心血管系统常见疾病.pptx

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1、第八章 心血管系统常见疾病第1页/共153页第一节 动脉粥样硬化 动脉硬化（AS）指各种原因导致血浆中的脂质沉积于大、中动脉内膜，内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，使动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄，引起相应组织器官的缺血性病变。第2页/共153页大、中动脉好发部位好发部位好发人群好发人群多见于中、老年人，以40405050岁发展最快，男性比女性多见，并且病情重于女性。第3页/共153页一一病因与发病机制病因与发病机制1.高血脂症 危险因素危险因素2.高血压3.吸 烟4.遗传因素5.其他因素第4页/共153页血浆LDL、VLDL水平的持续升高和HDL水平 的降低与AS的发生率呈正相关。1.1.高血脂症高

2、血脂症 是指血浆总胆固醇和（或）甘油三酯异常增高。脂蛋白血脂在血液循环中以脂蛋白的形式转运。乳糜微粒 CM低密度脂蛋白 LDL极低密度脂蛋白 VLDL高密度脂蛋白 HDL第5页/共153页2.2.高血压高血压:引起血管内皮损伤，使内膜对脂质的通透性增加，脂蛋白易渗入内膜。3.3.吸吸 烟烟:可造成血管内皮损伤，可使血中低密度脂蛋白易被氧化，烟内含一种糖蛋白可引起血管平滑肌细胞增生。第6页/共153页5.5.其他因素：其他因素：4.4.遗传因素：遗传因素：某些已知基因可影响脂质的摄取和代谢，从而导致高脂血症的发生，血浆低密度脂蛋白水平极度升高。年龄、性别、肥胖等因素有关。第7页/共153页第8页

3、/共153页二二病理变化病理变化（一）基本病理变化（一）基本病理变化AS病程和病变发展一般分4期 1.脂纹期2.纤维斑块期 4.继发性病变3.粥样斑块期第9页/共153页为动脉粥样硬化的早期病变。肉眼观：动脉内膜面可见黄色针头帽大小的斑点或宽约12mm长短不一的黄色条纹，平坦或微隆起。1.1.脂纹期脂纹期第10页/共153页病变处的内膜下有大量圆形或椭圆形泡沫细胞聚集。光镜下：1.1.脂纹期脂纹期l泡沫细胞：体积大，HE染色胞质内含有大量脂质小空泡。第11页/共153页泡沫细胞来源于从血中迁入内膜的单核细胞和由中膜迁入内泡沫细胞来源于从血中迁入内膜的单核细胞和由中膜迁入内膜的平滑肌细胞，吞噬脂

4、质而形成的。膜的平滑肌细胞，吞噬脂质而形成的。第12页/共153页肉眼观：初为灰黄色灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色瓷白色（蜡滴样，隆起斑块）2.2.纤维斑块期纤维斑块期第13页/共153页纤维帽：纤维帽：由密集的胶原纤维、散在性平滑肌细胞、弹力纤维和蛋白聚糖形成；典型的病变主要由三个区组成：基底部：基底部：由增生的平滑肌细胞、结缔组织和炎细胞组成。脂质区：脂质区：为纤维帽下方不等量的泡沫细胞、细胞外脂质和坏死细胞碎片构成；第14页/共153页第15页/共153页表层为大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹力纤维和蛋白聚糖形成的纤维帽纤维帽，胶原纤维可发生玻

5、璃样变性。光镜下：2.2.纤维斑块期纤维斑块期纤维帽下方可见多少不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质及炎细胞。第16页/共153页深层:脂质+增生SMC、泡沫C+基质。纤维斑块纤维斑块病灶表层为大量胶原纤维、SMC、细胞外基质；斑块表面为纤维帽（SMC+细胞 外基质+胶原纤维）；第17页/共153页肉眼观：3.3.粥样斑块期粥样斑块期动脉内膜面可见明显隆起的灰黄色斑块，切面见斑块表层为白色质硬组织，深层为黄色或黄白色质软的粥样物质，向深部压迫中膜。又称为粥瘤，是动脉粥样硬化的典型病变。第18页/共153页斑块表层为纤维帽，深层为大量无定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶（HE染色切片上为针状裂隙）

