心血管系统疾病常用药物.pptx

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1、临床常见的心血管系统疾病动脉粥样硬化心肌梗死高血压1第1页/共58页常见心血管系统疾病的治疗药物动脉粥样硬化：抗动脉粥样硬化药物心肌梗死：抗心绞痛药物高血压：抗高血压药物2第2页/共58页抗动脉粥样硬化药物第3页/共58页抗动脉粥样硬化药物抗动脉粥样硬化药物 1.调血脂药调血脂药 HMG-CoA还原酶抑制剂还原酶抑制剂:洛伐他汀洛伐他汀 等等胆汁酸螯合剂胆汁酸螯合剂:考来烯胺考来烯胺 酰基辅酶酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶抑制药：胆固醇酰基转移酶抑制药：甲亚油酰胺甲亚油酰胺烟酸类烟酸类:烟酸烟酸、阿西莫司、阿西莫司 苯氧酸类苯氧酸类：吉非贝齐吉非贝齐 等等其他抗动脉硬化药其他抗动脉硬化药 2.抗氧

2、化药抗氧化药：普罗布考普罗布考、VE、VC等等3.多烯脂肪酸类多烯脂肪酸类：二十碳五烯酸二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸、二十二碳六烯酸 等等 4.保护动脉内皮药保护动脉内皮药：肝素、硫酸软骨素、藻酸双酯钠等肝素、硫酸软骨素、藻酸双酯钠等 主要降低主要降低TC、LDL主要降低主要降低TG、VLDL4第4页/共58页人体内正常脂质代谢途径人体内正常脂质代谢途径5胆固醇胆固醇胆汁酸胆汁酸HMG-CoA还原酶还原酶 肝脏肝脏血液血液HMG-CoA羟甲基戊酸羟甲基戊酸鲨烯鲨烯LDL受体受体IDLLDL-7 羟化酶羟化酶胆汁胆汁VLDL肠腔肠腔胆固醇胆固醇TG+乳糜微粒乳糜微粒CM残体残体CMEEE：脂蛋白

3、酯酶：脂蛋白酯酶+TG释放出释放出胆固醇胆固醇胆固醇胆固醇HDL+外周组织外周组织外源性脂代谢途径外源性脂代谢途径内源性脂代谢途径内源性脂代谢途径TGTG第5页/共58页他汀类（他汀类（statins）洛伐他汀lovastatin、从真菌培养物辛伐他汀simvastatin、中分离而来的。普伐他汀（pravastatin）、为人工半辛伐他汀（simvastatin）、合成品。氟伐他汀（fluvastatin）、新近人工阿伐他汀（atorvastatin）、合成品。6第6页/共58页胆固醇胆固醇胆汁酸胆汁酸HMG-CoA还原酶还原酶 肝脏肝脏血液血液HMG-CoA羟甲基戊酸羟甲基戊酸鲨烯鲨烯HM

4、G-CoAHMG-CoA还原酶抑制剂对血脂的影响还原酶抑制剂对血脂的影响 阻碍阻碍VLDL的合成及释放的合成及释放 抑制抑制HMG-CoA还原酶还原酶HMG-CoA还原酶抑制剂还原酶抑制剂(他汀类他汀类)增加增加LDL受体数量受体数量,降低血浆降低血浆LDL水平水平LDL受体受体VLDLLDL羟甲基戊二酸单酰辅酶羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂还原酶抑制剂主要降低主要降低TC和和LDL的药物的药物7第7页/共58页他汀类（他汀类（statins）洛伐他汀、辛伐他汀；洛伐他汀、辛伐他汀；药理药理作用作用1.调调血脂（大剂量能轻度降低血浆血脂（大剂量能轻度降低血浆TG水平）水平

