挛或功能失调所致;可能是微血管痉挛或功能失调所致;临床预后好。临床预后好。第29页/共86页混合型心绞痛(劳力自发型心绞痛)混合型心绞痛(劳力自发型心绞痛)在有劳力型心绞痛病史的基础上,又有自发发作;在有劳力型心绞痛病史的基础上,又有自发发作;并有劳力和自发型
18、心绞痛发作特点;并有劳力和自发型心绞痛发作特点;由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂,血小板由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂,血小板聚集、血栓形成和痉挛,聚集、血栓形成和痉挛,致急性狭窄致急性狭窄所致;或固定所致;或固定狭窄严重,狭窄严重,张力稍增加即濒临闭塞张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发而引起心绞痛发作;作;也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上,另一支冠脉也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上,另一支冠脉斑块破裂,血小板聚集、血栓形成和痉挛,斑块破裂,血小板聚集、血栓形成和痉挛,致急性致急性狭窄狭窄所致;所致;属于不稳定性心绞痛。第30页/共86页梗死后心绞痛梗死后心绞痛梗死后自发型心绞痛;最
19、常见,占梗死后自发型心绞痛;最常见,占43.9%43.9%梗死后混合型心绞痛:梗死后混合型心绞痛:25.7%25.7%梗死后劳力型心绞痛:梗死后劳力型心绞痛:16.7%16.7%梗死后变异型心绞痛:梗死后变异型心绞痛:13.6%13.6%第31页/共86页非心绞痛胸痛特点非心绞痛胸痛特点短暂几秒的刺痛或持续数小时甚至数天的隐痛或闷痛胸痛部位不是一片,而是一点疼痛多在劳力后出现,而不是在劳力当时胸痛与呼吸或其他影响胸廓的运动有关胸痛症状可被其他因素所转移口含硝酸甘油在10分钟以后才见缓解的发作第32页/共86页 典型典型APAP发作发作+发作时一过性发作时一过性STST段下移段下移 反复发作胸痛
20、,反复发作胸痛,症状典型,口含症状典型,口含NTG3-5NTG3-5分钟均有效分钟均有效 同位素运动心肌显象同位素运动心肌显象-缺血再充填缺血再充填 (准确性(准确性95%95%)运动心电图运动心电图+伴典型伴典型APAP发作发作 (准确性(准确性90%90%)运动(药物)负荷运动(药物)负荷echo echo-一过性一过性RWMARWMA(准确性(准确性808090%90%)典型心绞痛发作史典型心绞痛发作史 -临床准临床准确性确性90%90%诊断CHD 最有意义的证据第33页/共86页三、心绞痛的治疗三、心绞痛的治疗三、心绞痛的治疗三、心绞痛的治疗急救治疗 控制发作常规治疗 预防复发冠脉血管
21、重建治疗彻底根治第34页/共86页(一)心绞痛的急救处理临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同,但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下:心绞痛发作 除去诱因 立即含服NTG、硝苯地平 NTG IV 监护 吗啡 IV 吸氧 不缓解(30)考虑AMI第35页/共86页去除诱因若心绞痛由于劳力(剧烈活动、运动、用力)因素诱发,则去除劳力诱因后,心绞痛能随之迅速缓解。口含NTG:NTG 0.6-1.2mg(1-2#)S.LISDN 5mg S.L5分钟后可重复使用绝大多数心绞痛均能在3-5 左右缓解第36页/共86页NTG缓解心绞痛的作用机制:扩张扩张V V 左心前负荷左心前负荷 室壁张力室壁张力
22、心肌耗氧量心肌耗氧量 (心内膜下供血(心内膜下供血 )扩张扩张A A 左室后负荷左室后负荷 扩张冠状动脉和侧枝循环扩张冠状动脉和侧枝循环 心肌供血心肌供血 第37页/共86页口含钙拮抗剂硝苯地平 5mg S.L 可重复2-3次;对NTG SL 反应欠佳、或伴BP、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效-受体阻滞剂或钙拮抗剂静脉注射机制:扩冠增加冠脉供血;降血压使左室后负荷 心肌耗氧 量 。第38页/共86页吗啡:对上述处理仍未缓解的心绞痛提示心肌缺血严重而广泛(CAD病史长,冠脉病变严重,ST段0.2mv);若长时间缺血(30)多会产生严重的结果(AMI、低血压或心源性休克,甚至死亡);应建立V通
23、道,给予NTG IV10-20 g/min可渐加量(每3-5 递增5 g/min),至SBP降低10-20mmHg;立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 可重复,总量 10mg;多数患者在3-5 后会明显减轻,10-15 左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据(ST段渐回到基础状态)第39页/共86页 吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物;吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物;机制不清楚,可能与中枢性交感神经传出抑制,扩张了外周小机制不清楚,可能与中枢性交感神经传出抑制,扩张了外周小A A、小小V V,降低心肌耗降低心肌耗氧量,以及镇痛、镇静等综合作用;
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