6、和钙盐沉积，斑块底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞，粥样斑块处的中膜因斑块压迫、平滑肌细胞萎缩，弹力纤维破坏而变薄。镜下观：第19页/共153页主动脉粥样硬化（粥样斑块）主动脉粥样硬化（粥样斑块）第20页/共153页第21页/共153页粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶第22页/共153页4.4.继发性病变期继发性病变期动脉瘤形成：斑块内出血：斑块内新生的毛细血管破裂出血，形成斑块内血肿。斑块破裂：病灶处内皮细胞受损和粥瘤性溃疡。钙化：破裂常发生在斑块周边部，因该处纤维帽最薄，抗张力差。血栓形成：使动脉管壁变硬、变脆。导致大出血。第23

7、页/共153页大体：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄大体：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄斑块内出血斑块内出血斑块内出血斑块内出血第24页/共153页镜下：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄镜下：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄第25页/共153页斑块破裂斑块破裂溃疡形成溃疡形成第26页/共153页在狭窄的冠状动脉中新近形成了血栓。在粥样斑块中看到的针状空隙即为胆固醇结晶。第27页/共153页动脉瘤动脉瘤第28页/共153页（二）主要动脉的病理变化1.主动脉粥样硬化：以腹主动脉病变最为严重，易形成动脉瘤。破裂可引起致命性大出血。2.冠状动脉粥样硬化3.脑动

8、脉粥样硬化：好发于大脑中动脉和Willis环。可引起脑萎缩，患者智力减退，甚至痴呆。发生脑梗死，引起偏瘫、失语，甚至死亡。第29页/共153页主要发生在下肢动脉，可引起间歇性跛行和干性坏疽。4.肾动脉粥样硬化：病变好发于肾动脉开口处及主干近侧端，可引起固缩肾。5.四肢动脉粥样硬化：第30页/共153页脑动脉粥样硬化病变最常见于基底动脉、大脑中动脉和Willis环。第31页/共153页动脉粥样硬化性固缩肾。第32页/共153页第二节 冠状动脉粥样硬化及冠状 动脉粥样硬化性心脏病占冠状动脉病变的9095。一一冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化症好发部位和范围部位是左冠状动脉前降支供血区。约40%5

9、0%的MI发生于左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。第33页/共153页第34页/共153页第35页/共153页级 76%斑块呈多节段性，可融合，病变处内膜呈新月形增厚，管腔狭窄。病变特点：病变特点：按照狭窄程度分级：分为4级：I级 25%II级 2650%III级 5175%第36页/共153页管腔狭窄管腔狭窄级级正常冠状动脉正常冠状动脉 管腔狭窄管腔狭窄级级管腔狭窄管腔狭窄级级第37页/共153页二二冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉性心脏病（CHD），简称冠心病，是由冠状动脉狭窄性疾病所致的心肌缺血性心脏病。常见类型常见类型心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死第

10、38页/共153页（一）心绞痛：（一）心绞痛：心绞痛是指由于冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增，导致心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。第39页/共153页为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至整个心前区或左上肢，持续数分钟，经休息或口服硝酸酯制剂症状可缓解。（一）心绞痛：（一）心绞痛：临床表现：变异性心绞痛诱 因：分 型：寒冷、情绪激动、过度劳累、饱食等。稳定性心绞痛不稳定性心绞痛第40页/共153页（二）心肌梗死（二）心肌梗死是由于冠状动脉供血中断，引起供血区严重而持续性缺血，导致的较大范围的心肌缺血性坏死。心肌梗死第41页/共153页n多发生于中老年人。（二）心肌梗死（二）心肌

11、梗死临床表现：有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后症状不能完全缓解。诱 因：部分患者发病前有重体力活动、情绪过分激动、心动过速等诱因。第42页/共153页 1.1.病理类型病理类型 根据梗死灶的范围和深度分为：心内膜下梗死、透壁性梗死。梗死主要累及心室壁内层1/3的心肌，常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室周围。心内膜下梗死：第43页/共153页透壁性梗死：病灶较大，累及心室壁全层或近于全层，梗 死部位与闭塞的冠状动脉供血区一致。又称区域性梗死，是典型心肌梗死的类型。其中以左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3多 见，约占全部心肌梗死的50%。第44页/共153页2.2.病理变

