脑出血的诊治进展.pptx

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1、分类分类 脑血栓形成脑血栓形成 脑梗塞脑梗塞 缺血性缺血性 脑栓塞脑栓塞 短暂脑缺血发作短暂脑缺血发作(TIA)(TIA)急性脑血管病急性脑血管病 脑出血脑出血 出血性出血性 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血第1页/共54页流行病学调查流行病学调查发病率随受调查人群的民族、居住发病率随受调查人群的民族、居住地域、性别、年龄、饮食习惯等不地域、性别、年龄、饮食习惯等不同而不同。中国人常达同而不同。中国人常达100/10100/10万人万人以上。中国人的脑出血占全部脑血以上。中国人的脑出血占全部脑血管疾病的管疾病的0%0%。（。（SAHSAH占占7%7%）病死）病死率几乎均在率几乎均在50%50%以上

2、。以上。第2页/共54页二、病因及危险因素二、病因及危险因素1.1.慢性高血压慢性高血压(chronic hypertension)(chronic hypertension)是脑出血最常见最直接的原是脑出血最常见最直接的原因。因。第3页/共54页 2.2.非高血压患者的急性血压增高非高血压患者的急性血压增高.在极度情感刺激、屏气用力或在极度情感刺激、屏气用力或使用拟交感药物等血压急剧升高的使用拟交感药物等血压急剧升高的情况下，发生脑出血的危险性增加。情况下，发生脑出血的危险性增加。寒冷及脑过度灌注（颈动脉内寒冷及脑过度灌注（颈动脉内膜剥脱术）时发生脑出血的机制可膜剥脱术）时发生脑出血的机制可

3、能类似。能类似。第4页/共54页3.3.脑淀粉样血管病脑淀粉样血管病(cerebral(cerebral amyloid angiopathy)amyloid angiopathy)70 70岁以上脑出血患者的主要原岁以上脑出血患者的主要原因之一，所致脑出血的再出血率高，因之一，所致脑出血的再出血率高，常呈多灶性。常呈多灶性。第5页/共54页 4.4.动、静脉畸形和动脉瘤动、静脉畸形和动脉瘤(vascular malformations(vascular malformations，aneurysm）)脑出血的重要原因，脑出血的重要原因，14-4514-45岁的脑出血患者的主要病因。岁的脑出血

4、患者的主要病因。第6页/共54页 肯定的危险因素：肯定的危险因素：高血压高血压 抗凝治疗与溶栓药物抗凝治疗与溶栓药物(use of(use of anticoagulant medications)anticoagulant medications)饮酒饮酒(chronic alcohol use)低胆固醇血症低胆固醇血症(hypocholesterolemia)(hypocholesterolemia)第7页/共54页三、病理改变三、病理改变 1.1.出血部位：出血部位：壳核出血是最常见的出壳核出血是最常见的出血部位，这一类型几乎占全血部位，这一类型几乎占全部脑出血的部脑出血的3 35 5。

5、第8页/共54页 2.2.出血方式：出血方式：不同病因的脑出血，出血方不同病因的脑出血，出血方式亦有差异。高血压病、式亦有差异。高血压病、CAACAA、AVMAVM和动脉瘤等原因引起的脑出血，出和动脉瘤等原因引起的脑出血，出血方式常为血管破裂，出血量较大；血方式常为血管破裂，出血量较大；脑静脉血栓形成、栓塞、血液病、脑静脉血栓形成、栓塞、血液病、感染等引起的脑出血常表现为点状、感染等引起的脑出血常表现为点状、环状出血，出血量不大。环状出血，出血量不大。第9页/共54页 一支血管破裂导致脑出血后，一支血管破裂导致脑出血后，附近血管可因机械压迫扭曲而附近血管可因机械压迫扭曲而破裂，或因缺血、缺氧而

