脑器质性精神障碍2.pptx
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1、 诊断脑器质性精神障碍可根据下列情况:1有引起精神障碍的脑部疾病、脑损伤或脑功能不全的证据。2脑病变和精神症状发作有时间上的关系;3。精神障碍可因原发性脑部疾病的变化而发生相应的变化。4。精神症状不是由其他病因引起(如明显的家族遗传史或宣激等诱发因素)。第1页/共33页二、常见综合征 (一)谵妄 谵妄是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍尤以意识障碍为主要特征。因急性起病、病程短暂、病变发展迅速,故又称为急性脑综合征。1病因及发病机制 导致谵妄的原因很多,包括:感染代谢及内分泌紊乱,电解质紊乱,颅内损伤,手术后的状态,药物等。心理社会应激如亲人丧亡或迁移到陌生的环境等对谵妄发生具有诱发作用
2、。第2页/共33页2临床表现 谵妄通常急性起病,症状变化大,通常持续数小时至数天,典型的谵妄通常10至12天可完全恢复,但有时可达30天以上:有些患者在发病前可表现有前驱症状,如坐立不安、焦虑、激越行为、注意涣散和睡眠障碍等,前驱期持续约-3天。谵妄的特征包括:意识障碍,神志恍惚,注意力不能集中,以及对周围环境与事物的清晰度降低等。意识障碍有明显的昼夜节律变化,表现为昼轻夜重,患者白天交谈时可对答如流,晚上却出现意识混浊:第3页/共33页定向障碍包括时间和地点定向障碍,严重者可出现人物定向障碍。记忆障碍以即刻记忆和近记忆障碍最明显,患者尤对新近事件难以识记。睡眠-觉醒周期不规律,可表现为白天嗜
3、睡而晚上活跃。好转后患者对谵妄时的表现或发生的事大都遗忘。感知障碍尤其常见,包括感觉过敏、错觉和幻觉。患者对声光特别敏感。错觉和幻觉则以视错觉和视幻觉较常见,患者可因错觉和幻觉产生继发性的片段妄想、冲动行为。情绪波动常见,包括焦虑、抑郁和愤怒等。第4页/共33页3诊断 可根据典型的临床症状做出诊断:即急性起病,意识障碍,定向障碍,伴波动性认知功能损害等。智能检查可显示认知功能损害。还可根据病史、体格检查及实验室检查来明确谵妄的病因,如躯体疾病、电解质紊乱、感染、酒精或其他物质依赖等。按照患者病情的需要,可进行相宜的辅助检查。4治疗 对于谵妄的治疗主要包括病因治疗、支持治疗和对症治疗。病因治疗是
4、指针对原发脑部器赁性疾病的治疗。支持治疗一般包括维持水电解质平衡,适当补充营养。而安静的环埂与柔和灯光可减少因光线不足产生的错觉,并可避免因光线过强而影响睡眠。对症治疗是指针对患者的精神症状给予精神药物治疗。第5页/共33页(二)痴呆 痴呆是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征,伴有不同程度的人格改变但没有意识障碍。因起病缓慢,病程较长,故又称为慢性脑综合征。1病因 引起痴呆的病因很多,如能及时发现、及时治疗预后相对较好。2临床表现 痴呆发生多缓慢隐匿。记忆减退是常见症状。除上述认知功能障碍外,患者还伴有语言障碍。重度痴呆患者表现缄默。患者可表现人格改变。患者的社会
5、功能受损。晚期生活不能自理。第6页/共33页3诊断 首先要熟悉病史。体格检查非常重要。实验室检查有助于明确诊断。注意与抑郁症等导致的假性痴呆相鉴别。4治疗 首先应及早治疗可治疗的病因;其次,需评估患者认知功能和社会功能损害的程度,以及精神症状、行为问题和患者的家庭与社区资源等。治疗的原则是提高患者的生活质量,减轻患者给家庭带来的负担。重要环节是维持患者躯体健康,提供安全、舒适的生活环境,以及药物对症治疗。痴呆患者实际上仍具有一定的学习能力,因此,可通过非药物治疗使患者生活功能、情绪和行为问题得以改善。抗精神病药物可用于对抗精神病性症状、激越行为或攻击行为。抗抑郁药可用于痴呆伴发抑郁的患者,可明
6、显改善痴呆综合征。第7页/共33页(三)遗忘综合征 遗忘综合征又称柯萨可夫综合征,是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍,以近事记忆障碍为主要特征,无意识障碍,智能相对完好。引起遗忘障碍的常见原因是下丘脑后部和近中线结构的大脑损伤,但双侧海马结构受损偶尔也可导致遗忘障碍。遗忘障碍的主要临床表现是严重的记忆障碍,特别是近记忆障碍,注意力和且立刻回忆正常。(四)其他脑器质性精神障癌还有与功能性精神障碍相类似的表现。第8页/共33页第二节常见脑器质性精神障碍一、阿尔茨海默病阿尔茨海默病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能