12、化病理变化6小时后呈土黄色89个小时后肉眼才能辨认梗死灶呈现苍白色 梗死灶外周出现 充血出血带4天后 边缘区出现肉芽 组织7天后 肉芽组织开始机 化形成瘢痕组织3周后心肌梗死属于贫血性梗死。第45页/共153页u心肌梗死（大体标本）心肌梗死（大体标本）心肌梗死：心肌梗死：室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色周围室间隔可见大片心肌梗死，呈浅黄色周围 是红色的出血反应带是红色的出血反应带第46页/共153页左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死左室前壁及室间隔可见大范围心肌梗死第47页/共153页 镜下观察：早期心肌细胞呈凝固性坏死，3周后梗死灶机化，逐渐形成瘢痕。心肌梗死u心肌梗死心肌梗死第48页/共1

13、53页心肌梗死的病理变化心肌梗死的病理变化(早期早期)早期心肌梗死灶，心肌细胞内肌浆凝聚成红染的团块第49页/共153页第50页/共153页3 34 4天的心肌梗死：天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。第51页/共153页3 34 4天的心肌梗死：天的心肌梗死：第52页/共153页1-2W1-2W的心肌梗死：的心肌梗死：上面为残留的正常心肌纤维，下面为大量的巨噬细胞和毛细血管第53页/共153页第54页/共153页相应酶在血中浓度升高相应酶在血中浓度升高3.3.血生化改变血生化改变心肌细胞受损后心肌细胞受损后肌红蛋白溢出入血肌红

14、蛋白溢出入血心肌细胞坏死后心肌细胞坏死后在在6 61212小时内小时内出现峰值出现峰值谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（SGOT）、谷氨酸-丙酮酸转氨酶（SGPT）、肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CPKCPK）乳酸脱氢酶（LDH）释放入血。一般在心肌梗死24小时后血清浓度达最高值CPK值的测定对MI具有临床诊断意义，对心肌 梗死早期诊断具有重要参考价值。第55页/共153页4.4.并发症并发症 (1)心力衰竭：(2)心脏破裂：(3)心源性休克：(4)心律失常：(5)室 壁 瘤：(6)附壁血栓形成(7)急性心包炎是急性透壁性心肌梗死的严重并发症梗死面积40%时可发生心源性休克。心肌梗死累及传导系统，引起传导

15、紊乱。常见于心肌梗死的愈合期。左心、右心或全心衰竭第56页/共153页心脏破裂心脏破裂第57页/共153页第58页/共153页室壁瘤室壁瘤第59页/共153页心肌梗死合并症：乳头肌功能不全心肌梗死合并症：乳头肌功能不全第60页/共153页（三）（三）心肌纤维化心肌纤维化由于中度至重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的心肌缺血、缺氧所产生的结果。心肌纤维化第61页/共153页（三）（三）心肌纤维化心肌纤维化肉眼观察：肉眼观察：镜下观察：镜下观察：病变心脏增大，重量增加，所有心腔扩张，以左心室最明显，心室壁厚度可正常。心肌细胞肥大或（和）萎缩，心内膜下心肌细胞弥漫性空泡

16、变，心室肌有广泛、多灶性的陈旧性心肌梗死或瘢痕。第62页/共153页（四）冠状动脉性猝死（四）冠状动脉性猝死心源性猝死中最常见的一种，多见于4050岁成年人。多发生于冠状动脉粥样硬化的基础上，由于冠状动脉中至重度粥样硬化，斑块内出血等继发性病变引起心肌急性缺血，冠状动脉血流的突然中断，引起心室颤动等严重心律失常。第63页/共153页情景回放：小明的爷爷，72岁，患高血压病史12年，血压最高170/95mmHg，5年前出现头痛、头晕、健忘等症状，服用降压药后上述症状缓解。2天前出现剧烈头痛、视物模糊、呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，到医院就诊。临床检查：血压150/90mmHg，双下肢浮

17、肿，颈静脉怒张，大量蛋白管型。思考问题：1.小明爷爷出现的临床表现与高血压有关系吗？2.小明爷爷“高血压”与后续出现问题之间的疾病发生发展过程是怎样的？临床情景与学习导入第64页/共153页第三节 高血压病是以体循环动脉血压持续升高为主要特点的临床综合征。收缩压140mmHg和或舒张压90mmHg可分为原发性高血压和继发性高血压。高血压：一一概述概述 第65页/共153页是指患有某些疾病时出现的血压升高,高血压是疾病的一种症状（或体征），如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等疾病引起的高血压。继发性高血压继发性高血压第66页/共153页又称高血压病，是一种原因未明，以体循环动脉血压升高为主