6、坏死，破裂，或因缺血、缺氧而坏死，从而导致瀑布或雪崩式出血，从而导致瀑布或雪崩式出血，使血肿体积扩大。使血肿体积扩大。第10页/共54页 3.3.活动性出血：活动性出血：早期血肿体积扩大的患者，约早期血肿体积扩大的患者，约占全部脑出血的占全部脑出血的1 13 3左右。左右。4.4.出血的吸收与组织的修复：出血的吸收与组织的修复：脑出血停止后数小时，血凝块即脑出血停止后数小时，血凝块即开始形成，血清亦逐渐析出。开始形成，血清亦逐渐析出。第11页/共54页四、病理生理四、病理生理 脑出血后，除血肿本身的占位效应外，尚通过以脑出血后，除血肿本身的占位效应外，尚通过以下病理生理过程，加重脑损害，对患者

7、的生命与下病理生理过程，加重脑损害，对患者的生命与功能预后起重要影响。功能预后起重要影响。1.1.血肿周围脑组织缺血：血肿周围脑组织缺血：脑出血后，血肿周围脑组织，以及血肿远隔脑出血后，血肿周围脑组织，以及血肿远隔部位甚至血肿对侧半球均存在明显的血流量降低。部位甚至血肿对侧半球均存在明显的血流量降低。第12页/共54页 2.2.白细胞浸润：白细胞浸润：血肿周围脑组织亦存在明显白细血肿周围脑组织亦存在明显白细胞浸润。胞浸润。3.3.神经内分泌障碍神经内分泌障碍：高血压性脑出血患者存在血管加高血压性脑出血患者存在血管加压素压素(AVP)(AVP)与心房利钠肽与心房利钠肽(ANP)(ANP)的水的水

8、平失衡，并可引起细胞或组织水肿。平失衡，并可引起细胞或组织水肿。第13页/共54页 4.4.血肿周围组织代谢紊乱：血肿周围组织代谢紊乱：主要表现在局部糖原和葡萄主要表现在局部糖原和葡萄糖增加，磷酸肌酸浓度升高，糖增加，磷酸肌酸浓度升高，ATPATP减少，乳酸含量明显增加。减少，乳酸含量明显增加。第14页/共54页五、临床表现五、临床表现 1.1.起病形式：起病形式：突然起病。突然起病。90%90%以上脑出血以上脑出血患者的首发症状为局灶性。部分患患者的首发症状为局灶性。部分患者因活动性出血症状可进行性恶化，者因活动性出血症状可进行性恶化，甚至持续甚至持续24h24h以上。以上。第15页/共54

9、页 2.2.意识障碍：意识障碍：起病时，仅少数患者有意识起病时，仅少数患者有意识水平降低，但在整个病程中，大多水平降低，但在整个病程中，大多数患者有不同程度的意识障碍。血数患者有不同程度的意识障碍。血肿体积与意识水平的关系最为密切肿体积与意识水平的关系最为密切。第16页/共54页 3.3.头痛与呕吐头痛与呕吐:头痛是脑出血的最重要的头痛是脑出血的最重要的症状之一。脑叶与小脑出血的症状之一。脑叶与小脑出血的头痛最为突出，而少量出血与头痛最为突出，而少量出血与脑深部出血可能完全没有头痛脑深部出血可能完全没有头痛或轻度头痛。呕吐常为病灶累或轻度头痛。呕吐常为病灶累及前庭结构或呕吐中枢的结果，及前庭结

10、构或呕吐中枢的结果，提示颅压增高或继发脑室出血。提示颅压增高或继发脑室出血。第17页/共54页 4.4.痫性发作痫性发作:约约1010的患者在脑出血急的患者在脑出血急性期出现痫性发作，常为局灶性。性期出现痫性发作，常为局灶性。脑叶出血患者更常见。脑叶出血患者更常见。第18页/共54页 5.5.脑内脏综合征：脑内脏综合征：主要表现为上消化道出血、中主要表现为上消化道出血、中枢性肺水肿、中枢性心脏损害、中枢性肺水肿、中枢性心脏损害、中枢性高热等。可迅速危及生命。脑枢性高热等。可迅速危及生命。脑干受累时尤其突出。干受累时尤其突出。6.6.局灶症状局灶症状：局灶症状与血肿部位密切相关局灶症状与血肿部位