5、）2.改善改善血管内皮细胞功能血管内皮细胞功能3.抗抗炎、稳定动脉粥样硬化炎、稳定动脉粥样硬化斑块斑块 上述作用可以明显降低冠心病、心肌梗死的发上述作用可以明显降低冠心病、心肌梗死的发病率和死亡率病率和死亡率8第8页/共58页他汀类（他汀类（statins）临床应用临床应用 适用于原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血适用于原发性高胆固醇血症、杂合子家族性高胆固醇血症、症、III型高脂蛋白血症，及糖尿病性和肾性高脂血症型高脂蛋白血症，及糖尿病性和肾性高脂血症不良反应不良反应 胃肠道反应、失眠、皮疹；胃肠道反应、失眠、皮疹；横纹肌溶解横纹肌溶解（与苯氧酸类、烟酸、红霉素、环孢素合用）（与苯氧

6、酸类、烟酸、红霉素、环孢素合用）、肝炎及血管神经性水肿，肝疾病者慎用，不宜用于孕妇、肝炎及血管神经性水肿，肝疾病者慎用，不宜用于孕妇和哺乳期妇女和哺乳期妇女9第9页/共58页胆固醇胆固醇胆汁酸胆汁酸HMG-CoA还原酶还原酶 肝脏肝脏血液血液LDLVLDLHMG-CoA羟甲基戊酸羟甲基戊酸LDL受体受体鲨烯鲨烯肠腔肠腔胆汁酸胆汁酸7 羟化酶羟化酶HMG-CoA还原酶抑制剂+考来烯胺考来烯胺+-作用机制作用机制胆汁酸结合树脂胆汁酸结合树脂消胆胺（考来烯胺），降胆宁（考来替泊）消胆胺（考来烯胺），降胆宁（考来替泊）1.鳌合胆汁酸，减少外源性胆固醇吸收，促进内源性代谢，增加排泄量鳌合胆汁酸，减少外源

7、性胆固醇吸收，促进内源性代谢，增加排泄量2.解除胆汁酸对解除胆汁酸对7-羟化酶的抑制羟化酶的抑制3.反馈性地增强反馈性地增强HMG-CoA 还原酶活性还原酶活性10第10页/共58页胆汁酸结合树脂胆汁酸结合树脂临床应用临床应用1.主要主要用于治疗以用于治疗以TC和和LDL-C升高为主，而升高为主，而TG水平水平正常不能使用正常不能使用statins的高胆固醇血症病人的高胆固醇血症病人2.与其他与其他降血脂药合用降血脂药合用不良反应不良反应1.胃肠道胃肠道不适、便秘，血浆不适、便秘，血浆TG水平增加水平增加2.高高剂量引起脂肪痢剂量引起脂肪痢3.长期长期应用可干扰脂溶性维生素及一些药物（地高辛、

8、应用可干扰脂溶性维生素及一些药物（地高辛、法华林）的吸收；可引起高氯酸血法华林）的吸收；可引起高氯酸血症症11第11页/共58页烟酸（烟酸（g级浓度）主要降低级浓度）主要降低TG及及VLDL药物药物烟酸（烟酸（Nictinic acid）又称尼可酸、维生素B5、维生素PP等 TG脂肪组织脂肪组织肝脏肝脏FFATGVLDLlipaseLDL烟酸（）外周细胞外周细胞FCCEHDL2抑制肝合成抑制肝合成TG，抑制，抑制VLDL的分泌的分泌 减少减少LDL，增加，增加HDL水平水平12第12页/共58页烟酸烟酸作用机制：通过多种途径影响脂蛋白代谢；作用机制：通过多种途径影响脂蛋白代谢；1.减少肝合成减

9、少肝合成TG的原料的原料2.减少减少TG的合成的合成3.促进促进TG的清除的清除4.升高升高HDL-C和和apoA-I水平水平13第13页/共58页烟酸烟酸临床应用临床应用 广谱降血脂，除广谱降血脂，除I型以外的各型高血脂症均可应用型以外的各型高血脂症均可应用不良反应不良反应 面部潮红、心悸、胃肠道反应，肝功能异常、过敏反应面部潮红、心悸、胃肠道反应，肝功能异常、过敏反应14第14页/共58页苯氧酸类（贝特类）苯氧酸类（贝特类）氯贝特氯贝特(clofibrate)，最早应用，效好，不良多。，最早应用，效好，不良多。吉非贝齐吉非贝齐(gemfibrozil)、苯扎贝特、苯扎贝特(benzafib

