肠粘膜屏障12学习.pptx

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1、肠道微生态肠道微生态第1页/共80页人类的肠道系统人类的肠道系统第2页/共80页肠道菌群分类：肠道菌群分类：有益菌 如双歧杆菌，乳杆菌，优杆菌。中间菌 如肠球菌，大肠杆菌，拟杆菌,对人体作用功过各半。有害菌 如绿脓杆菌,葡萄球菌,假单胞菌 ,梭状芽孢杆菌。多种细菌在同一环境中生存，相互拮抗，相互依存，维持肠道内环境平衡。和谐共处第3页/共80页第4页/共80页人类肠道菌群的组成人类肠道菌群的组成Salminen et al,Br J Nutr 1998 乳酸杆菌乳酸杆菌 葡萄球菌葡萄球菌 硫酸盐还原剂硫酸盐还原剂&梭杆菌梭杆菌 韦荣球菌韦荣球菌 真细菌属真细菌属 拟杆菌拟杆菌 肠杆菌肠杆菌 梭

2、状芽胞杆菌梭状芽胞杆菌 消化链球菌消化链球菌&瘤胃球菌瘤胃球菌 双歧杆菌双歧杆菌 有害的致病效应有害的致病效应健康促进效应健康促进效应可导致可导致可导致可导致:细菌易位细菌易位细菌易位细菌易位 腐败腐败腐败腐败 毒素的产生毒素的产生毒素的产生毒素的产生 致癌原的产生致癌原的产生致癌原的产生致癌原的产生可导致可导致可导致可导致:低产气低产气低产气低产气 短链脂肪酸短链脂肪酸短链脂肪酸短链脂肪酸 免疫刺激免疫刺激免疫刺激免疫刺激 抗肿瘤活性抗肿瘤活性抗肿瘤活性抗肿瘤活性1011 cfu/g 104 cfu/g 第5页/共80页肠道粘膜屏障肠道粘膜屏障第6页/共80页前 言 肠粘膜屏障功能障碍，肠内

3、细菌及内毒素肠粘膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素易位是导致全身炎症反应综合征易位是导致全身炎症反应综合征(SIRS)、多、多器官功能障碍综合征器官功能障碍综合征(MODS)、系统器官衰、系统器官衰竭竭(MSOF)的重要因素。的重要因素。第7页/共80页前 言 肠屏障功能已成为判断危重病人预后肠屏障功能已成为判断危重病人预后的重要指标，肠道不仅是的重要指标，肠道不仅是MODS的靶器的靶器官，更是官，更是MODS的启动者。因此，对肠的启动者。因此，对肠屏障功能衰竭的防治研究已成为当前医屏障功能衰竭的防治研究已成为当前医学领域研究的一个重要课题。学领域研究的一个重要课题。第8页/共80页第9页/共8

4、0页肠粘膜屏障的组成肠粘膜屏障的组成肠粘膜屏障的损害肠粘膜屏障的损害肠粘膜屏障损害的机制肠粘膜屏障损害的机制肠粘膜屏障损害的诊断肠粘膜屏障损害的诊断肠粘膜屏障损害的治疗肠粘膜屏障损害的治疗肠粘膜屏障损害与危重疾病的关系肠粘膜屏障损害与危重疾病的关系肠粘膜屏障第10页/共80页一、肠粘膜屏障的组成第11页/共80页第12页/共80页第13页/共80页肠粘膜屏障:肠道粘膜起到屏障作用，包括生物、机械、化学、免疫屏障，其中最重要的是免疫屏障。第14页/共80页肠黏膜的机械屏障肠黏膜的机械屏障由肠黏膜上皮细胞、侧面的细胞由肠黏膜上皮细胞、侧面的细胞连接和上皮下的固有膜等组成连接和上皮下的固有膜等组成肠

5、黏膜的化学屏障肠黏膜的化学屏障由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、黏多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质组成菌酶、黏多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质组成肠黏膜的生物屏障肠黏膜的生物屏障肠黏膜的生物屏障主要由正常的肠道菌群构成，肠黏膜的生物屏障主要由正常的肠道菌群构成，正常菌群各种菌种之间彼此互相依赖又相互制约正常菌群各种菌种之间彼此互相依赖又相互制约肠黏膜的免疫屏障肠黏膜的免疫屏障由肠道黏膜上皮的免疫相关由肠道黏膜上皮的免疫相关组织、细胞、和分子所组成组织、细胞、和分子所组成第15页/共80页肠粘膜屏障：免疫屏障免疫屏障的结构基础：1、粘膜上皮内及固有层内