18、要表现的独立性全身性疾病。较少见，血压显著升高（常超过230/130mmHg），特征性病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，病变主要累及肾和脑。原发性高血压原发性高血压恶性高血压恶性高血压分为良性高血压和恶性高血压。第67页/共153页高血压水平（高血压水平（WHO/ISHWHO/ISH）分 类 SBP（mmHg）DBP（mmHg）理想BP12080正常BP13085正常高值 1301398589亚组：临界高BP1401499094一级高BP（轻度）1401599099二级高BP（中度）160179100109三级高BP（重度）180110单纯收缩性高BP 14090亚组：临界高BP1401

19、4990 1mmHg=0.1333kPa第68页/共153页二二良性高血压良性高血压本病被认为是一种多基因遗传病，某些基因变异和（或）突变，遗传缺陷与高血压发生有密切关系。高盐饮食、肥胖、饮酒与高血压发病相关。u1.遗传因素：u2.饮食因素：（一）病因与发病机制（一）病因与发病机制第69页/共153页各种神经递质浓度和活性异常，导致细动脉的交感神经纤维兴奋性增强。吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等均与高血压的发病有关。u3.职业和社会心理因素：长期精神紧张或反复处于紧张状态的人，血压升高。u4.神经内分泌因素：u5.其他因素：第70页/共153页全身细小动脉间歇性痉挛收缩。u1.功能紊乱期（早期）

20、血压波动性升高，可伴有头晕、头痛，经适当休息血压一般可以恢复正常。病变特点：临床表现：（二）病理变化及病理临床表现（二）病理变化及病理临床表现第71页/共153页u2.动脉病变期（中期）表现为细小动脉硬化玻璃样变性。持续性血压升高，失去波动性，出现眩晕、头痛、心悸、注意力不集中等，需服降压药。病变特点：临床表现：第72页/共153页内皮细胞和基底膜受损，内皮细胞间隙扩大，血浆蛋白渗入内皮下；使动脉壁逐渐由血浆蛋白等所取代，导致细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄甚至闭塞。常累及肾入球小动脉脾中央动脉和视网膜动脉。（1）细小动脉硬化：血管器质性病理变化血管器质性病理变化:是良性高血压的主要病变特征，表现为

21、细小动脉玻璃样变。第73页/共153页主要累及主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。（2）肌型小动脉硬化：表现为小动脉内膜胶原纤维及弹力纤维增生，使小动脉管壁增厚变硬，管腔狭窄。常累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑的小动脉等。（3）大动脉硬化：第74页/共153页肾入球小动脉玻璃样变性肾入球小动脉玻璃样变性脾中央动脉玻璃样变性脾中央动脉玻璃样变性第75页/共153页第76页/共153页第77页/共153页第78页/共153页是心肌对持续性血压升高、外周血管阻力增大而发生工作负荷增加的改变结果。u3.器官病变期：为晚期，表现为多数内脏器官受累，以心、肾、脑、视网膜的改变最为突出。（1）心脏病变：主要

22、表现为左心室肥大。1）原因：第79页/共153页心脏肥大，重量增加，可达400g（正常约250g350g）以上。左心室壁增厚，可达1.52.5cm（正常为1.2 cm），乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，甚至略缩小，称为向心性肥大。2）病理变化第80页/共153页细小动脉硬化细小动脉硬化左心室肥大左心室肥大血压升高血压升高左心室左心室压力负荷压力负荷过重过重左心室肥大左心室肥大严重者发生心力衰竭严重者发生心力衰竭第81页/共153页高血压心脏病高血压心脏病第82页/共153页心肌肥大正常心肌正常心肌心肌肥大心肌肥大第83页/共153页正常心脏正常心脏高血压心脏高血压心脏向心性肥大向心性肥大第

23、84页/共153页正常心脏正常心脏高血压心脏高血压心脏离心性肥大离心性肥大晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。离心性肥大：离心性肥大：第85页/共153页临床上可有心悸，ECG显示左心室肥厚和心肌劳损，严重者出现心力衰竭。出现心力衰竭时预后不良。3 3）病理临床联系：）病理临床联系：高血压引起的心脏病，称为高血压性心脏病。第86页/共153页（2）肾的病变：表现为原发性颗粒性固缩肾1）原因：是因肾小球小动脉玻璃样变性和肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄而引起的肾小球缺血性肾脏病变。第87页/共153页双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切

