脑出血的综合防治.pptx

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1、脑出血 是指非外伤性脑实质内的出血。发病率为6080/10万人口/年，在我国占急性脑血管病的30左右。急性期病死率约为3040，是急性脑血管病中最高的。在脑出血中，大脑半球出血约占80，脑干和小脑出血约占20。脑CT扫描是诊断脑出血最有效最迅速的确诊方法。第1页/共115页介绍与脑出血有关的一些基础知识脑的结构脑的外形脑的分叶各脑叶的功能脑的传导系统脑的血管 第2页/共115页三个面：背外侧面、内侧面、下面（底面）三个面：背外侧面、内侧面、下面（底面）一、大脑半球的表面形态和分叶一、大脑半球的表面形态和分叶第3页/共115页三个大脑沟：三个大脑沟：外侧沟外侧沟中央沟中央沟顶枕沟顶枕沟第4页/共

2、115页五个大脑叶五个大脑叶额叶额叶颞叶颞叶枕叶枕叶顶叶顶叶 岛叶（脑岛）岛叶（脑岛）第5页/共115页岛叶（脑岛）岛叶（脑岛）第6页/共115页连结脑十二对脑神经第7页/共115页脑干第8页/共115页中枢神经系统各部位功能及损伤的表现 左侧大脑半球：优势半球，言语、逻辑思维、分析综合及计算。右侧大脑半球：音乐、美术、空间、几何图形和人物面容的识别及视觉记忆功能.第9页/共115页额 叶额叶：主要功能与随意运动和高级精神活动有关。皮质动动区：中央前回锥体束的发源地，管理对侧半身折随意动动；动动前区：锥体外系的皮质中枢，额-桥-小脑束，与共济动动有关，对侧下肢动动笨拙、步态蹒跚；皮质侧视中枢：

3、额中回后部司双眼同向侧视动动；书写中枢：优势半球额中回后部，与手的皮质动动区相连；动动语言中枢：优势半球额下回后部；额叶联合区：位于额叶前部，与智力和精神活动有密切联关系；第10页/共115页精神症状、瘫痪、言语障碍、书写障碍共同偏视、强握及摸索反射额叶性共济失调等。额叶损伤的表现：第11页/共115页第第 躯体运动区躯体运动区位置：位置：中央前回和中央旁小叶前部（中央前回和中央旁小叶前部（4 4、6 6区）区）第12页/共115页上下颠倒，头部仍为正；上下颠倒，头部仍为正；左右交叉支配，但一些与联合运动有关的肌则受两左右交叉支配，但一些与联合运动有关的肌则受两侧运动区的支配，如眼球外肌、咽喉

4、肌、咀嚼肌、躯侧运动区的支配，如眼球外肌、咽喉肌、咀嚼肌、躯干肌等；干肌等；投影区的大小与各部形体大小无关，而取决功能的投影区的大小与各部形体大小无关，而取决功能的重要性和复杂程度。重要性和复杂程度。特点：特点：第13页/共115页顶 叶顶叶的主要功能区皮质感觉区：中央后回和顶上回，为浅感觉和深感觉的皮质中枢；顶上回为实体感觉和分辨性触觉。运用中枢：优势半球的缘上回，与复杂动作和劳动技巧有关。视觉性语言中枢：位于角回，为理解看到的文字和符号的皮质中枢。第14页/共115页顶叶损伤的表现：1、病灶对侧肢体皮层复合感觉障碍：如实体觉、位置觉、两点辨别觉皮肤定位觉的丧失，而一般感觉正常。2、体象障碍