6、的免疫组织：粘膜上皮细胞、上皮内淋巴细胞、固有层浆细胞。2、肠壁内淋巴组织：上皮下集合淋巴小结、孤立淋巴小结。第16页/共80页肠粘膜屏障：免疫屏障免疫屏障的作用机制：免疫屏障的作用机制：1、肠壁内存在的淋巴样组织（小肠最丰富）、肠壁内存在的淋巴样组织（小肠最丰富）在抗原刺激下，产生局部免疫反应，中和抗原在抗原刺激下，产生局部免疫反应，中和抗原物质（主要是产生大量物质（主要是产生大量sIgA）。2、sIgA包被细菌，形成抗原抗体复合物，刺包被细菌，形成抗原抗体复合物，刺激肠道粘液分泌，加速流动，阻止细菌黏附于激肠道粘液分泌，加速流动，阻止细菌黏附于肠粘膜，使细菌不能从肠内进入肠壁。肠粘膜，使细

7、菌不能从肠内进入肠壁。第17页/共80页肠粘膜屏障基础:肠粘膜结构的完整性对维持肠道免疫功肠粘膜结构的完整性对维持肠道免疫功能是极其重要的。肠道粘膜结构的破坏能是极其重要的。肠道粘膜结构的破坏是肠粘膜屏障损害的基础。是肠粘膜屏障损害的基础。第18页/共80页二、肠粘膜屏障损害第19页/共80页肠道是人体最大的消化器官和免疫器官。肠道是人体最大的消化器官和免疫器官。肠道在维持机体正常营养与免疫功能中起着极肠道在维持机体正常营养与免疫功能中起着极其重要的作用。其重要的作用。肠道是外科应激反应的中心器官。肠道是外科应激反应的中心器官。肠道是人体最大的肠道是人体最大的“贮菌库贮菌库”。某些情况下肠道是

8、细菌及毒素侵入人体的危险某些情况下肠道是细菌及毒素侵入人体的危险通道。通道。对肠道功能的全面认识：第20页/共80页肠道:免疫器官肠道是人体最大的外周免疫器官。肠道是人体最大的外周免疫器官。肠道黏膜相关的淋巴组织较身体其他组肠道黏膜相关的淋巴组织较身体其他组织含有更多的免疫细胞。织含有更多的免疫细胞。小肠的肠道相关淋巴网状内皮组织小肠的肠道相关淋巴网状内皮组织（GALT）是体内最丰富的淋巴样组织。）是体内最丰富的淋巴样组织。第21页/共80页肠道:最大的细菌库小肠是机体内最大的细菌库小肠是机体内最大的细菌库肠腔内容物细菌种类达肠腔内容物细菌种类达500种以上。种以上。肠腔内细菌密度高达肠腔内细

9、菌密度高达1012/g。第22页/共80页肠粘膜屏障损害的原因肠粘膜支持能力下降肠粘膜支持能力下降肠粘膜组织结构和通透性损伤。肠粘膜组织结构和通透性损伤。第23页/共80页肠粘膜支持能力下降肠粘膜支持系统主要包括：肠道细菌肠粘膜支持系统主要包括：肠道细菌生态平衡、合适的营养摄入和健全的生态平衡、合适的营养摄入和健全的免疫系统。免疫系统。任何环节的损伤，均导致肠道黏膜支任何环节的损伤，均导致肠道黏膜支持系统整体受损，并降低粘膜更新和持系统整体受损，并降低粘膜更新和修复能力。修复能力。第24页/共80页肠粘膜支持能力下降：生物屏障破坏广谱抗生素的广泛运用广谱抗生素的广泛运用专性厌氧菌占主导地位肠道

10、菌群失调专性厌氧菌占主导地位肠道菌群失调正常菌群构成的肠道生物屏障的破坏正常菌群构成的肠道生物屏障的破坏第25页/共80页肠粘膜支持能力下降：机械、化学屏障破坏长期禁食、长期肠外营养长期禁食、长期肠外营养肠道休眠、肠绒毛萎缩、肠粘膜变薄、粘膜更新修复能力降低肠道休眠、肠绒毛萎缩、肠粘膜变薄、粘膜更新修复能力降低消化液、消化酶分泌减少，肠液化学杀菌能力下降。消化液、消化酶分泌减少，肠液化学杀菌能力下降。肠道病菌繁殖肠道病菌繁殖第26页/共80页肠粘膜支持能力下降：免疫屏障破坏第一防线：分泌sIgA形成局部反应第二防线：肠壁或肠系膜淋巴结、肝脾网状内皮系统。免疫受损、侵入的细菌及毒素易于进入循环或