24、面皮质变薄。2）病理变化：肉眼观：肉眼观：第88页/共153页正常肾正常肾原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾第89页/共153页双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。第90页/共153页肾细小动脉硬化肾细小动脉硬化原发性颗粒性固缩原发性颗粒性固缩肾实质萎缩，结缔组织增生肾实质萎缩，结缔组织增生残存肾单位代偿性肥大残存肾单位代偿性肥大严重者导致肾功能衰竭严重者导致肾功能衰竭第91页/共153页肾小球纤维化和玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失，肾间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润，病变相对较轻的肾单位肾小球发生代偿性肥大，相应的肾小管也随之扩张。镜下观察：镜下观察：第92

25、页/共153页肾小球发生纤维化和玻璃样变性；相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；231第93页/共153页 病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小 管代偿性扩张。4第94页/共153页肾小管代偿性扩张肾小管代偿性扩张,蛋白管型蛋白管型第95页/共153页第96页/共153页临床上，早期一般不出现肾功能衰竭。3)3)病理临床联系：病理临床联系：晚期，病变的肾单位越来越多，肾血流量逐渐减少，肾小球的滤过率逐渐降低，患者出现水肿、蛋白尿、管型尿，晚期可引起尿毒症而死亡。第97页/共153页是因脑细小动脉硬化，引起局部脑组织缺血和毛细血管通透性增加，导致脑可发生一系列病

26、变。脑水肿、脑软化、脑出血。（3 3）脑病变：）脑病变：原因:第98页/共153页头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等症状称为高血压脑病。有时血压急剧升高，可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状，临床上称高血压危象。1）脑水肿l原 因：脑细小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，引起脑水肿和颅内压升高。l临床表现：第99页/共153页l临床上可出现偏瘫、失语等表现。2）脑软化脑细小动脉硬化及持续痉挛，导致供血区脑组织缺血而发生多数小坏死灶。l光镜下，梗死灶组织液化坏死，形成质地 疏松的筛网状病灶。第100页/共153页缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。脑软化：脑

27、软化：第101页/共153页3）脑出血：是良性高血压最严重且致命性的并发症。常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。脑出血多见于基底节区域（尤以豆状核区最为常见)。脑出血第102页/共153页3）脑出血：l原因：由于脑的细、小动脉硬化使血管壁变脆，当血压突然升高时使血管破裂出血。l临床表现：因出血量和部位的不同而临床症状不同。内囊出血对侧肢体偏瘫，感觉消失出血破入侧脑室昏迷，甚至死亡脑桥出血同侧面瘫和对侧偏瘫左侧脑出血失语第103页/共153页第104页/共153页第105页/共153页第106页/共153页眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。严重者可见视盘水肿、视

28、网膜出血，视力减退。（4 4）视网膜病变）视网膜病变是因视网膜中央动脉发生细动脉硬化。第107页/共153页视网膜动脉变细 级 视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；级 眼底出血或棉絮状渗出；级 出血或渗出物伴有视神经乳头水肿 级 第108页/共153页正常视网膜正常视网膜高血压视网膜病高血压视网膜病第109页/共153页视网膜中央视网膜中央A发生细小发生细小A硬化硬化第110页/共153页早期：视网膜中央动脉痉孪早期：视网膜中央动脉痉孪中期：血管迂曲、变细和苍白，中期：血管迂曲、变细和苍白，动静脉交叉压迫动静脉交叉压迫晚期：视神经乳头水肿，视网膜晚期：视神经乳头水肿，视网膜渗出和出血渗出和出血眼眼

29、底底镜镜检检查查第111页/共153页 病史摘要病史摘要 死者，男，57岁。10年前起常感头昏头痛。当时检查发现血压200/100mmHg左右。经休息、治疗情况好转。5年前又出现心悸等症状，虽经治疗，效果不佳。近1年来出现劳动后呼吸困难、不能平卧，咳嗽及咳泡沫痰，双下肢水肿。近4月来又感下肢发凉、麻木。近几天右脚疼痛难忍，不能活动，皮肤渐变黑、感觉消失。入院行截肢手术。术后心力衰竭，抢救无效死亡。病例讨论题病例讨论题第112页/共153页 尸检摘要尸检摘要:l心脏体积增大。左心室壁厚1.4cm，乳头肌及肉柱增粗。四个心腔均扩张，尤以左心室和左心房腔扩张明显。光镜见左心室肌纤维增粗、变长、细胞核