10、rate)、非诺贝特非诺贝特(fenofibrate)、环丙贝特、环丙贝特(ciprofibrate)药理作用药理作用1.明显降低血浆明显降低血浆VLDL,降低降低TG,伴有伴有LDL水平的中度降低，一定水平的中度降低，一定程度增加程度增加HDL水平。水平。2.抗凝血和降低血浆粘度，加强纤维蛋白溶解过程抗凝血和降低血浆粘度，加强纤维蛋白溶解过程15第15页/共58页苯氧酸类（贝特类）苯氧酸类（贝特类）不良反应：不良反应：1.横纹肌溶解横纹肌溶解、肌红蛋白尿症肌红蛋白尿症和和肾衰肾衰2.胃肠道反应胃肠道反应禁忌症：禁忌症：肝肾功能不良、孕妇、哺乳期妇女和胆石症者禁用，小儿慎用肝肾功能不良、孕妇、

11、哺乳期妇女和胆石症者禁用，小儿慎用16第16页/共58页抗氧化药抗氧化药 Antioxidants普罗布普罗布考考 (Probucol)降低降低TC、LDL-C、HDL-C的浓度的浓度药理作用药理作用1.阻止阻止LDL的氧化修饰，防止的氧化修饰，防止Ox-LDL的形成及其致的形成及其致AS作用作用2.有有一定抗炎作用，利于稳定动脉粥样硬化一定抗炎作用，利于稳定动脉粥样硬化斑块斑块不良反应不良反应 禁用禁用于于QT间期延长者，禁止与可使间期延长者，禁止与可使QT间期延长的药物合用间期延长的药物合用17第17页/共58页多不饱和脂肪酸（多不饱和脂肪酸（Polyunsaturated Fatty A

12、cids，PUFAs）PUFAs分类：分类：-3型主要药理作用：型主要药理作用：1.降血脂降血脂2.改善血液流变学改善血液流变学3.抑制血管平滑肌细胞增殖，预防再狭窄抑制血管平滑肌细胞增殖，预防再狭窄4.延长出血时间、降低血浆纤维蛋白原水平及抗炎作用延长出血时间、降低血浆纤维蛋白原水平及抗炎作用18第18页/共58页保护动脉内皮药保护动脉内皮药硫酸多糖、肝素、硫酸软骨素硫酸多糖、肝素、硫酸软骨素A、硫酸葡聚糖、硫酸葡聚糖 带有大量负电荷，结合在血管内皮表面，防止白细胞、血小板带有大量负电荷，结合在血管内皮表面，防止白细胞、血小板及有害因子黏附，保护血管内皮；及有害因子黏附，保护血管内皮；抑制血

13、管平滑肌增殖，防止再狭窄。抑制血管平滑肌增殖，防止再狭窄。19第19页/共58页抗动脉粥样硬化药物抗动脉粥样硬化药物 1.调血脂药调血脂药 HMG-CoA还原酶抑制剂还原酶抑制剂:洛伐他汀洛伐他汀 等等胆汁酸螯合剂胆汁酸螯合剂:考来烯胺考来烯胺 酰基辅酶酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶抑制药：胆固醇酰基转移酶抑制药：甲亚油酰胺甲亚油酰胺烟酸类烟酸类:烟酸烟酸、阿西莫司、阿西莫司 苯氧酸类苯氧酸类：吉非贝齐吉非贝齐 等等其他抗动脉硬化药其他抗动脉硬化药 2.抗氧化药抗氧化药：普罗布考普罗布考、VE、VC等等3.多烯脂肪酸类多烯脂肪酸类：二十碳五烯酸二十碳五烯酸、二十二碳六烯酸、二十二碳六烯酸 等等 4

