绪论损伤修复.pptx

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1、一.绪论第1页/共77页什么是病理学？用自然科学的方法研究疾病的形态结构、代谢和功能等方面的改变，从而揭示疾病的病因，发病机理及转归的医学基础学科病因学发病机制病理变化临床病理联系 介于基础医学与临床医学之间的桥梁学科介于基础医学与临床医学之间的桥梁学科第2页/共77页人体病理学的研究方法1.尸体剖验（autopsy，尸检）即对死者的遗体进行病理解剖和后续显微镜观察。通过肉眼和镜下观察组织器官的大体形态和组织学改变。2.活体组织检查（biopsy，活检）即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断3.细胞学检查（cytology）通过采集病变处的细胞，涂片染

2、色后进行诊断。第3页/共77页实验病理学研究方法1动物实验（animal experiment）即在各种实验动物身上复制某些人类疾病的动物模型（animal model）2组织和细胞培养（tissue and cell culture）将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，研究各种因子作用下细胞、组织病变的发生和发展第4页/共77页形态观察方法和新技术大体观察组织学和细胞学观察苏木素苏木素-伊红染色（伊红染色（HEHE）组织化学和细胞化学组织化学和细胞化学免疫组织化学（免疫组织化学（immunohistochemistry,IHCimmunohistochemistry,IHC）-利用抗

3、原抗体的特异性反应来定位组织和细胞中利用抗原抗体的特异性反应来定位组织和细胞中某种化学成分某种化学成分 第5页/共77页超微结构观察流式细胞术图象分析技术激光扫描共聚焦显微术分子生物学技术第6页/共77页病理学发展史历史年代历史年代学说学说技术手段技术手段创始人创始人古代古代黄帝内经黄帝内经隋唐隋唐诸病源候论诸病源候论巢元方巢元方公元前公元前4-5世纪世纪体液学说体液学说无无Hippocrates1761年年器官病理学器官病理学尸体解剖尸体解剖Morgagni1854年年细胞病理学细胞病理学光学显微镜光学显微镜Virchow20世纪世纪60年代年代起起亚细胞病理学亚细胞病理学免疫病理学免疫病理

4、学分子病理学分子病理学电子显微镜电子显微镜免疫学技术免疫学技术生化技术生化技术DeDuveGarrod第7页/共77页二二.细胞、组织的损伤细胞、组织的损伤 细胞适应变性细胞死亡第8页/共77页 正常细胞适应细胞 细胞死亡可逆性损伤的细胞萎缩、肥大、增生、化生坏死、凋亡变性（细胞内外异常物质沉积）第9页/共77页细胞适应适应（adaptation）指细胞、组织、器官和机体对于内外环境中有害因子的刺激作出的非损伤性的应答反应。萎缩肥大增生化生第10页/共77页萎缩发育正常的器官、组织，由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小发育不全、未发育第11页/共77页正常心脏正常心脏心脏萎缩心脏萎缩 心

5、脏褐色萎缩 冠状动脉蛇形状弯曲第12页/共77页总菜单心肌萎缩心肌萎缩 正常心肌正常心肌脂褐素脂褐素 第13页/共77页1.生理性萎缩2.病理性萎缩营养不良性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩压迫性萎缩内分泌性萎缩第14页/共77页肾盂积水 肾压迫性萎缩第15页/共77页肥大概念细胞、组织、器官体积的增大肥大代偿性肥大：由工作负荷增加引起的肥大内分泌性肥大：激素刺激引起的肥大常见类型:生理性肥大病理性肥大第16页/共77页第17页/共77页增生概念器官或组织的实质细胞数目增多类型：生理性增生病理性增生弥漫性增生结节状增生肿瘤性增生不受机体调控的细胞增生第18页/共77页化生概念一种分化成熟的细胞为另一

6、种分化成熟的细胞所替代的过程化生化生不是由原来分化成熟的细胞直接转变而来，而是由较幼稚的细胞或干细胞向另一方向分化形成化生发生于上皮细胞，间叶细胞化生只能发生在同源性细胞之间第19页/共77页.常见化生类型1.鳞状上皮化生squamousmetaplasia2.肠上皮化生intestinalmetaplasia3.间 叶 组 织 的 化 生 mesenchymalmetaplasia化生的意义1.适应性改变2.失去了原有的功能3.往往是癌变的基础第20页/共77页 柱状上皮的鳞状上皮化生柱状上皮的鳞状上皮化生第21页/共77页宫颈鳞状化生第22页/共77页Metaplasia of esoph