30、拉长、染色深。l主动脉、左冠状动脉、脑基底动脉环、右下肢胫前动脉内膜面均见散在的灰黄色或灰白色斑块隆起。右胫前动脉管腔内有一灰黄色圆柱状物堵塞，与管壁粘连紧。第113页/共153页l双肺体积增大，色棕褐，质较硬韧。光镜见部分肺组织实变，肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内有淡红色液体和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。肺泡隔和肺间质内有纤维组织增生伴含铁血黄素沉着。l肝大，切面红、黄相间，似槟榔。光镜见肝小叶中央静脉及周围肝窦扩张充血、出血。小叶周边部肝细胞胞第114页/共153页l浆内出现圆形空泡。肾肿大，色淡红。光镜下见近曲小管增大管腔狭窄而不规则，上皮细胞体积增大，胞浆丰富淡染，核居中央。l右足背皮

31、肤干燥、皱缩、发黑、与健康皮肤分界清。脑沟加深，脑回变窄。讨论（结合上述病史及尸检发现）哪些脏器发生了什么病变（即作出诊断）？第115页/共153页 1.高血压性心脏病（失代偿期）（1）全心肥大（2）慢性肺淤血（3）慢性肝淤血（4）肾小管上皮细胞水肿 2.动脉粥样硬化症（1）主动脉、冠状动脉、脑动脉及右下肢动 脉粥样硬化。（2）右胫前动脉内血栓形成，右足干性坏疽（3）脑萎缩 病理解剖诊断病理解剖诊断 第116页/共153页复习思考题 原发性高血压的病理变化与临床病理特点 如何？第117页/共153页第四节 风湿病是一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病。风湿病l多发于冬春阴雨季节

32、，潮湿和寒冷是重要诱因。l儿童患者多见，多发于515岁，以69岁为发病高峰，男女患病率无差别。第118页/共153页好发部位：好发部位：全身结缔组织、心脏、关节和血管等，其中以心脏病变最为严重。临床表现：临床表现：常出现发热、心脏和关节的损害、皮下结节、皮肤环形红斑、小舞蹈症、白细胞升高、血沉加快、血中抗链球菌溶血素抗体O滴度升高等。第119页/共153页一一病因及发病机制病因及发病机制n风湿病的发生与A组溶血性链球菌感染有关。其依据是患者在发病前常有咽峡炎、扁桃体炎等上呼吸 道链球菌感染史；本病多发生于链球菌感染的季节和地区；抗生素应用后，可明显减少风湿病的发生和复发。第120页/共153页

33、n但本病并非A组溶血性链球菌直接感染引起的疾病。其依据是风湿病发作不在发病链球菌感染当时，而在感染后23周。链球菌引起的是化脓性炎症，而风湿病引起的是变态反应性炎症。在病变组织和血中检测不出链球菌。第121页/共153页发病机制：发病机制：1.目前多数倾向于抗原抗体交叉反应学说。2.链球菌细胞壁C抗原：与心瓣膜，关节等处的结缔组织发生交叉反应。3.链球菌细胞壁M抗原：与心肌及血管平滑肌发生交叉反应。4.有学者认为链球菌感染可能激发患者对自身抗原的自身免疫反应，引起相应的病变。第122页/共153页纤维化期 纤维增生 2-3个月二二基本病理变化基本病理变化变质渗出期 纤维素样坏死 1个月肉芽肿期

34、 风湿小体 2-3个月第123页/共153页在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死。同时有充血、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞、中性粒细胞浸润,此期病变可持续1个月。（一）变质渗出期（一）变质渗出期 是风湿病的早期改变。第124页/共153页纤维素样坏死纤维素样坏死第125页/共153页（二）增生期或芽肿期（二）增生期或芽肿期在纤维素样坏死的基础上，局部细胞的增生、聚集，形成风湿性肉芽肿，称称风湿小体或阿少夫小体。湿小体或阿少夫小体。风湿小体第126页/共153页l在心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形，胞质丰

35、富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。l病变周围可见少量的淋巴细胞浸润。l此期病变可持续23个月。（二）增生期或芽肿期（二）增生期或芽肿期第127页/共153页风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁血管旁（），阿少夫细胞横切面枭眼状枭眼状（），纵切面呈毛虫状毛虫状（）。第128页/共153页枭眼状枭眼状第129页/共153页纵切面呈毛虫纵切面呈毛虫第130页/共153页由风湿细胞、成纤维细胞、淋巴细胞及纤维蛋白样坏死灶构成 第131页/共153页第132页/共153页风湿病：阿少夫小体风湿病：阿少夫小体第133页/共153页风湿性