11、密切相关。第19页/共54页 (1)(1)壳核出血壳核出血:高血压性脑出血的最常见部高血压性脑出血的最常见部位。主要表现为偏瘫、偏身感觉障位。主要表现为偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、凝视麻痹及失语（优势碍、偏盲、凝视麻痹及失语（优势半球出血）。半球出血）。(2)(2)尾状核出血尾状核出血:主要表现为头痛、呕吐、意识主要表现为头痛、呕吐、意识水平下降及脑膜刺激征，与蛛网膜水平下降及脑膜刺激征，与蛛网膜下腔出血类似。下腔出血类似。第20页/共54页 (3)(3)丘脑出血丘脑出血:常见有偏瘫、偏身感觉障碍、常见有偏瘫、偏身感觉障碍、失语、行为异常。眼部体征常较突失语、行为异常。眼部体征常较突出。上视麻痹

12、和眼球固定最常见。出。上视麻痹和眼球固定最常见。下视麻痹、会聚障碍、双眼分离性下视麻痹、会聚障碍、双眼分离性斜视，侧视麻痹、斜视，侧视麻痹、“鼻尖鼻尖”综合征综合征均可发生。所有眼部体征常是血肿均可发生。所有眼部体征常是血肿直接或间接累及中脑的结果。直接或间接累及中脑的结果。第21页/共54页 (4)(4)脑叶出血脑叶出血:出血常位于脑叶的灰、出血常位于脑叶的灰、白质交界区。占全部脑出血白质交界区。占全部脑出血1 13 3左左右，而在右，而在4545岁以下的脑出血者中占岁以下的脑出血者中占一半以上。继发脑室出血少见，继一半以上。继发脑室出血少见，继发性蛛网膜下腔出血常见。头痛、发性蛛网膜下腔出

13、血常见。头痛、呕吐、痫性发作均较常见。根据脑呕吐、痫性发作均较常见。根据脑叶的不同可有偏瘫、偏身感觉障碍、叶的不同可有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、侧视麻痹及失语等。偏盲、侧视麻痹及失语等。第22页/共54页(5)(5)脑桥出血脑桥出血:出血量较大者表现为深度昏迷、出血量较大者表现为深度昏迷、四肢瘫痪、去脑强直、针尖样瞳孔、四肢瘫痪、去脑强直、针尖样瞳孔、中枢性高热。占脑桥出血的中枢性高热。占脑桥出血的1/41/4，常于数小时内死亡。出血量较少者常于数小时内死亡。出血量较少者依其出血部位不同而有不同表现，依其出血部位不同而有不同表现，但均可出现严重的偏身感觉、运动但均可出现严重的偏身感觉、运动障碍

14、。预后较好。障碍。预后较好。第23页/共54页 (6)(6)小脑出血小脑出血:小量出血时常有枕部小量出血时常有枕部头痛、呕吐、眩晕、眼震及共济失调。头痛、呕吐、眩晕、眼震及共济失调。当出血量增大时，可相继出现脑桥受当出血量增大时，可相继出现脑桥受压体征，同侧或双侧病理反射，意识压体征，同侧或双侧病理反射，意识水平下降。大量出血则类似脑桥出血。水平下降。大量出血则类似脑桥出血。第24页/共54页根据临床表现，可将小脑出血分为根据临床表现，可将小脑出血分为早期、中期与晚期。早期仅出现小早期、中期与晚期。早期仅出现小脑症状与体征，中期出现局灶性脑脑症状与体征，中期出现局灶性脑干症状、脑神经征与意识水