14、.保护动脉内皮药保护动脉内皮药：肝素、硫酸软骨素、藻酸双酯钠等肝素、硫酸软骨素、藻酸双酯钠等 主要降低主要降低TC、LDL主要降低主要降低TG、VLDL20第20页/共58页长期降脂及抗动脉粥样硬化可以稳定斑块长期降脂及抗动脉粥样硬化可以稳定斑块可能机制可能机制减少斑块内脂质，尤其是胆固醇酯减少斑块内脂质，尤其是胆固醇酯降低炎性细胞机制减少巨噬细胞来源的泡沫细胞数量降低炎性细胞机制减少巨噬细胞来源的泡沫细胞数量通过降低血小板反应性，减少炎性细胞表达组织因子和（或）通过降低血小板反应性，减少炎性细胞表达组织因子和（或）改善内源性纤维蛋白溶解来改善内源性纤维蛋白溶解来降低血栓形成的危险降低血栓形成

15、的危险全面改善内皮功能全面改善内皮功能21第21页/共58页抗心绞痛药物第22页/共58页心绞痛的治疗方法 药物治疗硝酸酯类、受体阻断剂、钙拮抗剂外科手术治疗：v经 皮 冠 状 动 脉 成 形 术（percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTAC）v冠 状 动 脉 搭 桥 术（coronary artery bypass graft surgery,CABG）生物治疗：血管内皮生长因子基因（VEDF165）心脏注入 23第23页/共58页常见抗心绞痛药物硝酸酯类：硝酸甘油、戊四硝酯、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯 肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔

16、钙拮抗药：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓24第24页/共58页硝酸酯类抗心肌缺血药物治疗心绞痛示意图硝酸酯类抗心肌缺血药物治疗心绞痛示意图正常心肌心肌耗氧量心肌耗氧量心肌供氧量心肌供氧量心肌耗氧量心肌耗氧量心肌供氧量心肌供氧量心绞痛侧支血流侧支血流心肌耗氧量心肌耗氧量心肌供氧量心肌供氧量室壁张力室壁张力前负荷前负荷回心血量回心血量舒张静脉舒张动脉舒张冠脉心脏射血阻力心脏射血阻力后负荷后负荷解痉挛解痉挛/改变血液分布改变血液分布缺血区冠脉血流量缺血区冠脉血流量心内膜供血心内膜供血药物治疗药物治疗25第25页/共58页阻力血管阻力血管输送血管输送血管侧支扩张侧支扩张正常心肌正常心肌缺血区缺血区正常心

17、肌正常心肌缺血区缺血区动脉粥样硬化块动脉粥样硬化块硝酸酯类的效应硝酸酯类的效应心肌局部缺血心肌局部缺血26第26页/共58页硝酸酯类作用机制及特点硝酸酯类作用机制：NO供体作用特点：1.无需通过血管内皮细胞即可产生扩血管作用2.对病变血管：血管内皮细胞损伤或不完整仍有扩张作用3.抑制血小板聚集和黏附，具有抗血栓形成的作用27第27页/共58页硝酸酯类应用及不良反应临床应用1.1.预防、治疗各型心绞痛 稳定型：舌下含服、气雾吸入 坐位给药不稳定型：iv iv 辅以阿斯匹林2.2.用于心功能不全的治疗，降低前负荷不良反应：反射性地引起心率加快 大剂量可引起高铁血红蛋白血症28第28页/共58页硝酸

18、酯类药物应用注意避免首过效应：多舌下含服；避免体位性低血压：坐位给药耐受性：短时间内反复应用，药效降低不同的硝酸酯间存在交叉耐受性，宜采用间歇给药法，从最小剂量开始。29第29页/共58页受体阻断药普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔药理作用1.阻断 受体，降低心肌耗氧2.改善缺血区血液供应临床应用1.治疗心绞痛稳定型心绞痛：尤以伴有心律快、高血压心律失常疗效好；2.治疗心肌梗死30第30页/共58页受体阻断药注意事项应逐渐减量：突然停药，可致心绞痛加剧/诱发心梗心功能不全、支气管哮喘、哮喘过往史及心动过缓和传导阻滞者不宜应用31第31页/共58页钙拮抗药（Calcium antagonist）钙拮抗