11、其他组织。第27页/共80页肠粘膜组织结构和通透性损伤应激状态：严重创伤、感染、烧伤和休克应激状态：严重创伤、感染、烧伤和休克炎性肠病、放疗、化疗及损伤黏膜药物炎性肠病、放疗、化疗及损伤黏膜药物肠道肿瘤、肠梗阻肠道肿瘤、肠梗阻肠通透性增加肠粘膜组织缺血、缺氧肠粘膜组织缺血、缺氧肠粘膜结构再灌注损伤肠粘膜结构再灌注损伤第28页/共80页三、肠粘膜屏障损害的机制第29页/共80页肠粘膜屏障损害的机制粘膜酸中毒氧自由基细胞因子炎性介质中性多核粒细胞的粘附肠粘膜缺血、缺氧第30页/共80页肠粘膜屏障损害的病理生理创伤、手创伤、手术、放疗、术、放疗、化疗、严化疗、严重感染、重感染、重症胰腺重症胰腺炎等应

12、激炎等应激状态状态 长期进行长期进行肠外营养肠外营养 肠粘膜萎缩，通透性肠粘膜萎缩，通透性增高。增高。肠粘膜水肿，肠绒毛肠粘膜水肿，肠绒毛高度降低，肠系膜血高度降低，肠系膜血管收缩，血流量减少，管收缩，血流量减少，并加速细胞调亡，导并加速细胞调亡，导致肠功能障碍。致肠功能障碍。第31页/共80页肠粘膜屏障损害的病理生理肠功能障碍肠功能障碍 肠道的消化和吸收功能丧失 肠液大量排出，造成脱水 肠粘连 细菌和毒素移位 肠梗阻 肠源性败血症 多脏器功能衰竭(MOF)第32页/共80页肠道屏障功能障碍后的病理生理改变第33页/共80页溃疡溃疡溃疡溃疡萎缩退行性变萎缩退行性变萎缩退行性变萎缩退行性变水肿及

13、炎性反应水肿及炎性反应水肿及炎性反应水肿及炎性反应肠壁缺血肠壁缺血肠壁缺血肠壁缺血肠道屏障功能障碍后的病理生理改变第34页/共80页肠粘膜屏障损害的后果肠道细菌繁殖肠道黏膜通透性增加细菌移位第35页/共80页细菌移位机体应激反应过度或失调，使肠粘膜屏障受损或衰竭，寄生于肠道内的微生物及毒素越过肠粘膜屏障，大量侵入粘膜组织和肠壁、肠系膜淋巴结、门静脉及其他远隔脏器或系统，这一过程称为细菌移位。第36页/共80页细菌移位SIRSMODSMSOF第37页/共80页肠道通透性增加肠道通透性增加肠屏障是阻止肠内肠屏障是阻止肠内肠屏障是阻止肠内肠屏障是阻止肠内细菌、细菌、细菌、细菌、LPSLPS进入体进入

14、体进入体进入体循环的第一道循环的第一道循环的第一道循环的第一道“防防防防线线线线”肠屏障功能受损，肠屏障功能受损，肠屏障功能受损，肠屏障功能受损，LPSLPSLPSLPS、细菌进入、细菌进入、细菌进入、细菌进入体循环体循环体循环体循环激活单核巨噬系统，释放炎症介质全身循环全身循环内毒素、内毒素、内毒素、内毒素、细胞因子细胞因子细胞因子细胞因子持续高代谢（SIRS）最终导致MODS发展发展加重基础疾病第38页/共80页四、肠粘膜屏障损害的诊断第39页/共80页 肠粘膜屏障损害的诊断就是肠道通透性功能的诊断，也是肠道细菌移位的间接诊断。肠粘膜屏障损害的诊断第40页/共80页 主要方法就是测定尿乳果