5、：包括自体认识不能和病觉缺失。右侧顶叶邻近角回损害时出现自体认识不能，否认对侧肢体的存在或认为对侧肢体不是自己的；右侧顶叶邻近缘上回损害时出现病觉缺失，表现偏瘫无知症，即否认左侧偏瘫有存在3、失用症：左侧优势半球的缘上回是运用功能的代表区，包括结构性失用、观念性失用、运用性失用、观念运用性失用等。4、视野改变：顶叶深部的视放射纤维损害，可出现两眼对侧视野的同向下象限盲。第15页/共115页位置：中央后回和中央旁小叶后部（位置：中央后回和中央旁小叶后部（3 3、1 1、2 2区）区）第躯体感觉区第16页/共115页特点：特点：上、下颠倒，头仍正；上、下颠倒，头仍正；左、右交叉支配；左、右交叉支配

6、；投影区的大小取决于该部投影区的大小取决于该部感觉的敏感程度。感觉的敏感程度。第17页/共115页颞 叶颞叶的主要功能与听觉、语言和记忆有关听觉中枢：位于颞上回中部及颞横回。感觉性语言中枢：左侧优势半球的颞上回后部。嗅觉中枢：钩回和海马回前部接受双侧嗅觉纤维。海马是边缘系统的一个重要结构，与精神活动关系密切。颞叶前部与记忆、联想、比较等高级功能有关。第18页/共115页颞叶损伤的表现：感觉性失语：的颞上回后部（Wernicke区）语言中枢损害，表现患难夫妻者能听见说话的声音，能自言自语，但不能理解他人和自己说话的的含义。命名性失语：颞中、下回损害所致，患者丧失对物品命名的能力，只能说出物品的用

7、途。颞叶癫痫：颞叶病变可引起癫痫，多为复杂部分性发作亦精神运动性发作患者可突然出现精神异常、自动症、似曾相识感等症状。颞叶钩回（嗅觉中枢）损害，可出现钩回发作出现幻嗅、幻味、呶嘴、咀嚼动作。幻觉：包括幻视、幻嗅、幻味等精神症状：人格改变、情绪异常、记忆障碍、精神迟钝及表情谈漠。视野改变：颞叶深部的视放射纤维和视束受损，可出现对侧视野的同向上象限盲。第19页/共115页枕叶的功能主要与视觉有关第20页/共115页内囊内囊位于尾状核、豆状核及丘脑之间的白质带。完全损害出现“三偏”：对侧偏瘫偏身感觉障碍偏盲。第21页/共115页基底神经节基底神经节亦称基底节是埋藏在大脑白质深部的灰质团块。包括纹状体

8、尾状核和豆状核（后者又包括壳核与苍白球）、屏状核和杏仁核。基底神经节病变的主要临床表现为不自主运动和肌张力改变。肌张力减低-运动过多综合征与肌张力增高-运动减少综合征。第22页/共115页间 脑间脑包括：丘脑下丘脑上丘脑底丘脑第23页/共115页丘 脑丘脑是感觉传导的皮质下中枢和中继站。丘脑病变时可产生丘脑综合征包括：对侧偏身感觉障碍、对侧偏身自发性疼痛、对侧偏身感觉过敏或感觉过度、对侧面部表情障碍、对侧偏身不自主运动。第24页/共115页下丘脑是人体较高级的神经内分泌及自主神经系统的整合中枢，是维持机体内环境稳定和控制内分泌功能活动的重要结构。下丘脑对摄食行为、体温调节、水盐平衡、情绪变化、

9、睡眠、生殖功能、垂体功能、内脏活动等诸多方面进行广泛的调节。下丘脑损害可产生严重的内脏功能活动紊乱。第25页/共115页上丘脑和底丘脑上丘脑的病变常见于松果体肿瘤，压迫中脑四叠体而引起帕里诺综合征 底丘脑损害时可出现对侧肢体的舞蹈运 动，尤以上肢为重，不能投掷运动。第26页/共115页脑干1、脑干的神经核：包括中脑、桥脑和延髓。脑干共有10对神经核。中脑有第、对神经核、脑桥有第、对神经核，延髓有第、对神经核此外还有传导深感觉的薄束核、楔束核及锥体外系有关的红核、黑质等。2、脑干的传导束：锥体束、深浅感觉传导束、锥体外系通路及内侧纵束等。3、脑干的网状结构 4、脑干的生理功能：“生命中枢”对维持