19、药是目前作用最强的冠脉扩张药药理作用1.降低心肌耗氧量：心肌&血管 2.增加心肌的血液供应 ：扩冠3.保护缺血的心肌细胞：Ca2+超载32第32页/共58页钙拮抗药治疗心绞痛方面的临床应用钙拮抗药治疗心绞痛方面的临床应用药物名称药物名称作用特点作用特点适用症适用症尼非地平尼非地平（Nifedipine）1.扩冠和外周血管的作用强扩冠和外周血管的作用强2.促进侧枝循环的开放促进侧枝循环的开放可反射性加快心率，增加耗可反射性加快心率，增加耗氧量氧量1.变异型心绞痛效果好，尤适用于变异型心绞痛效果好，尤适用于伴高血压的患者伴高血压的患者；2.急性心梗急性心梗3可用于房室传导阻滞的患者可用于房室传导阻

20、滞的患者.维拉帕米维拉帕米（Verapamil）抗心律失常作用明显抗心律失常作用明显变异型不单用变异型不单用用于用于伴有心律失常伴有心律失常的心绞痛患者的心绞痛患者地尔硫卓地尔硫卓（Diltiazem）1.扩冠，对外周扩张作用较扩冠，对外周扩张作用较弱弱2.减慢心率减慢心率&抑制传导抑制传导3.非特异性抗交感神经作用非特异性抗交感神经作用变异型、稳定型、不稳定型皆可变异型、稳定型、不稳定型皆可不稳定型疗效好不稳定型疗效好33第33页/共58页抗心绞痛类药物的作用机制及特点药物名称药物名称作用机制作用机制优点优点缺点缺点钙拮抗药钙拮抗药（Nifedipine）阻阻Ca2内流内流降低耗氧量；扩冠；

21、降低耗氧量；扩冠；保护缺血心肌细胞保护缺血心肌细胞降低后负荷降低后负荷反射性加快心率，反射性加快心率，心肌收缩力增心肌收缩力增加加硝酸酯类硝酸酯类（Nitrates）NO供体，扩血管供体，扩血管扩张动脉、静脉、扩张动脉、静脉、大的冠状血管大的冠状血管降低前负荷降低前负荷可反射性加快心率，可反射性加快心率，增加心肌收缩增加心肌收缩力，增加耗氧力，增加耗氧量量-R阻断药阻断药（Propranolol）-R阻断阻断降低收缩，减慢心率降低收缩，减慢心率减慢心率、减慢心率、降低心肌降低心肌收缩力收缩力外周血管阻力增外周血管阻力增高，心室容积高，心室容积增加增加药药物物合合用用优势互补强强联合单方协同34

22、第34页/共58页抗高血压药物第35页/共58页抗高血压药物分类1.利尿药（diuretics）：氢氯噻嗪2.肾素血管紧张素系统抑制药 ACEI：卡托普利，依钠普利 ARBs：氯沙坦 肾素抑制药3.钙通道阻滞药4.肾上腺素受体阻断药：阻断1；,受体5.交感神经抑制药 中枢性降压药；神经节阻断药；去甲肾上腺素能神经末稍阻断药6.血管扩张药36第36页/共58页抗高血压药作用部位及机制抗高血压药作用部位及机制中枢性降压药受体阻断药减少交感神经放电活动减少交感神经放电活动（减少心排出量、降低（减少心排出量、降低外周阻力）外周阻力）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药受体阻断药减慢心率和减弱收缩力减慢心率和减