15、平下降，干症状、脑神经征与意识水平下降，晚期则出现四肢瘫与昏迷晚期则出现四肢瘫与昏迷。第25页/共54页六、辅助检查六、辅助检查 1.CT1.CT检查检查:脑出血时，由于出血区存在高脑出血时，由于出血区存在高浓度血红蛋白而呈现高密度影。小浓度血红蛋白而呈现高密度影。小血肿在血肿在2-32-3周，大血肿在周，大血肿在2 2个月后变个月后变为等密度，为等密度，2-42-4个月后为低密度。个月后为低密度。第26页/共54页占位效应有两个高峰，早期出现于占位效应有两个高峰，早期出现于2 2天以内天以内(反映血肿形成反映血肿形成)；第；第2 2个高峰个高峰出现于出现于2 2周左右周左右(反映水肿形成反映

16、水肿形成)。病。病后数小时内，血肿区外缘即可出现环后数小时内，血肿区外缘即可出现环绕血肿的低密度带，可能系血肿周围绕血肿的低密度带，可能系血肿周围脑组织受压坏死、血液凝固后析出的脑组织受压坏死、血液凝固后析出的血清及缺血性水肿。之后血肿周边出血清及缺血性水肿。之后血肿周边出现水肿导致的低密度带（较宽）。现水肿导致的低密度带（较宽）。第27页/共54页 2.2.磁共振成像磁共振成像(MRI):(MRI):磁共振成像信号的改变与血肿内红细胞、血红蛋白的演变密切相关。磁共振成像信号的改变与血肿内红细胞、血红蛋白的演变密切相关。在幕上急性出血时，在幕上急性出血时，MRIMRI不如不如CTCT检出率高，

17、而对幕下出血，检出率高，而对幕下出血，MRIMRI则较则较CTCT有特有特别优越性。慢性微出血，别优越性。慢性微出血，MRIMRI优于优于CTCT。第28页/共54页 T1T1相相 T2T2相相 超早期超早期(24(24h)h)等或略高等或略高 等或略不均匀等或略不均匀急性期急性期(1-3d)(1-3d)等或略高等或略高 低低(水肿带为高信水肿带为高信号号)亚急性期亚急性期(3-10d)(3-10d)中央为等中央为等 低低(水肿带为高信水肿带为高信号号)周围为高周围为高慢性早期慢性早期(10d-3w)(10d-3w)高高 高高慢性期慢性期(3w)(3w)高高 高高(周围有低信号周围有低信号环环

18、)第29页/共54页 3.3.单光子发射电子计算机辅助成单光子发射电子计算机辅助成像像(SPECT):(SPECT):脑出血后，血肿局部脑出血后，血肿局部与远隔部位可出现不同程度的与远隔部位可出现不同程度的CBFCBF下降。下降。4.4.经颅多普勒检查经颅多普勒检查(TCD):(TCD):当血肿当血肿体积较大时，血肿侧搏动指数明显体积较大时，血肿侧搏动指数明显升高，而平均血流速度下降。升高，而平均血流速度下降。第30页/共54页 5.5.脑循环动力学检查脑循环动力学检查(CVA):(CVA):脑出脑出血后，血肿侧脑血流量明显下降，血后，血肿侧脑血流量明显下降，反映血管阻力的参数明显增高。反映血

19、管阻力的参数明显增高。第31页/共54页七、诊断七、诊断突然出现头痛、呕吐，偏身突然出现头痛、呕吐，偏身感觉障碍、偏瘫、失语，意识障碍，感觉障碍、偏瘫、失语，意识障碍，脑膜刺激征阳性，结合既往高血压脑膜刺激征阳性，结合既往高血压病史，诊断脑出血并无困难。对于病史，诊断脑出血并无困难。对于小量脑出血者，需依靠影像学检查。小量脑出血者，需依靠影像学检查。脑出血患者应常规进行脑出血患者应常规进行CTCT检查。检查。第32页/共54页八、内科治疗八、内科治疗治疗原则治疗原则：防止血肿扩大防止血肿扩大（reducing hematoma expansion）减少继发性脑损害减少继发性脑损害(contro