7、ageal squamous mucosa has occurred here,with gastric type columnar mucosa at the left.Barrett 食管第23页/共77页支气管粘膜上皮鳞状化生支气管粘膜上皮鳞状化生第24页/共77页肠上皮化生 intestinal metaplasia 多见于胃窦部，腺上皮细胞为杯状细胞、肠吸收细胞和潘氏（Paneth)细胞所取代。第25页/共77页肠上皮化生肠上皮化生第26页/共77页肠上皮化生肠上皮化生第27页/共77页变性Degeneration指细胞或细胞间质受损后因代谢发生障碍所致的某些形态学改变，表现为细胞浆

8、或细胞间质内有各种异常物质或过多正常物质的蓄积第28页/共77页1.细胞水肿（水变性）细胞损伤的早期形态表现心、肝、肾等实质细胞缺血、缺氧、感染、中毒等病理变化：肉眼光镜：胞浆疏松、淡染气球样变（ballooningchange)电镜:胞浆基质疏松，线粒体、内质网肿胀第29页/共77页肝细胞水变性肝细胞水变性第30页/共77页2.脂肪变性fattydegeneration概念实质细胞内脂肪的异常沉积肝、心、肾脂滴主要成分为中性脂肪（甘油三酯）脂肪特殊染色：冰冻切片苏丹III/饿酸第31页/共77页（1）肝脂肪变性病理变化：肉眼光镜临床意义：脂肪肝肝硬变（2）心肌脂肪变性左心室内膜下和乳头肌“虎

9、斑心”（3）肾脂肪变性第32页/共77页肝脂肪变性肝脂肪变性第33页/共77页第34页/共77页脂肪特染：苏丹III第35页/共77页脂肪特染总菜单第36页/共77页脂肪酸在肝脏中的代谢脂肪酸在肝脏中的代谢 游离脂肪酸乙酸盐脂肪酸氧化成酮体，CO2-磷酸甘油磷脂甘油三酯胆固醇酯载脂蛋白脂蛋白第37页/共77页肝脂肪变性的原因肝脂肪变性的原因1.肝细胞胞浆内脂肪酸增多2.饮酒磷酸甘油促进甘油三酯的合成3.载脂蛋白减少脂蛋白形成减少第38页/共77页3玻璃样变性或透明变性hyalinedegeneration概念细胞内、血管壁和结缔组织内出现均匀红染、毛玻璃样半透明蛋白质的沉积第39页/共77页（

10、1）细动脉壁玻璃样变高血压：肾、脑、脾、视网膜等的细动脉细动脉硬化糖尿病：全身动脉硬化第40页/共77页(2)纤维结缔组织玻璃样变性瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块肉眼：灰白色、半透明，质坚韧光镜：胶原纤维增粗、融合，形成半透明均质第41页/共77页（3）细胞内玻璃样变性肾炎-肾小管上皮细胞内玻璃样小滴reabsorptiondroplets酒精性肝病-Malloryalcoholichyalin浆细胞胞浆中Russellbodies病毒包涵体第42页/共77页Here are Mallory bodies(the red globular material)composed

11、of cytoskeletal filaments in liver cells chronically damaged from alcoholism.第43页/共77页细胞死亡celldeathu细胞坏死necrosisu细胞凋亡apoptosis第44页/共77页细胞坏死细胞坏死活体的局部组织、细胞死亡后发生的一系列形态变化基本病变核固缩、核碎裂、核溶解胞浆红染，胞膜破裂间质的改变第45页/共77页核固缩核碎裂核溶解第46页/共77页第47页/共77页细胞坏死细胞坏死类型凝固性坏死(干酪样坏死,坏疽)液化性坏死纤维素样坏死 第48页/共77页（1）凝固性坏死凝固性坏死坏死组织失水变干,蛋

12、白质凝固,变成灰白或黄白色,干燥坚实的凝固体肾、脾、心肌等病理改变：肉眼，光镜特殊类型：干酪样坏死，坏疽第49页/共77页脾脾 凝凝 固固 性性 坏坏 死死第50页/共77页 肾肾 凝凝 固固 性性 坏坏 死死第51页/共77页镜下坏死区呈均匀淡红色，与正常肾组织有一清楚的分界线，坏死区镜下坏死区呈均匀淡红色，与正常肾组织有一清楚的分界线，坏死区肾小肾小球、肾小管轮廓仍保留，但细胞核已溶解消失，胞浆呈颗粒状。左箭头正球、肾小管轮廓仍保留，但细胞核已溶解消失，胞浆呈颗粒状。左箭头正常肾小球；中箭头为死肾小球；右箭头为坏死肾小管）常肾小球；中箭头为死肾小球；右箭头为坏死肾小管）肾肾 凝凝 固固 性