15、糖和甘露醇 （L/M）比值来判断肠通透性。肠粘膜屏障损害的诊断第41页/共80页肠粘膜屏障损害的诊断 乳果糖的分子量为乳果糖的分子量为342(0.92nm)，它主要，它主要通过小肠粘膜上皮细胞通过小肠粘膜上皮细胞间的紧密连接而吸收。间的紧密连接而吸收。甘露醇的分子量为甘露醇的分子量为182(0.67nm)，主要，主要通过小肠上皮细胞的通过小肠上皮细胞的细胞膜上的水溶性微细胞膜上的水溶性微空而吸收。空而吸收。肠道粘膜屏障损伤导致肠道粘膜屏障损伤导致上皮细胞间的结构发生上皮细胞间的结构发生改变而使通透性增加，改变而使通透性增加，造成乳果糖的吸收量增造成乳果糖的吸收量增加。加。细胞膜途径吸收的甘露细

16、胞膜途径吸收的甘露醇的吸收量无大的变化。醇的吸收量无大的变化。二者在小肠代谢，不吸二者在小肠代谢，不吸收入血而从尿中排出。收入血而从尿中排出。尿尿中中乳乳果果糖糖和和甘甘露露醇醇比比值值(L/M)升升高高 第42页/共80页采用电化学高效液相色谱法进行检测。文献报告北京协和医院测定的正常比值（L/M）为：0.0210.0016肠粘膜屏障损害的诊断 第43页/共80页五、肠粘膜屏障损害的治疗第44页/共80页对肠粘膜屏障损害和衰竭应注意防重于治。对肠粘膜屏障损害和衰竭应注意防重于治。一旦发生大量细菌移位，很难阻断由活性物一旦发生大量细菌移位，很难阻断由活性物质激活的一系列连锁反应。质激活的一系列

17、连锁反应。第45页/共80页肠粘膜屏障损害的治疗一般措施抗氧化剂抗内毒素单克隆抗体抗炎性介质调整肠道菌群营养支持，加强免疫屏障中药治疗第46页/共80页一般措施补充血容量、抗休克、纠正酸中毒抗感染全身抗感染选择性肠道去污增加氧输送量第47页/共80页抗氧化剂阻断氧自由基的产生：别嘌呤醇、氧嘌呤醇氧化物清除剂：白蛋白、超氧化物岐化酶内源性抗氧化剂增强剂第48页/共80页抗内毒素单克隆抗体HA-1A第49页/共80页抗炎性介质TNF单克隆抗体血小板激活因子拮抗剂第50页/共80页调整肠道菌群补充益生菌补充益生菌补充益生元：是一种不被宿主消化的食物成补充益生元：是一种不被宿主消化的食物成分分,能选择

18、性刺激一种或几种结肠内常住菌的能选择性刺激一种或几种结肠内常住菌的活性或生长繁殖活性或生长繁殖,起着增进宿主健康的作用起着增进宿主健康的作用,如如双歧因子、各种寡聚糖双歧因子、各种寡聚糖,常见的有乳果糖、蔗常见的有乳果糖、蔗糖寡聚糖和棉子寡聚糖及寡聚麦芽糖糖寡聚糖和棉子寡聚糖及寡聚麦芽糖,只能被只能被人体少数几种细菌利用人体少数几种细菌利用,可以起益生菌同样效可以起益生菌同样效果果,促进益生菌生长促进益生菌生长,抑制有害菌达到调整肠道抑制有害菌达到调整肠道微生态平衡的目的。微生态平衡的目的。补充合生素：二者合并使用的制剂。补充合生素：二者合并使用的制剂。第51页/共80页营养支持纠正营养不良早

19、期由肠外营养向肠内营养过渡特殊营养物质运用第52页/共80页纠正营养不良胃肠道免疫功能很大程度上依赖于营养状况。纠正蛋白质热量型营养不良（PEM）可改善免疫功能。第53页/共80页早期由肠外营养向肠内营养过渡在肠道功能允许时，给予肠内营养（EN）,避免长期肠外营养（PN）引起肠粘膜屏障损害与细菌/毒素移位。第54页/共80页特殊营养物质运用特殊的营养支持方法和营养素可调节胃肠道免疫反应，改善免疫力。第55页/共80页特殊的营养物质谷氨酰胺生长激素其他营养物质微生态营养免疫第56页/共80页谷氨酰胺（Gln）血浆中含量最高的氨基酸既为氨基酸、蛋白质、核酸合成提供氮源，又能氧化释放能量。第57页/