20、lling hemostasis，hemodynamics,and intracranial pressure in efforts to minimize secondary brain injury.)防止再出血防止再出血（prevent rebleeding)第33页/共54页八、内科治疗八、内科治疗 1.1.急诊处理急诊处理：保持气道通：保持气道通畅并及时给氧。气管插管以畅并及时给氧。气管插管以pO2pO260mmHg60mmHg或或pCO2pCO250mmHg50mmHg为主要指标。若有持续昏迷或为主要指标。若有持续昏迷或有肺部并发症时，可选择气管有肺部并发症时，可选择气管切开。切开

21、。第34页/共54页2.2.防止血肿扩大防止血肿扩大超早期应用止血药物：血肿扩大最常见在超早期应用止血药物：血肿扩大最常见在 6 6小时，小时，hrhr血肿扩大率为血肿扩大率为33%33%38%,38%,其中其中2/32/3病人血肿扩大在病人血肿扩大在 1hr24hr.24hr.早期早期血肿扩大是预后差的指征。血肿扩大是预后差的指征。超早期超早期:hrhr内内公认最好药物：重组活化因子公认最好药物：重组活化因子 （recombinant activated factor VIIrecombinant activated factor VII，rFVIIa)rFVIIa)，是一种凝血因子。，是一

22、种凝血因子。第35页/共54页 hrhr应用应用rFVIIa：399例例ICH，24hr重复重复CT,血肿扩大率下降血肿扩大率下降15%.大剂量降低大剂量降低18%.hrhr应用应用rFVIIa：减少血肿水肿总体积：减少血肿水肿总体积11%,降低死亡率降低死亡率11%，hrhr治疗优于治疗优于hrhr4hr4hr内治疗。内治疗。Problem:Problem:有脑梗死史或心房纤颤病人是否有脑梗死史或心房纤颤病人是否安全？剂量和治疗窗？安全？剂量和治疗窗？Curr Neurol Neurosci Rep.2005 Nov;5(6):483-7.第36页/共54页 2.2.血压控制：血压控制：血压

23、过高可使血肿扩大，血血压过高可使血肿扩大，血压过低又可使脑灌注压降低，两者压过低又可使脑灌注压降低，两者均应避免。均应避免。第37页/共54页 超早期超早期(24h)24h)，血压的控制参考标准，血压的控制参考标准:(1)(1)收缩压收缩压(SBP)(SBP)230mmHg230mmHg，舒张压，舒张压(DBP)(DBP)l40mmHgl40mmHg可考虑使用硝普钠可考虑使用硝普钠(0.5-(0.5-1.0ug1.0ugkgkgmin);min);(2)SBP180-230mmHg (2)SBP180-230mmHg或或DBP105-140 mmHgDBP105-140 mmHg或平均动脉压或

24、平均动脉压(MAP)(MAP)130mmHg130mmHg，可静脉给予，可静脉给予拉贝洛尔、艾司洛尔、依那普利或其他易于拉贝洛尔、艾司洛尔、依那普利或其他易于调整用量的药物调整用量的药物(不用对脑血管有明显扩张作不用对脑血管有明显扩张作用的药用的药););(3)SBP (3)SBP180mmHg180mmHg与与DBPDBP105mmHg105mmHg，暂，暂不给予降压药物。不给予降压药物。EUSIEUSI和和ASAASA标准：标准：180/105mmHg180/105mmHg第38页/共54页 3.3.降低颅内压降低颅内压：颅内压增高的两个：颅内压增高的两个主要原因为早期血肿占位效应及亚主要

25、原因为早期血肿占位效应及亚急期的急期的PHTPHT水肿，是引起死亡的两水肿，是引起死亡的两个主要因素。个主要因素。颅内压（颅内压（ICPICP）增高以间隔）增高以间隔5 5分分钟两次测压均钟两次测压均20mmHg20mmHg为标准。降为标准。降颅压的目标是使之降至颅压的目标是使之降至20mmHg20mmHg以下，以下，且保持脑灌注压不低于且保持脑灌注压不低于70mmHg70mmHg。第39页/共54页 病后两天内病后两天内，控制颅内压最好的办，控制颅内压最好的办法是清除血肿，减少血肿的占位效应。法是清除血肿，减少血肿的占位效应。发病两天之后发病两天之后，颅内压升高的最重要，颅内压升高的最重要原