10、机体的正常呼吸、循环等基本的生命活动起极其重要作用。第27页/共115页锥体束皮质脊髓束 由中央前回上、中部和中央旁小部的锥体细胞轴突集中而成-内囊后肢前部-大脑脚底外侧部-脑桥-延髓锥体交叉-75%90%的纤维交叉到对侧称皮质脊髓侧束，沿途发出侧支逐节终止前角细胞。未交叉的在同侧前索内下行，称皮质脊髓前束，该束有一小部分始终不交叉，终止于同侧脊髓前角细胞支配躯干肌。皮质核束 起自中央前回下部的锥体细胞下行内囊膝至大脑脚内侧部向下陆续分出纤维大部分终止于双侧脑神经运动核（除支配下面部的面N核、舌下N核）第28页/共115页本体感觉传导路径 由3级神经元组成。脊神经节细胞中枢突-经脊N后根内侧-

11、进入脊髓后索-升支向上-形成薄束（第5胸节以下）、楔束（后索的外侧部）-延髓薄束核、楔束核-发出纤维绕过中央灰质腹侧在中线内侧交叉称内侧丘系上行止于背侧丘脑腹后外侧核-发出纤维称丘脑中央辐射经内囊后肢止于中央后回的上、中部和中央旁小叶后部。第29页/共115页痛、温觉、压觉、粗触觉传导脊髓丘脑束背侧丘脑腹后外侧核经内囊后肢投射中央后回中、上部和中央旁小叶后部第30页/共115页小 脑小脑损害的主要临床症状是共济失调、平衡障碍、及构音障碍1、小脑吲部损害：与脊髓和前庭核有密切联系，管理躯干平衡功能。引部病变时出现醉汉步态：站立不稳、步幅增宽、左右摇摆、步态蹒跚。2、小脑半球损害：同侧肢体共济失调

12、表现，指鼻试验及跟膝胫试验不准、辨距不良、轮替动作差等，同时伴肌张力低，腱反射减弱或消失。还常出现水平眼震及小脑性语言（构音不清或瀑发性语言等）。第31页/共115页第32页/共115页脑的血液供应第33页/共115页第34页/共115页脑血管的特点 脑的血液供应丰富，在静息状态下，占体重仅2%的脑，约需要全身供血量的20%。脑几乎无能量储备，脑组织对血液依赖性强，需血液循环连续不断地供应氧和葡萄糖，对缺氧非常敏感。各动脉有各自的供血区，并有着丰富的侧支循环。脑血管对脑血流（CBF）量有自动调节功能，血压在一定范围内平均动脉压为816kpa变化，脑动脉灌注压虽有变化，但总的血流量维持不变。第3

13、5页/共115页临床表现及特点脑出血常发生在50岁以上患者，多数伴有高血压病史；急性起病，多在活动中或者情绪激动时突然发病；患者一般无前驱症状，少数可有头晕、头痛、四肢无力等；发病后症状在数分钟至数小时达高峰；发病后血压常常明显升高，并伴有头痛、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、脑膜剌激征和痫性发作等临床表现的轻重主要取次于出血的量与出血部位。第36页/共115页脑血管病的急诊处理流程：疑似脑卒中患者 生命体征评估 不稳定 生命体征稳定 抢救 脑CT/MRI扫描 确诊为卒中患者有指征者采用手术 缺血性卒中无禁忌证 或介入治疗 者考虑溶栓治疗 卒中单元或病房第37页/共115页各部位脑出血的临床诊断要点