36、心肌炎（高倍镜）第134页/共153页 风湿性肉芽肿中的纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞逐渐转变为长梭形的成纤维细胞，并产生胶原纤维，使风湿小体逐渐纤维化，形成梭形小瘢痕，此期病变可持续23个月。（三）（三）纤维化期或瘢痕期纤维化期或瘢痕期第135页/共153页风湿小体风湿小体2.增生期：约23个月形成风湿小体，对风湿病具有诊断意义3.纤维化期：约23个月风湿小体逐渐纤维化，形成梭形小瘢痕1.变质渗出期：约1个月发生粘液样变性和胶原纤维发生纤维素样坏死基本病理变化第136页/共153页三三风湿性心脏病风湿性心脏病 风湿性心脏病包括：风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性全心炎第137

37、页/共153页u部位 二尖瓣（约占50）u病理变化 赘生物u临床联系 收缩期杂音、舒张期杂音（一）风湿性心内膜炎（一）风湿性心内膜炎第138页/共153页部位：部位：主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累（约占50），其次二尖瓣和主动脉瓣联合受累、主动脉瓣及三尖瓣，肺动脉瓣极少累及。(2)疣状赘生物（疣状心内膜炎）：肉眼：肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，1-2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧密，不易脱落。镜下：镜下：白色血栓。病变：病变：(1)间质出现粘液样变性和纤维素样坏 死浆液渗出和炎细胞浸润；第139页/共153页第140页/共153页1-2mm,灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落，主要成分为血

38、小板和纤维素形成小血栓。第141页/共153页风湿性疣状心内膜炎风湿性疣状心内膜炎赘生物在瓣膜闭锁缘上呈单行排列赘生物在瓣膜闭锁缘上呈单行排列第142页/共153页小的疣状赘生物小的疣状赘生物第143页/共153页风湿小体风湿小体第144页/共153页赘生物机化纤维化反复发生 增厚变硬缩短卷曲瓣叶粘连风湿性心瓣膜病瓣膜瘢痕 内膜灶性增厚、附壁血栓形成后期病变：后期病变：炎性病变累及心内膜 第145页/共153页风湿性心内膜炎时，由于病变反复发作后使瓣膜变形引起瓣膜病，可出现心脏杂音（收缩期杂音、舒张期杂音）和心房、心室肥大、扩张、全身淤血等心力衰竭表现。临床病理联系临床病理联系 第146页/共

39、153页心律失常、心功能不全。（二）风湿性心肌炎（二）风湿性心肌炎部位：常见于左心室后壁、室间隔、左心房及左心耳等处。主要累及心肌间质结缔组织。病变：主要累及心肌间质的结缔组织，在心肌间质小血管旁形成Aschoff小体是特征性病变。临床表现：第147页/共153页风湿性心肌炎风湿细胞，双核多见。风湿性心肌炎风湿细胞，双核多见。第148页/共153页（三）风湿性心外膜炎（三）风湿性心外膜炎有大量浆液渗出时，形成心包积液，叩诊心浊音界扩大，听诊心音遥远；纤维素渗出为主时，形成绒毛心。心前区疼痛，听诊可闻及心包摩擦音。渗出的大量纤维素不能被溶解吸收时，则发生机化，使心包膜脏层和壁层互相粘连，形成缩窄性心外膜炎。又称风湿性心包炎第149页/共153页纤维素粘连纤维素粘连第150页/共153页绒毛心绒毛心第151页/共153页覆盖于心外膜表面的覆盖于心外膜表面的纤维素可因心素可因心脏不停搏不停搏动和摩擦而形成无数的和摩擦而形成无数的绒毛状物毛状物质，覆盖在心，覆盖在心脏表面称表面称为绒毛心毛心。纤维素也大部分被溶解素也大部分被溶解吸收，少数患者心吸收，少数患者心脏表表面面纤维素未被溶解吸收素未被溶解吸收而而发生机化粘生机化粘连，引起，引起缩窄性心包炎，致使心窄性心包炎，致使心脏功能功能发生障碍。生障碍。绒毛绒毛第152页/共153页感谢您的观看！第153页/共153页