23、弱收缩力（减少心排出量）（减少心排出量）受体阻断药钙通道阻滞药血管扩张药RAS抑制药舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌（降低外周阻力）（降低外周阻力）利尿药RAS抑制药受体阻断药 降低血容量降低血容量（减少心排出量）（减少心排出量）37第37页/共58页第一节 利尿药利尿药 (Diuretics)Diuretics)以中效噻嗪类为主，降压作用温和持久临床应用单独单独:作为首选药治疗轻度高血压，作为首选药治疗轻度高血压，联合联合:治疗中度及高度高血压；治疗中度及高度高血压；对伴有心功能不全的高血压患者尤为适用对伴有心功能不全的高血压患者尤为适用38第38页/共58页不良反应1.1.电解质紊乱电解质紊乱

24、：长期使用可致低血钠、低血钾、低血镁（补钾或长期使用可致低血钠、低血钾、低血镁（补钾或 与补钾利尿药与补钾利尿药合用）合用）2.2.激活激活RAASRAAS：代偿作用，血浆肾素活性增高，激活代偿作用，血浆肾素活性增高，激活RAASRAAS（与降低肾素活性的（与降低肾素活性的药物合用）。药物合用）。3.3.脂代谢紊乱脂代谢紊乱：增加血中胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量，升高增加血中胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量，升高血糖和尿酸血糖和尿酸39第39页/共58页第二节 血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体阻断药血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素

25、血管收缩血管收缩促促CA释放释放促醛固酮释放促醛固酮释放肾脏作用肾脏作用细胞增殖细胞增殖ACEACE抑制药抑制药AT1-R阻断药阻断药外周阻力增加外周阻力增加水钠潴留水钠潴留心肌细胞生长、增殖、肥厚心肌细胞生长、增殖、肥厚肾血管痉挛肾血管痉挛提高交感兴奋性提高交感兴奋性缓激肽缓激肽降解产物降解产物NO、PGI2扩张血管扩张血管AT1-RAT2-R肾素肾素40第40页/共58页（一）血管紧张素转化酶抑制药1.含有巯基（-SH）如卡托普利（captopril）、阿拉普利（alacepril）等2.含有羧基（-COOH）如伊那普利（enalapril）、赖诺普利（lisinopril）等3.含有次磷

26、酸基（-POOR）如福辛普利(fosinopril)41第41页/共58页（一）血管紧张素转化酶抑制药药理作用有较强的降压作用，对低钠高肾素活性者降压作用较为明显。临床应用1.轻中度原发性和肾性高血压2.能逆转高血压左室心肌肥厚,抑制血管平滑肌肥大、增生、重构3.伴有其他疾病的高血压患者（慢性心功能不全、缺血性心脏病、糖尿病肾病）42第42页/共58页（一）血管紧张素转化酶抑制药不良反应1.干咳2.皮疹、瘙痒、嗜酸性粒细胞增多、味觉异常或缺失3.低血压4.高血钾5.急性肾功能损伤6.致畸43第43页/共58页（二）血管紧张素受体阻断药 沙坦类Ang受体亚型：AT1、AT2、AT3、AT4 AT

27、1主要分布在血管平滑肌、心肌组织、脑、肾及肾上腺皮质球状带，主要介导Ang的心血管作用AT2主要分布在肾上腺髓质、中枢神经系统，生理作用尚未完全清楚 44第44页/共58页第二节 血管紧张素I转化酶抑制药及血管紧张素II受体阻断药血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管收缩血管收缩促促CA释放释放促醛固酮释放促醛固酮释放肾脏作用肾脏作用细胞增殖细胞增殖ACEACE抑制药抑制药AT1-R阻断药阻断药外周阻力增加外周阻力增加水钠潴留水钠潴留心肌细胞生长、增殖、肥厚心肌细胞生长、增殖、肥厚肾血管痉挛肾血管痉挛提高交感兴奋性提高交感兴奋性缓激肽缓激肽降解产物降解产物NO、P