14、1基底节区出血 其中壳核出血是高血压性脑出血最常见的出血部位，约占5060,丘脑出血约占24，尾状核头血较少见。（1）壳核出血（2）丘脑出血（3）尾状核头出血 第38页/共115页2脑叶出血 约占5-10。常见原因有脑动脉畸形、CAA、血液病、高血压、moyamoya病等，血肿常局限一个脑叶内，也可以同时累及相邻的两个脑叶，一般以顶叶多见，其次为颞叶、枕叶及额叶。与脑深部出血相比，一般血肿体积较大，临床表现头痛、呕吐等，癫痫发作比较其他部位常见，而昏迷少见。根据脑叶的不同，出现局灶定位症状。额叶出血可有偏瘫、Broca失语、尿便障碍、并出现摸索和强握反射等；顶叶出血可有偏身感觉障碍、非优势半球

15、侧受累有体像障碍。颞叶出血表现Wernicke失语，精神症状等；枕叶出血表现为视野缺损。第39页/共115页(1)额叶出血：头痛、呕吐、痫性发作较多见；对侧偏瘫，共同偏视、精神障碍；优势半球出血时可出现运动性失语。(2)顶叶出血：偏瘫较轻，而偏侧感觉障碍显著；对侧下象限盲；优势半球出血时可出现混合性失语。(3)颞叶出血：表现为对侧中枢性面舌瘫及上肢为主的瘫痪；对侧上象限盲；优势半球出血时可出现感觉性失语或混合性失语；可有颞叶癫痫、幻嗅、幻视。(4)枕叶出血：对侧同向性偏盲，并有黄斑回避现象；多无肢体瘫痪。第40页/共115页脑干出血脑干出血 约占10。绝大多数为脑桥出血偶见中脑出血延髓出血极为

16、罕见。第41页/共115页(1)中脑出血中脑出血少见突然出现复视、眼睑下垂。一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水平或垂直眼震、同侧肢体共济失调，也可表现Weber或Benedikt综合征。严重者很快出现意识障碍、去大脑强直。第42页/共115页(2)桥脑出血桥脑出血约占脑出血的10%，多由基底动脉的脑桥支破裂出血导致。临床表现为突然头痛、呕吐、眩晕、复视、眼球不同轴、交叉性瘫痪或偏瘫、四肢瘫等：大量出血（5ml)时，血肿波及脑桥双侧基底和被盖部时，患者很快进入昏迷、双侧瞳孔呈针尖样、侧视麻痹、四肢瘫痪，呼吸困难、去大脑强直发作，还可以呕吐咖啡样胃内容物、出现中枢性高热等中线症状，常在48小时内死

17、亡。可伴有高热、大汗、应激性溃疡、急性肺水肿、急性心肌缺血甚至心肌梗死；出血量少者可表现为一些典型的综合征，如Foville、Millard-Gubler和闭锁综合征等。第43页/共115页(3)延髓出血延髓出血更为少见，临床表现为突然猝倒，意识障碍，血压下降，呼吸节律不规则，心律紊乱，继而死亡；轻者可表现为不典型的Wallenberg综合征。第44页/共115页4小脑出血 小脑出血 约占10。(1)突发头晕、呕吐、后头部疼痛，无偏瘫；(2)有眼震、站立和行走不稳、肢体共济失调、肌张力降低及颈项强直；(3)头颅CT扫描示小脑半球或蚓部高密度影及四脑室、脑干受压。第45页/共115页5脑室出血

18、脑室出血约占出血性脑血管病的35。分原发性和继发性脑室出血。（原发性脑室出血是指脉络从血管出血或室管膜下1.5cm内出血破入脑室）出血量较大者：(1)突然头痛、呕吐，迅速进入昏迷或昏迷逐渐加深；(2)双侧瞳孔缩小，四肢肌张力增高，病理反射阳性，早期出现去大脑强直，脑膜刺激征阳性；(3)常出现丘脑下部受损的症状及体征，如上消化道出血、中枢性高热、大汗、血糖增高、尿崩症等；(4)脑脊液压力增高，血性；出血量较少的轻症患者 仅表现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，无局限性神经体征。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血，需通过头颅CT扫描来确定诊断。第46页/共115页辅助检查1、影像学检查 1)头颅CT扫描 2)