7、损害为主。起病在岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆。(病因和发病机制)1AD的神经病理 脑重量常减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大。SP和NFT大量出现于大脑皮层中,是诊断AD的两个主要依据。第9页/共33页(1)大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。(2)大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。2神经化学 AD患者脑部乙酰胆碱(Ach)明显缺乏,乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低,特别是海马和颞叶皮质部位。此外,AD患者脑中亦有其他神经递质减少,包括去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、谷氨酸(Glutamate)等。3AD的分
8、子遗传学 已发现AD发病与遗传因素有关:有痴呆家族史者,其患病率为普通人群的3倍。第10页/共33页(临床表现)AD通常起病隐匿,为持续性、进行性病程,无缓解,由发病至死亡平均约810年,但也有些患者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面,即认知功能减退症状和非认知性精神症状。(一)轻度近记忆障碍常为首发症状,患者对新近发生的事容易遗忘,学习新知识困难,常有时间定向障碍,思维迟缓,思考问题困难,特别是对新的事物表现出茫然难解。早期患者对自己认知功能缺损:有一定的自知力,并力求弥补和掩饰,患者的个人生活基本能自理。人格改变往往出现在疾病的早期。病人变得缺乏主动性,活动减少,孤独;自私,
9、对周围环境兴趣减少,对周围人较为冷淡,甚至对亲人漠不关心,情绪不稳,易激惹。对新的环境难以适应。第11页/共33页(二)中度 记忆障碍日益严重,除有时间定向障碍外地点定向也出现障碍,言语功能障碍明显,讲话无序,内容空洞或赘述,继之出现命名不能,失认以面容认识不能最常见,失用表现为不能正确地以手势表达,患者已不能工作,难以完成家务劳动,甚至洗漱、穿衣等基本的生活的料理也越来越困难,需家人帮助。患者的精神和行为障碍也比较突出情绪波动不稳。行为紊乱,常拾捡破烂、藏污纳垢;乱拿他人之物;亦可表现本能活动亢进,当众裸体;有时出现攻击行为。第12页/共33页(三)重度 不知道自己的姓名和年龄,不认识亲人:
10、患者只有自发言语,内容单调、重复或刻板,或反复发出不可理解的声音,最终丧失语言功能。患者活动逐渐减少,并逐渐丧失行走能力,甚至不能站立,最终只能终日卧床,大、小便失禁。晚期患者可出现原始性反射如强握、吸吮反射等。最明显的神经系统体征是肌张力增高,肢体屈曲。病程呈进行性,一般经历510年左右。罕见自发缓解或自愈,最后发展为严重痴呆,常因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等继发躯体疾病或衰竭而死亡。第13页/共33页(诊断与鉴别诊断)AD患者的脑电图变化无特异性.CT、MR重检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大,伴脑沟裂增宽。但不可只凭脑萎缩诊断AD。SPECT和正电子发射断层成像(PET)可显示AD的顶-颞叶
11、联络皮质有明显的代谢紊乱,额叶亦可能有此现象。目前诊断首先主要根据临床表现做出痴呆的诊断,然后对病史、病程的特点、体格检查及神经系统检查、辅助检查的资料进行综合分析,排除其他原因引起的痴呆,才能诊断为AD。在鉴别诊断方面,应注意与血管性、维生素Bl缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性退行性病变匹克(Pick病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。第14页/共33页(治疗)AD治疗包括药物治疗与非药物治疗。Ache抑制剂可改善患者的记忆障碍。此类药物如多那培佐(donepezil)(商品名为安理申Aricept),副作用较少,并无明显肝功能异常。约13的AD患者治疗有效,可使
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