疼痛基础理论及诊疗原则要点.pptx
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1、2023/3/191疼痛基础理论第1页/共61页2023/3/192与生俱来第2页/共61页2023/3/193伴随一生第3页/共61页2023/3/194疼痛历史 6000年前,苏美尔 2600年前,希腊 1800年前,中国华陀实施腹部手术 第4页/共61页2023/3/1951800 年前,希腊 1846年,加拿大 1950年代后期,比利时保罗杨森博士发现芬太尼 第5页/共61页2023/3/196对乙酰氨基酚 扑热息痛,强生公司 美索不达米亚南部地区已经在种植罂粟。苏美尔人将鸦片称为“快乐植物”埃及所使用的鸦片传播到希腊和欧洲其它地区 西奥佛雷特斯是第一个在其著作中提到鸦片的人。“鸦片”
2、这个词本身来源于希腊词汇“植物汁液”;因此是罂粟的汁液。德国科学家Friedrich Sertumer提炼鸦片产生吗啡,“上 帝自己的药物”。吗 啡被 首次 用于 分娩 保泰松 Paul Janssen博士,化学家,药理学家和内科医师Paul Janssen博士在比利时合成芬太尼 吲哚美辛布洛芬双氯芬酸萘普生吡罗昔康 COX-2抑制剂 万络撤回 疼痛药物发展史第6页/共61页2023/3/197什什 么么 是是 疼疼 痛痛第7页/共61页2023/3/198疼痛定义ConceptionConception 疼痛疼痛是组织损伤或潜在组织损伤组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验不愉快
3、感觉和情感体验。世界卫生组织 (WHO(WHO,1979 1979 年年 )国际疼痛研究协会 (IASP(IASP,1986 1986 年年 )第8页/共61页2023/3/199定义更新定义更新 1995 1995 年美国疼痛学会主席 James Campbell 提出将疼痛列为第五大生命体征第五大生命体征 2001 2001 年亚太地区疼痛论坛提出“pain relief is a basic human right”。“消除疼痛消除疼痛是患者的是患者的基本权利基本权利”。2002 2002 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共识慢性疼痛是一种慢性疼痛是一种疾病疾病。第9页/共61
4、页2023/3/1910原发病变原发和继发于疼痛病理改变的症状和体征继发性疼痛病变原发病变症状(包括疼痛)和体征ChangingChanging第10页/共61页2023/3/1911疼痛的产生有害刺激有害刺激压力 热 化学 电组织损伤组织损伤介质释放介质释放氢和钾离子,神经递质,激肽,前列腺素刺激伤害感受器刺激伤害感受器通过传入通路传达到中枢神经系统传达到中枢神经系统第11页/共61页2023/3/1912致痛物质1、组织损伤:缓激肽,前列腺素,5-羟色胺,组胺,乙酰胆 碱,三磷酸腺苷,钾离子,氢离子等2、感觉神经末梢释放物:P物质,降钙素基因相关肽,兴奋性 氨基酸,一氧化氮,甘丙肽,胆囊收
5、缩素,生 长抑素3、交感神经释放物:神经肽,去甲肾上腺素,花生四烯酸代 谢物等4、神经营养因子5、血管因子:一氧化氮,激肽类,胺类6、免疫细胞产物:白介素,肿瘤坏死因子,阿片肽第12页/共61页2023/3/1913伤害性感受器产生痛觉信号的外周换能装置分布于全身各种组织(毛发、指甲)形态学上是游离或未分化的神经末梢,胞体位于背根神经节第13页/共61页2023/3/1914痛觉的传递传导纤维:神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、B类、C类。其中A纤维和C纤维传导痛觉。A纤维兴奋阈值低,传导速度快,主要传导快痛。C纤维兴奋阈值高,传导速度慢,主要传导慢痛。第14页/共61页2023/3
6、/1915传导束脊髓丘脑束脊髓网状束脊髓中脑束脊髓颈核束脊髓突触后纤维束脊髓旁臂杏仁束脊髓旁臂下丘脑束脊髓下丘脑束第15页/共61页2023/3/1916痛觉中枢皮层下中枢:丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经元。整合、调控、感知。大脑皮质:312感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反映的最高级中枢。第16页/共61页2023/3/1917疼痛传导通路第17页/共61页2023/3/1918 疼痛形成的神经传导基疼痛形成的神经传导基本过程可分为本过程可分为 4 4 个阶梯。伤害感受个阶梯。伤害感受器的器的痛觉传感痛觉传感 (transduction)(transduction),一级传入纤维、脊髓背
7、角、脊髓一丘一级传入纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上行束的脑束等上行束的痛觉传递痛觉传递 (transmission)(transmission),皮层和边缘系,皮层和边缘系统的统的痛觉整合痛觉整合 (interpretation)(interpretation),下行控制和神经介质的,下行控制和神经介质的痛觉调控痛觉调控 (modulation)(modulation)。疼痛产生过程第18页/共61页2023/3/1919第19页/共61页2023/3/1920第20页/共61页2023/3/1921痛觉调制Melzack和Wall 闸门学说(脊髓水平)第21页/共61页2023/3/192
8、2背角神经元神经元递减谷氨酸P物质神经激肽A和B谷氨酸C-纤维GABA,甘氨酸强啡肽 脑啡肽中间神经元生长抑素背角背角的的神神经递质经递质和受体和受体第22页/共61页2023/3/1923第23页/共61页2023/3/1924疼痛产生的机制周围神经机制中枢神经机制第24页/共61页2023/3/1925疼痛的发生机制外周机制:外周机制:损伤的外周传入纤维的异位放电神经元的交互混传即“Cross-Talk”现象交感神经对损伤神经元的兴奋作用 第25页/共61页2023/3/1926疼痛的发生机制(chronic pain)中枢机制:中枢机制:脊髓背角神经元的敏化脊髓抑制性神经元的功能下降背角
9、神经元的“出芽”现象第26页/共61页2023/3/1927疼痛机制感觉阈感觉阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。痛阈痛阈:受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。痛觉过敏痛觉过敏(hyperalgesiahyperalgesia):):对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。痛觉超敏,痛觉超敏,或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生痛觉。自发痛自发痛(spontaneous painspontaneous pain););指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。第27页/共61页2023/3/1928疼痛机制1.1.Cross-talkCross-talk现象2.2.Sp
10、rout-outSprout-out现象3.3.Wind-upWind-up现象4.4.Peripheral sensitizationPeripheral sensitization现象5.5.Central sensitizationCentral sensitization现象Sprout-out现象第28页/共61页2023/3/1929Cross Talk Cross Talk 神经元的交互混传现象:损伤的神经元或神经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个神经元或纤维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电频率被不断放大,从而引起痛觉超敏 第2
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