微循环与休克的监测.pptx

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1、 内 容 一、休克的机制（微循环）二、休克的监测（治疗）第1页/共43页一、休克的机制休克(shock)一词于17431743年由美国人 Henri FrancoisHenri Francois首先引用到医学界。对休克的研究已有一百多年历史。第2页/共43页一、休克的机制1895年，美国Warren对一名粉碎性骨折的病人被送到医院时的描述：“他失血不多，面部毫无表情，凝视着医师，眼中露出不可思议的目光。他口唇无色，手指发绀，脉搏几乎扪不清，毛孔渗出冷冰冰的湿汗。他没有肢体瘫痪，但病人不愿作任何肌肉运动。他能听懂医生向他提出的问题，但似乎又未能完全理解问题的意义。不久病人就死亡了。”第3页/共4

2、3页一、休克的机制上个世纪休克的认识可分为三个阶段：早期（二战以前）：休克=低血压中期（朝战期间）：休克=低灌注后期（越战以后）：休克=低血流第4页/共43页 一、休克的机制 早期：休克=低血压 （血流动力学障碍）第5页/共43页认为:血压下降是休克发生发展的关键血压下降是休克发生发展的关键.机制:因血管运动中枢麻痹因血管运动中枢麻痹血压下降血压下降 血流动力学障碍血流动力学障碍主张:用肾上腺素等用肾上腺素等血管活性药血管活性药治疗。治疗。指标:血流动力学（血压）血流动力学（血压）。中枢衰竭学说第6页/共43页 第一次世界大战CarnonCarnon和BaylissBayliss测定了发生在休

3、克病人的生化、生理学变化，推测产生损伤全身反应是毒素作用血管张力，静脉内血液潴留、血压，提出“毒素学说”。对外伤治疗采用放血、截肢治疗。第7页/共43页 一、休克的机制 中期：休克=低灌注 （血流动力学+氧代谢障碍）第8页/共43页。循环衰竭学说认为:灌注不足是休克发生发展的关键机制:各种原因（心脏、容量、血管）有效循环血量减少（循环衰竭）组织器官灌注不足及血压下降 组织缺血缺氧 酸中毒和氧代谢障碍第9页/共43页。循环衰竭学说机制:组织灌注不足 氧代谢障碍主张：提高器官灌注，改善氧代谢（血管活性药+扩容+纠酸）指标:血流动力学+组织氧代谢指标 （血压尿量中心静脉压血乳酸混 合血氧饱和度等）第

4、10页/共43页 休克的机制 后期：休克=低血流 （血流动力学+氧代谢+微循环障碍）第11页/共43页微循环障碍学说认为:低血流导致休克发生发展的关键机制:各种休克各种休克 有效循环血量减有效循环血量减少少选择性收缩外周和内脏的小选择性收缩外周和内脏的小血管血管 微循环障碍（低血流）微循环障碍（低血流）酸中毒、血流变异、大量炎症介酸中毒、血流变异、大量炎症介质产生质产生炎症反应学说炎症反应学说 MODSMODS 第12页/共43页Normal stateEarly stage of shock第13页/共43页Shock stage淤血淤血+渗出渗出 血液浓缩血液浓缩第14页/共43页微循环变

5、化微循环变化特点特点 “不灌不流不灌不流”，淤血加重，淤血加重 DICDIC第15页/共43页第16页/共43页。微循环障碍学说机制:血流变异常微循环障碍主张:改善血流变，控制炎症介质释放。（扩容、纠酸、活血管+炎症调节因子）指标:血流动力学+组织氧代谢+微循环（血压,尿量,中心静脉压,胃粘膜PH值 血乳酸，混合静脉血氧，血流变）第17页/共43页休克的病休克的病 理理 生生 理理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，微循环障碍，产生炎症介质是各类休有效循环血容量锐减及组织灌注不足，微循环障碍，产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础克共同的病理生理基础 第18页/共43页第19页/共43页休克

6、的机制到底是什么？我们还不是很清楚休克的本质不是低血压而是低血流第20页/共43页 二、休克的监测治疗 目标导向性治疗(earlygoal-directedtherapy，EGDT)n分期目标导向性监测治疗n监测指标：n 血流动力学+组织氧代谢+微循环第21页/共43页脓毒症休克患者EGDT治疗方案第22页/共43页 中心静脉压(CVP)CVP)混合混合静脉血氧饱和度静脉血氧饱和度 （ScvO2ScvO2）第23页/共43页。休克的分期复苏一、初级复苏（现场治疗）（恢复血流动力学）二、高级复苏（专科治疗）（氧代谢恢复阶段）三、长程复苏（重症治疗）（MODS防治阶段)第24页/共43页 二、休克