26、因是血肿周围组织水肿。使用渗透原因是血肿周围组织水肿。使用渗透性药物如甘露醇是治疗由水肿引起的性药物如甘露醇是治疗由水肿引起的高颅压的最重要药物之一。目前滥用高颅压的最重要药物之一。目前滥用倾向相当严重。倾向相当严重。第40页/共54页 一方面，甘露醇不利于出血部位止一方面，甘露醇不利于出血部位止血，因而活动性出血者不应使用；血，因而活动性出血者不应使用；另一方面，由于甘露醇分子量较小，另一方面，由于甘露醇分子量较小，很易透过受损很易透过受损BBBBBB进入水肿区，因而进入水肿区，因而反复使用可在局部蓄积，而加重局反复使用可在局部蓄积，而加重局部水肿。小剂量甘露醇的效果并不部水肿。小剂量甘露醇

27、的效果并不比大剂量差，副作用更少。比大剂量差，副作用更少。第41页/共54页 甘露醇的应用原则甘露醇的应用原则：病初病初2424小时不预防性使用，除非小时不预防性使用，除非针对脑疝及脑疝危险者。针对脑疝及脑疝危险者。剂量剂量0.25-0.5g0.25-0.5gkg,kg,每每4-64-6小时小时1 1次；可同时使用速尿次；可同时使用速尿(10mg/(10mg/次次)以以协同维持渗透梯度；治疗过程中，协同维持渗透梯度；治疗过程中，血渗透压不应高于血渗透压不应高于310mOsm/L310mOsm/L。总使用时间不应超过总使用时间不应超过5 5天，以减天，以减少副作用。少副作用。第42页/共54页

28、白蛋白可有效降低脑水肿并有利白蛋白可有效降低脑水肿并有利于降低颅内压。白蛋白对抗渗透性于降低颅内压。白蛋白对抗渗透性水肿效果较好。因其分子量较大，水肿效果较好。因其分子量较大，故具较少的反跳作用。推荐剂量为故具较少的反跳作用。推荐剂量为100ml100ml天，使用天，使用3-53-5天天。第43页/共54页 经上述措施治疗效果均不佳且颅经上述措施治疗效果均不佳且颅压增高特别明显时，可考虑使用巴压增高特别明显时，可考虑使用巴比妥昏迷疗法。巴比妥盐可降低比妥昏迷疗法。巴比妥盐可降低CBFCBF，减少脑的容积，并可能通过，减少脑的容积，并可能通过降低血压或自由基清除作用改善水降低血压或自由基清除作用

29、改善水肿。其剂量安全限度为肿。其剂量安全限度为10mg10mgkgkgd d。第44页/共54页 4.改善组织缺血：对以下病例可选择改善缺改善组织缺血：对以下病例可选择改善缺血治疗：血治疗：病程病程7 7天以上，出血停止，已证实无天以上，出血停止，已证实无血肿扩大；血肿扩大；临床症状已稳定，但在无明确全身并发症临床症状已稳定，但在无明确全身并发症的情况下，症状又趋恶化；的情况下，症状又趋恶化；水肿明显，经由甘露醇、白蛋白治疗无明水肿明显，经由甘露醇、白蛋白治疗无明显消退，症状无好转；显消退，症状无好转；水肿虽不严重，但伴明显全脑症状如意识水肿虽不严重，但伴明显全脑症状如意识水平下降、出现精神症

30、状；水平下降、出现精神症状；SPECTSPECT证实血肿周围组织存在严重或大范证实血肿周围组织存在严重或大范围低灌注区者。围低灌注区者。第45页/共54页 可选择尼莫地平可选择尼莫地平-mgmg，静脉缓慢滴注，每天，静脉缓慢滴注，每天-次，使用中应监次，使用中应监测血压。使用测血压。使用-天，之后改口服制剂。天，之后改口服制剂。5.5.细胞保护细胞保护：脑出血血肿周围组织神经元损害，与患者预后密切相关。：脑出血血肿周围组织神经元损害，与患者预后密切相关。目前主要有尼莫地平、神经节苷脂、灯盏花素、镁制剂、银杏制剂等。目前主要有尼莫地平、神经节苷脂、灯盏花素、镁制剂、银杏制剂等。中药（尤其含黄酮组