13、性 坏坏 死死第52页/共77页A 正常心肌 B 心肌梗死第53页/共77页（1）凝固性坏死）凝固性坏死干酪样坏死结核病组织坏死彻底第54页/共77页（1）凝固性坏死）凝固性坏死坏疽gangrene大块组织坏死后，由于不同程度的腐败菌感染，而呈现黑色、暗绿色等特殊形态的改变干性湿性气性第55页/共77页干性坏疽湿性坏疽 气性坏疽部位部位机理机理形态学形态学改变改变结局结局第56页/共77页（2）液化性坏死液化性坏死组织坏死后因酶性分解而变成液态脑软化、脓肿、肝细胞溶解坏死脂肪坏死fatnecrosis创伤性酶解性(钙皂)第57页/共77页（3）纤维素样坏死）纤维素样坏死纤维素样变性纤维结缔组织

14、和血管壁形态学改变变态反应性结缔组织病恶性高血压、消化性溃疡第58页/共77页细胞坏死细胞坏死坏死的结局 溶解、吸收分离排出：糜烂、溃疡空洞窦道瘘管机化新生肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程包裹、钙化第59页/共77页1.细胞坏死细胞坏死坏死对机体的影响坏死细胞的生理重要性坏死细胞的数量坏死细胞的再生能力坏死器官的储备代偿能力第60页/共77页2.细胞凋亡细胞凋亡凋亡apoptosis机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，受细胞内在基因及其产物的调控，而发生的程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD）第61页/共77页形态学改变单个或少数几个细胞的死亡凋亡小体形成

15、apoptotic body胞膜完整，不引起周围组织炎性反应第62页/共77页u凋亡的形态变化电镜：细胞浆，细胞器核染色质浓缩，凝聚，断裂胞膜泡状突起凋亡小体形成凋亡小体被周围细胞吞噬光镜：凋亡细胞固缩，胞浆红染，核浓缩或消失第63页/共77页第64页/共77页第65页/共77页坏死坏死凋亡凋亡强烈刺激强烈刺激生理情况及弱刺激生理情况及弱刺激成群细胞死亡成群细胞死亡单个或个别细胞死亡单个或个别细胞死亡丧失膜的完整性丧失膜的完整性胞膜完整，呈泡状突起胞膜完整，呈泡状突起核染色质呈絮状核染色质呈絮状染色质在核膜下聚集染色质在核膜下聚集细胞肿胀、溶解细胞肿胀、溶解细胞皱缩，凋亡小体形细胞皱缩，凋亡小

16、体形成成DNA无规律断裂无规律断裂DNA电泳呈梯形条带电泳呈梯形条带有炎症反应有炎症反应无炎症反应无炎症反应病理性死亡病理性死亡生理和病理性死亡生理和病理性死亡第66页/共77页u凋亡的生物学意义生理性凋亡：胚胎发育组织内正常细胞群的稳定机体防御和免疫反应病理性凋亡：肿瘤细胞的死亡病毒性感染自身免疫性疾病导管阻塞后器官实质细胞的萎缩第67页/共77页修复组织和细胞损伤后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程修复的形式 再生（完全再生）纤维性修复/瘢痕修复（不完全再生）三.损伤的修复第68页/共77页再生(regeneration):邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象.如完全恢复了原组织的

17、结构与功能,则为完全再生纤维性修复(fibrousrepair):通过肉芽组织增生,填补组织缺损,并逐渐转化为瘢痕组织的现象第69页/共77页不稳定细胞(持续分裂细胞)稳定细胞具有潜在较强的再生力永久性细胞再生力微弱或无再生力心肌、骨骼肌、神经细胞第70页/共77页纤维性修复通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤处坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，而后转化成瘢痕组织。第71页/共77页（一）肉芽组织granulation tissue概念：由新生毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织形态：颗粒状，柔软湿润，富于血管，似鲜嫩的肉芽成分：新生毛细血管成纤维细胞炎细胞第72页/共77页肉芽组织肉芽组织第

18、73页/共77页肉芽组织的作用及结局作用抗感染保护创面填补伤口及其它组织缺损机化或包裹炎细胞毛细血管成纤维细胞炎细胞小动静脉纤维细胞减少并逐渐消失部分改建为部分闭塞消失产生胶原纤维瘢痕组织肉芽组织逐渐转化并老化第74页/共77页（二）瘢痕组织scar瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织特点:大量平行或交错分布的胶原纤维束；纤维束往往呈玻璃样变；纤维细胞稀少；大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。第75页/共77页 瘢痕组织scar有利:填补创口或其它缺损增加伤口的张力强度不利:瘢痕收缩瘢痕粘连器官硬化瘢痕增生过度第76页/共77页感谢您的观看！第77页/共77页