20、共80页谷氨酰胺（Gln）肠粘膜细胞及其他快速复制的细胞的主要能量来源是Gln，而非葡萄糖。肠道是Gln最主要的消耗器官。Gln是免疫细胞的重要能量来源。（特别是淋巴细胞和巨嗜细胞）第58页/共80页谷氨酰胺（Gln）肠粘膜细胞本身无法合成和储存Gln正常情况下饮食提供少量外源性GlnGln主要依靠肌肉和肺泡内源性合成创伤/感染后的高分解状态，使Gln不足，与前者的严重程度成正比。Gln不足一方面导致肌肉蛋白质-热量营养不良，另一方面导致肠粘膜和免疫细胞饥饿，肠粘膜屏障破坏，甚至衰竭，免疫细胞和免疫球蛋白合成受损，出现细菌移位。第59页/共80页补充谷氨酰胺双肽的有益作用明显增加肠道黏膜的屏障

21、作用，减少细菌移位。增强内源性抗氧化剂谷胱甘肽的组织水平，改善氮平衡，降低严重感染的并发症。第60页/共80页补充谷氨酰胺的有益作用维持骨骼肌细胞内的Gln浓度增加氮潴留，刺激蛋白质合成增强PN过程中肠粘膜的细胞构成增强化疗、放疗和脓毒症后粘膜修复降低化疗放疗后菌血症的发生和改善生存减轻PN或肠内要素饮食时的胰腺萎缩和肝脂肪沉积增强PN过程中肠道免疫功能维持化疗、脓毒症和中毒性肝损害后组织中的谷胱甘肽水平刺激正常和炎性小肠对水、钠和氯的转运促进乙酚水杨酸致胃粘膜损害后的愈合第61页/共80页生长激素生长激素能显著降低腹腔感染患者的肠粘膜通透性，加用生长激素治疗的患者肠粘膜通透性随治疗进程迅速下

22、降,按常规治疗的患者肠粘膜通透性仍维持较高水平。第62页/共80页生长激素胃肠道粘膜广泛存在生长激素受体，是生长激素在肠道发挥作用的物质基础。生长激素与生长激素受体结合,促进肠道粘膜细胞对谷氨酰胺的利用,增加蛋白合成,促进肠粘膜修复,从而降低肠粘膜通透性是有其组织结构基础的。第63页/共80页其他营养物质 精氨酸 牛磺酸 脂肪酸第64页/共80页精氨酸精氨酸具有营养及免疫调节双重作用。刺激部分激素的强有力的促分泌素。增加胶原合成和伤口愈合。第65页/共80页微生态营养免疫肠内营养中除常用营养素外，补充免疫刺激和对肠粘膜有营养维护作用的营养素，如谷氨酰胺、精氨酸、磷脂、不饱和脂肪酸，有助于重建肠

23、粘膜屏障，保护其完整性，减少肠腔内致病菌的侵袭。补充益生菌重点在于肠内营养补充第66页/共80页中药治疗大黄对肠粘膜屏障保护作用大黄对肠粘膜屏障保护作用大黄能促进肠粘膜内杯状细胞大量增生大黄能促进肠粘膜内杯状细胞大量增生,增加肠腔内增加肠腔内粘液的分泌粘液的分泌,保护肠粘膜。内毒素模型的生化检查结保护肠粘膜。内毒素模型的生化检查结果表明果表明:大黄对肠道、肝脏和血浆中的氧自由基有明大黄对肠道、肝脏和血浆中的氧自由基有明显清除作用。显清除作用。大黄能保护肠粘膜的完整性，具有防止或修复粘膜损大黄能保护肠粘膜的完整性，具有防止或修复粘膜损伤的功能。病理形态学观察亦证实大黄可保护肠上皮伤的功能。病理形

24、态学观察亦证实大黄可保护肠上皮细胞免受损伤，保护细胞问紧密连接，维持细胞结构细胞免受损伤，保护细胞问紧密连接，维持细胞结构的完整。这可能是大黄保护肠粘膜完整性的基础。的完整。这可能是大黄保护肠粘膜完整性的基础。第67页/共80页中药治疗川芎嗪能保护失血性休克再灌注后肠粘膜屏障功能，作用机理可能与其清除体内氧自由基、提高一氧化氮水平及阻抑炎性介质作用有关。第68页/共80页六、肠粘膜屏障损害与危重疾病的 关系第69页/共80页重视肠道衰竭在重症急性胰腺炎发病中的作用1、急性胰腺炎与肠粘膜屏障损害第70页/共80页1、急性胰腺炎与肠粘膜屏障损害后小肠上皮细胞间紧密连接遭到破坏,直观地反映出肠粘膜机