28、GI2扩张血管扩张血管AT1-RAT2-R肾素肾素45第45页/共58页（二）血管紧张素受体阻断药 氯沙坦药理作用1.降低外周血管阻力，使血压下降2.使血容量减少3.降低血管平滑肌和心肌细胞的增生4.降低中枢及外周交感神经系统的活性5.大剂量促进尿素排泄，明显降低血浆尿素水平46第46页/共58页（二）血管紧张素受体阻断药 氯沙坦临床应用1.治疗高血压的首选药物（可用于服用ACE抑制剂引起剧烈干咳而 不能耐受的高血压患者）；2.能改善左室心肌肥厚，可治疗充血性心衰。注意事项用药期间慎用保钾利尿及补钾药妊娠及哺乳妇女禁用47第47页/共58页第三节 钙通道阻滞药作用特点1.降压同时不降低心、脑、

29、肾等重要器官血流量2.降低血液粘滞度3.可逆转心肌肥厚和血管肥厚，改善心功能，增加血管顺应性4.保护缺血心肌5.抗动脉硬化48第48页/共58页第三节 钙通道阻滞药49不良反应与注意事项眩晕、头痛、心悸、水肿、皮疹、多尿第49页/共58页第四节 肾上腺素受体阻断药 降低心血管并发症如脑卒中和心梗的发生率和死亡率，价廉、安全、有效降压机制1.阻断心脏1受体，抑制收缩，降低心输出量；2.阻断交感神经末稍突触前膜的受体，减少去甲肾上腺素的释放；3.阻断中枢受体，改变中枢血压调节机制而降压；4.阻断肾脏受体，抑制肾素释放，抑制RAAS的调节；50第50页/共58页第四节 肾上腺素受体阻断药 临床应用普

30、萘洛尔（心得安）1.首过消除明显，个体差异大2.适用于伴有高心输出量、心绞痛、脑血管病或肾素偏高的高血压患者美托洛尔（倍他乐克）控释，一次给药可维持24h51第51页/共58页第四节 肾上腺素受体阻断药 注意事项1.长期服用后骤然停药，可使心绞痛加重,诱发心梗,血压升高逐渐减量2.降低肾血流量和肾小球滤过率，伴肾病患者应定期测肌酐及尿素水平52第52页/共58页53第五节 血管舒张药分类分类作用机制作用机制代表药代表药临床应用临床应用直接血管扩直接血管扩张药张药松弛血管平滑肌松弛血管平滑肌&促进血管内促进血管内皮皮NONO生成生成肼曲嗪（肼苯肼曲嗪（肼苯哒嗪）哒嗪）中度高血压中度高血压自身免疫

31、反应自身免疫反应增加细胞内增加细胞内cGMPcGMP水平水平&血管平血管平滑肌超极化，降低细胞内钙滑肌超极化，降低细胞内钙水平水平 硝普钠硝普钠（避光）（避光）危象，伴心衰危象，伴心衰过量致精神病过量致精神病&甲状腺甲状腺功能低下功能低下钾通道开放钾通道开放药药K KATPATP开放，阻止外钙内流，开放，阻止外钙内流，NCX,NCX,促进内钙外流促进内钙外流克罗卡林，吡克罗卡林，吡那地尔，米诺那地尔，米诺地尔地尔舒张血管药舒张血管药利尿；直接舒张小动脉；利尿；直接舒张小动脉；促进血管内皮产生促进血管内皮产生EDRF吲达帕铵吲达帕铵对磺胺和噻嗪过对磺胺和噻嗪过敏者禁用敏者禁用第53页/共58页抗高血压药物的合理应用抗高血压药物的合理应用v有效治疗与终生治疗v保护靶器官v平稳降压v个体化治疗v联合用药54第54页/共58页根据病情特点选用药物原发性：限制钠盐、减轻体重、运动、禁烟限酒轻中度：缓和，逐渐过渡高血压危象及高血压脑病：iv 硝普钠55第55页/共58页根据并发症选用药物56第56页/共58页57第57页/共58页58谢谢您的观看！第58页/共58页