肾上腺素Epinephrine学习.pptx

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1、适应证心搏骤停心搏骤停1min(1min(每每35min35min一次一次)严重心动过缓、低血压、心源性休克严重心动过缓、低血压、心源性休克(210ug/min)(210ug/min)剂量剂量(大剂量肾上腺素可提高复跳率大剂量肾上腺素可提高复跳率,但但 不一定增加存活率，仍有争议不一定增加存活率，仍有争议)常规剂量常规剂量:1mg:1mg 大剂量大剂量0.10.2mg/kg(24000.10.2mg/kg(2400例例,5,5个城市个城市)第1页/共32页 用标准剂量与大剂量肾上 腺素的存活率比较作者作者 大剂量大剂量 大剂量大剂量/标准剂量标准剂量 P P值值 (出院出院%)%)Lindne

2、r 5mg 14/5 Lindner 5mg 14/5 NSNSStiellStiell等等 7mg 3/5 7mg 3/5 NSNSCallahamCallaham等等 15mg 1.7/1.2 15mg 1.7/1.2 NSNSBrownBrown等等 0.2mg/kg 5/4 0.2mg/kg 5/4 NSNS第2页/共32页用药途径不主张心内注射（易引起气胸、心不主张心内注射（易引起气胸、心肌损伤）肌损伤）除非心内按压或无其他途径除非心内按压或无其他途径臂或中心静脉注射臂或中心静脉注射1mg(11mg(1次次/35min)/35min)气管内注射气管内注射 23mg23mg稀释至稀释至

3、10ml10ml 生物利用度好生物利用度好,起效时间与静注相似起效时间与静注相似第3页/共32页阿托品 药理药理 直接抑制迷走神经直接抑制迷走神经,增强窦房结自律性，加速房室结传增强窦房结自律性，加速房室结传导导 适应证适应证 心动过缓心动过缓,I,I度房室传导阻滞度房室传导阻滞,II,II度莫氏度莫氏 I I型房室传导阻滞型房室传导阻滞,心动过缓型心跳停止心动过缓型心跳停止第4页/共32页 剂量剂量 0.51.0mg,iv.3-5min0.51.0mg,iv.3-5min 后可重复一次后可重复一次 总量总量23mg(0.030.04mg/kg)23mg(0.030.04mg/kg)0.40.

4、5mg,70,70岁老年病人岁老年病人,心衰，休克病人维持剂量心衰，休克病人维持剂量50%50%肾功能肾功能,代谢产物代谢产物(MEGX,GX)(MEGX,GX)积蓄对肾有毒性积蓄对肾有毒性 避免发生毒性反应避免发生毒性反应第8页/共32页异丙肾上腺素(Isoproterenol)药理药理 受体兴奋剂受体兴奋剂,心肌收缩力心肌收缩力,HR,CO,HR,CO,周围周围血管扩张血管扩张MAP,MVOMAP,MVO2 2 适应证适应证 心动过缓心动过缓(Atropine,Doparmine(Atropine,Doparmine及及Epinephrine Epinephrine 效欠佳的病人效欠佳的病

5、人),),不能常规用不能常规用于治疗心跳于治疗心跳 骤停骤停剂量剂量 210ug/min,10ug/min210ug/min,10ug/min注意注意 可增加心肌耗氧可增加心肌耗氧,导致心肌缺血导致心肌缺血,并可致心动并可致心动 过速和室性过速和室性 心律失常心律失常第9页/共32页氯化钙(CaCl2)葡萄糖酸钙不易游离葡萄糖酸钙不易游离,起效慢起效慢,复苏时宜复苏时宜 选用选用 CaClCaCl2 2作作 用用 增强心肌收缩力增强心肌收缩力,延长心脏收缩期延长心脏收缩期,提高心提高心 肌激惹性肌激惹性,对全对全身血管阻力有调节作用身血管阻力有调节作用适应证适应证 高血钾或低血钙引起的心跳停止

6、高血钾或低血钙引起的心跳停止,钙通道阻滞药过量钙通道阻滞药过量剂剂 量量 10%10%氯化钙氯化钙510ml510ml静注静注第10页/共32页溴苄胺(Bretylium)作用作用 开始儿茶酚胺释放增加开始儿茶酚胺释放增加,后起交感后起交感NN节后纤维抑制作用节后纤维抑制作用 提高室颤阈值，延长心室浦肯野纤维的不应期，增加心肌提高室颤阈值，延长心室浦肯野纤维的不应期，增加心肌收缩力和房室结自律性，使细室颤变为粗颤收缩力和房室结自律性，使细室颤变为粗颤第11页/共32页 适应证适应证 顽固性室颤经应用利多卡因后多次电顽固性室颤经应用利多卡因后多次电除颤无效者除颤无效者 剂剂 量量 5mg/kg,