25、械屏障的损伤情况。后24即已发生腹腔脏器的细菌移位,其中肠系膜淋巴结（MLN）移位率达到100%,说明是时细菌移位的重要途径之一。大肠杆菌产生的内毒素能够较细菌本身更早地穿透肠上皮进入血循环。肠源性内毒素血症一方面促使炎症介质大量释放,进一步损害肠屏障,形成恶性循环,一方面引起多种炎症介质的连锁反应,是导致初期发生全身炎症反应综合征和脓毒症的重要原因。中华实验外科杂志2000年9月第17卷第5期 471第71页/共80页急性胰腺炎与肠粘膜屏障损害时肠道衰竭的直接影响,为肠道细菌移居至胰腺坏死组织而导致感染。间接作用的意义也极为重要,即肠道细菌内毒素进入体循环后,进一步刺激已活化的单核和巨噬细胞

26、,释放过量的细胞因子和炎性介质,促使全身炎症反应综合征的发生,对胰腺等脏器构成“第二次打击”,诱发和加重多脏器功能衰竭。第72页/共80页急性胰腺炎与肠粘膜屏障损害预防并发肠道衰竭(1)尽早恢复肠道动力。纠正循环动力紊乱,改善肠道血液供应,这是治疗基本点。口服生大黄制剂、硫酸镁、乳果糖及腹部外敷皮硝等促进肠道动力,减轻肠壁水肿。(2)调节肠道菌群,改善宿主肠道微生态平衡。补充寡糖类前生物制剂和有益菌制剂。第73页/共80页急性胰腺炎与肠粘膜屏障损害(3)选择性肠道去污：以硫酸多黏菌素、两性霉素和诺氟沙星为主的方案能显著降低患者胰腺坏死组织感染发生率,降低患者死亡率。(4)尽早实施肠内营养。时肠

27、道动力的恢复程度直接影响肠内营养的实施。(5)补充外源性生长因子和代谢必需物质。生长激素和谷氨酰胺具有显著的下调肠黏膜上皮细胞凋亡,抑制炎性因子产生,调节肠道局部免疫功能,降低细菌移居等作用。中华消化杂志2002年1月第22卷第1期5第74页/共80页2、急性肝功能衰竭与肠粘膜屏障损害急性肝衰时可发生肠粘膜淤血、水肿、糜烂，肠粘膜急性肝衰时可发生肠粘膜淤血、水肿、糜烂，肠粘膜及其血管通透性增加，大量内毒素经门静脉或淋巴管及其血管通透性增加，大量内毒素经门静脉或淋巴管人血，从而产生肠源性内毒素血症。此外，急性肝衰人血，从而产生肠源性内毒素血症。此外，急性肝衰时枯否细胞清除功能受到抑制；胆汁排泄受

28、阻，肠道时枯否细胞清除功能受到抑制；胆汁排泄受阻，肠道内胆盐减少也有利于内毒素吸收而促迸肠源性内毒素内胆盐减少也有利于内毒素吸收而促迸肠源性内毒素血症形成。血症形成。第75页/共80页急性肝功能衰竭与肠粘膜屏障损害急性肝功能衰竭时肠粘膜屏障损害发生机制与严重的肠源性内毒素血症及其介导的组胺增多有关。大黄对急性肝衰时肠粘膜屏障损伤有一定防治作用。中国病理生理杂志199915（10）906第76页/共80页3、阻塞性黄疸与肠粘膜屏障损害阻黄时门静脉内毒素增高,肠绒毛结构受损,通透性增高、肠机能障碍,肠粘膜屏障功能受到损害且随着阻黄的迁延而加重,其造成肠粘膜损害的机理还未完全清楚。第77页/共80页阻塞性黄疸与肠粘膜屏障损害丹参能够保护肠粘膜屏障功能,减少肠源性内毒素血症的发生。丹参的保护作用并不是通过阻止PMN的聚集来实现,可能通过减少PMN与内皮细胞粘附,从而激活被阻断。因此,丹参的保护作用是多途径、多层次、多环节的。广东医学院学报第19卷第4期2001年8月245第78页/共80页第79页/共80页感谢您的观看。感谢您的观看。第80页/共80页