7、的分期监测治疗 n监测指标：n 血流动力学+组织氧代谢+微循环n初级复苏：初级监测（抢救者）时间窗n高级复苏：高级监测（检验室）n长程复苏：重症监测（ICU）第25页/共43页。（一）初级监测指标病理特征：血流动力学不稳定血流动力学不稳定阶段目标：恢复血流动力学稳定恢复血流动力学稳定监测指标：血流动力学血流动力学血压、心率血压、心率 氧代谢氧代谢 意识、尿量意识、尿量 微循环微循环 温度温度(湿度）、色泽湿度）、色泽第26页/共43页。（二）休克的高级监测病理特征：血流动力学相对稳定血流动力学相对稳定,内脏缺氧内脏缺氧阶段目标：纠正氧代谢紊乱纠正氧代谢紊乱具体目标：血流动力学血流动力学CVP、

8、有创血压、有创血压 氧代谢氧代谢 血乳酸、血乳酸、BE BE 微循环微循环 血流变、血流变、DICDIC第27页/共43页(二）中心静脉压(CVP)CVP)CVPCVP的正常值为510cmH510cmH2 20 0，当CVP 5cmHCVP2020cmHcmH2 20 0时，表示存在充血性心力衰竭中心中心静脉血氧饱和度静脉血氧饱和度 第28页/共43页（三）休克的重症监测病理特征：微循环障碍，炎症反应失衡炎症反应失衡阶段目标：恢复微循环，防止防止MODS具体目标：血流动力学血流动力学PCWP，CO 氧代谢氧代谢 ScvO2ScvO2，微循环微循环 OPSSDF,OPSSDF,以重症监护、器官功

9、能支持为重点第29页/共43页第30页/共43页1肺毛细血管楔压(PCWP)PCWP低于正常值反映血容量不足;增高常见于肺循环阻力增高如肺水肿2心排出量（CO）和心脏指数（CI）3.ScvO24.氧输送（三）休克的重症监测第31页/共43页(三三)休克的重症休克的重症监测监测-微循环监测微循环监测尽管以EGDT制定的休克复苏治疗在临床上取得了可喜的成功，但我们知道休克的本质是微循环障碍，现有的EGDR无法反映微循环功能，为此，人们迫切希望将“微循环目标治疗”作为EGDT复苏终点的补充或更新。第32页/共43页(三三)休克的重症休克的重症监测监测-微循环监测微循环监测OPS和SDF的临床应用：O

10、PS和SDF是近年来首创的可用于器官内微循环观察的新技术OPS正交偏振光谱成像技术SDF侧流暗视野显微镜第33页/共43页(三三)休克的重症休克的重症监测监测-微循环监测微循环监测OPS和SDF的临床应用：方法：利用此技术直接观察舌粘膜下微循环，并通过半定量分析计算灌注小血管密度（PVD）、灌注血管比例（PPV），进一步计算微循环血流指数（MFI），由于舌下微循环的组织胚胎起源与胃肠器官相通，解剖结构相似，研究显示（2006年），舌下微循环灌注和胃肠微循环灌注有很好的相关性。故OPS和SDF能适应临床监测。第34页/共43页(三三)休克的重症休克的重症监测监测-微循环监测微循环监测第35页/共

11、43页(三三)休克的重症休克的重症监测监测-微循环监测微循环监测OPS和SDF的临床应用：例：2009年Dubin等通过SDF成像技术直视下观察20名感染性休克患者使用去甲肾上腺素后的微循环状况，将患者的MAP分别维持在65mmHg、75mmHg、85mmHg，患者的舌下毛细血管微循环指数分别为2.10.7、2.20.7、2.00.8，并没有随着去甲肾上腺素的应用使血压的上升而得到改善。第36页/共43页(三三)休克的重症休克的重症监测监测-微循环监测微循环监测OPS和SDF的临床应用：刚才的事例进一步强化了这样的概念：在维持最低限度的全身灌注压的情况下，进一步增加动脉压不能改善感染性休克患者

12、的微循环。也映证：休克的本质不在血压而在血流。第37页/共43页(三三)休克的重症休克的重症监测监测-微循环监测微循环监测OPS和SDF的临床应用局限性：1、这种检查不能实时监测灌注血管2、受舌运动和分泌物的影响3、操作者对舌粘膜施压不当可致微循环血流改变4、不同经验检查者结果是否具可比性第38页/共43页(三三)休克的重症休克的重症监测监测-微循环监测微循环监测OPS和SDF的临床应用局限性：任何一种监测技术都不是完美的，任何一种监测方法所得到的数值都不是绝对的。临床上应该结合患者症状、体征综合判断，分析监测参数的连续性变化，并采用多项指标数值综合评估某一种功能状态。第39页/共43页休克的治疗休克的治疗 “分期目标导向复苏分期目标导向复苏”目标化管理，集束化治疗目标化管理，集束化治疗“监测监测+治疗治疗”第40页/共43页 小 结 一、休克的机制（微循环）二、休克的监测（治疗）第41页/共43页谢谢 谢！谢！第42页/共43页感谢您的观看！第43页/共43页