7、5mg/kg,除颤无效增至除颤无效增至10mg/kg,10mg/kg,总量达总量达30mg/kg,30mg/kg,可与利可与利 多卡因合用多卡因合用 注意事项注意事项 易发生体位性低血压易发生体位性低血压第12页/共32页碳酸氢钠pH7.2pH7.2可降低心肌室颤的阈值，易可降低心肌室颤的阈值，易发生顽固性室颤发生顽固性室颤大量输大量输NaHCONaHCO3 3危害危害：COCO2 2进入心肌细，进入心肌细，加重心肌酸中毒降低心肌收缩力；加重心肌酸中毒降低心肌收缩力；COCO2 2可通过血脑屏障使脑脊液中可通过血脑屏障使脑脊液中PHPH更更低低;细胞内细胞内NaNa+增加，引起心脑细胞水增加，

8、引起心脑细胞水肿肿早期应过度通气治疗呼吸性酸中毒，早期应过度通气治疗呼吸性酸中毒，保持保持PaCOPaCO2 2252535mmHg35mmHg第13页/共32页 剂量剂量 首剂首剂1mmol/kg2.0kPa(15mmHg)2.0kPa(15mmHg)血液渗透压血液渗透压280330mmol/L280330mmol/L第21页/共32页 脱水利尿药脱水利尿药速尿速尿2040mg 2040mg 静注静注 20%20%甘露醇甘露醇0.51.0g/kg 0.51.0g/kg 静滴静滴血浆白蛋白血浆白蛋白+甘露醇甘露醇 应用时间应用时间脱水治疗持续脱水治疗持续5757天天,脑水肿脑水肿第第3434天

9、达高峰天达高峰第22页/共32页二、亚低温 作用作用降低组织细胞耗氧量降低组织细胞耗氧量,降低代谢率降低代谢率体温每降低体温每降低1 1度度,氧耗下降氧耗下降6.7%,6.7%,颅内压下降颅内压下降5.55.5 适应证适应证循环停止时间循环停止时间4min,4min,体温开始升体温开始升高高,肌紧张及痉挛肌紧张及痉挛 方法方法头部重点降温（冰帽），冰毯头部重点降温（冰帽），冰毯第23页/共32页注意事项降温前给予丙嗪类药、安定降温前给予丙嗪类药、安定或或 巴比妥类药巴比妥类药,可防止寒颤反可防止寒颤反应应必要时用肌松药必要时用肌松药剂量剂量:咪唑安咪唑安 定连续输注定连续输注3mg/h3mg/

10、h温度温度33343334，35 35第24页/共32页三、皮质激素预防神经组织水肿预防神经组织水肿,宜较早使用宜较早使用心跳停止时可静滴氢化可的松心跳停止时可静滴氢化可的松 100200mg,100200mg,后可用地塞米松后可用地塞米松1mg/kg,1mg/kg,然后然后0.2mg/kg,340.2mg/kg,34天全天全部停药部停药第25页/共32页四、钙拮抗剂u 减少钙内流，扩张脑血管，改善 脑缺血。u 尼莫地平10mg/50ml静脉滴注6小时第26页/共32页五、巴比妥盐 作用作用降低脑代谢率降低脑代谢率,改善氧供改善氧供/氧耗比值，氧耗比值，降低颅内压，对全脑缺血无复苏作用，降低颅

11、内压，对全脑缺血无复苏作用，对局灶性脑缺血有特殊的保护作用，对局灶性脑缺血有特殊的保护作用，控制抽搐，选择性降低突触传导耗能控制抽搐，选择性降低突触传导耗能,同时维持细胞基本功能所需能量同时维持细胞基本功能所需能量 用法用法硫喷妥钠硫喷妥钠5mg/kg,5mg/kg,避免循环抑制避免循环抑制第27页/共32页六、脑代谢营养药物砒硫醇（脑复新）胞二磷胆碱（尼可林）第28页/共32页七、高压氧治疗压力压力2323大气压大气压,间歇性间歇性,短期短期,高剂量吸氧高剂量吸氧原理原理 提高血氧分压，提高血氧分压，2 23ATA3ATA，PaOPaO2 2从从100mmHg100mmHg增至增至18131

12、8132193mmHg2193mmHg 增加氧的弥散率和弥散范围增加氧的弥散率和弥散范围 使脑血管收缩使脑血管收缩 增加椎动脉血流量增加椎动脉血流量 促进脑血管修复促进脑血管修复 增加增加ATPATP形成形成 促进神经组织修复，清除氧自由基促进神经组织修复，清除氧自由基第29页/共32页脑 死 亡包括小脑、脑干直至第一颈髓的全脑功能不可转逆的丧失病人深昏迷，无自主活动，无自主呼吸(停呼吸机吹氧）无任何脑干反射，包括瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射、疼痛反射等脑电图呈等电位排除低温、麻醉药、肌松药、大量镇静药、止痛药、严重代谢和内分泌紊乱所致假象持续72h第30页/共32页思考题心跳骤停的诊断心脏按压的有效标志如何进行胸外按压术电除颤的定义；成人和小儿胸外及胸内除颤的能量心肺复苏早期的处理原则简述脑复苏的治疗措施第31页/共32页感谢您的观看！第32页/共32页