31、分者）、针灸、亚低温等可能通过不同机制发挥脑保护中药（尤其含黄酮组分者）、针灸、亚低温等可能通过不同机制发挥脑保护作用，可以有选择的使用。作用，可以有选择的使用。第46页/共54页 7.7.维持水电解质平衡：维持水电解质平衡：液体补给总量为最近液体补给总量为最近1 1天尿量天尿量+500m1+500m1非显性失水。若有发热，应按每上非显性失水。若有发热，应按每上升升ll增加增加300ml300ml计算；存在电解质异常、酸中毒或碱中毒时应及时纠正。计算；存在电解质异常、酸中毒或碱中毒时应及时纠正。第47页/共54页 8.8.其它：主要有对症、支持及康复治疗。皮质类固醇对脑出血后的颅内压其它：主要

32、有对症、支持及康复治疗。皮质类固醇对脑出血后的颅内压增高没有肯定作用。增高没有肯定作用。第48页/共54页九、外科治疗九、外科治疗早期外科手术去除血肿并不能改变预后。早期外科手术去除血肿并不能改变预后。（血肿（血肿4210ml,4210ml,手术和内科治疗组几乎无差别）手术和内科治疗组几乎无差别）超早期手术治疗超早期手术治疗4hr4hr，易再出血，预后差。，易再出血，预后差。血肿距离皮层表面血肿距离皮层表面1cm1cm的血肿手术优于内科的血肿手术优于内科治疗（正常组织损伤小）。治疗（正常组织损伤小）。改善手术方式：微创血肿碎吸改善手术方式：微创血肿碎吸第49页/共54页九、外科治疗九、外科治疗

33、 1.1.手术指征手术指征 (1)(1)小脑出血直径小脑出血直径3cm3cm，症状持续恶化，或有脑干受压和脑积水者应，症状持续恶化，或有脑干受压和脑积水者应尽快手术。尽快手术。(2)(2)中到大量脑叶出血，症状持续恶化的年轻患者。中到大量脑叶出血，症状持续恶化的年轻患者。(3)(3)患者有明确血管病灶如动脉瘤、患者有明确血管病灶如动脉瘤、AVMAVM等，且其部位适于手术者。等，且其部位适于手术者。第50页/共54页 2.2.影响手术效果的因素影响手术效果的因素 (1)(1)意识水平：是影响手术效果的最重要因素。意识障碍较轻者预后较意识水平：是影响手术效果的最重要因素。意识障碍较轻者预后较好，深

34、昏迷且有脑疝征象者预后极差。好，深昏迷且有脑疝征象者预后极差。(2)(2)血压：术前血压血压：术前血压200mmHg200mmHg者，预后不佳。者，预后不佳。(3)(3)年龄：年龄愈大，其它脏器的功能储备愈差，对手术的耐受性及术年龄：年龄愈大，其它脏器的功能储备愈差，对手术的耐受性及术后恢复亦更差。后恢复亦更差。第51页/共54页脑室出血脑室出血(IVH)(IVH)：预后差，死亡率：预后差，死亡率50-80%.50-80%.1.1.阻塞性脑积水阻塞性脑积水2.ICP2.ICP增高增高3.3.意识水平下降意识水平下降治疗：脑室内引流治疗：脑室内引流脑室内灌注尿激酶或脑室内灌注尿激酶或rtPA,rtPA,可促进血凝块溶解可促进血凝块溶解(有效率有效率44%44%）没有溶）没有溶栓剂导致的血肿扩大。栓剂导致的血肿扩大。第52页/共54页谢谢！谢谢！第53页/共54页感谢您的观看！第54页/共54页