19、头颅MRI检查 3)脑血管造影(DSA)2、实验室检查 1)腰穿检查 2)其他必要的检查第47页/共115页脑出血量的估算临床可采用简便易行的多田氏公式，根据CT影像计算出血量。方法如下：出血量：0.5最大面积长轴(cm)最大面积短轴(cm)层面数。第48页/共115页第49页/共115页脑出血的诊断50岁以上中老年患者有长期高血压病史活动中或者情绪激动时突然发病血压常明显升高并出现头痛、呕吐等颅内压升高表现有偏瘫、失语局灶神经功能缺损症状和脑膜剌激征，可伴有意识障碍和痫性发作头颅CT检查有助于明确诊断。第50页/共115页卒中单元简介卒中单元 是指改改善住院卒中患者的医疗模式，专为卒中患者提

20、供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育、提高疗效的组织系统。多学科的密切合作的一种多元医疗模式。第51页/共115页脑出血的病因及鉴别诊断脑出血的病因：脑出血的病因多种多样，应尽可能明确病因，以利治疗。以高血压性脑出血最为多见（占7090%），血管及血管壁的异常血液成分的异常如血液病、凝血因子异常；饮酒；颅内动脉瘤；脑肿瘤；外伤性迟发性出血；血管炎；SLA、结节性多动脉炎；血管畸形；烟雾病；脑血管淀粉样病CAA；出血性转换等。第52页/共115页（一）高血压性脑出血50岁以上多见有长期高血压病史常见的出血部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥无外伤、淀粉样血管病等脑出血证据。第53页/共11

21、5页（二）脑血管畸形出血年青人多见常见的出血部位是脑叶影像学可发现血管异常影像确诊需依据脑血管造影。第54页/共115页（三）脑淀粉样血管病多见于老年患者或者是家族性脑出血的患者多无高血压病史常见的出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断常有反复发作的脑出血病史确诊需做理学组织学检查。第55页/共115页（四）瘤卒中脑出血前有神经系统局灶症状出血常位于高血压脑出血的非典型部位影像学上早期出现血肿周围明显水肿。（五）溶栓治疗的脑出血应用溶栓药物病史出血多位于脑叶或原有的脑梗阻死病灶附近（六）抗凝治疗所致的脑出血近期曾应用抗凝剂治疗脑叶出血常见，多有继续出血的倾向第56页/共115页鉴别诊断(一)、与脑

22、梗塞死、脑栓塞和蛛网膜下腔出血鉴别（二）、对发病突然，迅速昏迷，局灶体征不明显的患者，应与引起昏迷的全身性疾病鉴别，如：中毒（CO中毒、酒精中毒、镇静安眠药中毒等）和某些系统性疾病（低血糖、肝性昏迷、肺性脑病、尿毒症等）。应仔细询问病史，并作相关的实验室检查，头颅CT能除外脑出血。第57页/共115页第58页/共115页（一）脑出血的内科治疗基本治疗原则：脱水降颅压，减轻脑水肿；调整血压；防止继续出血；减轻血肿造成的继发性损害；促进神经功能恢复；防治并发症。第59页/共115页1一般治疗(1)卧床休息：患者发病后实施就地治疗，避免长途搬动，一般应卧床休息2-4周，要使患者安静休息避免情绪激动及

23、血压升高。(2)保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道。随时吸出口腔内的分泌物和呕吐物。必要时行气管切开。(3)吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象(PO260mmHg或PCO250mmHg)的患者应给予吸氧。(4)鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第23天即应鼻饲。第60页/共115页一般治疗(5)对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者可选用缓泻剂。(6)预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅：留置导尿时应做膀胱冲，定期翻身，防止褥疮，昏迷患者可酌情用抗菌素预防感染。(7)观察病情：严密注意患者的意识改变、瞳

24、孔大小、血压、呼吸，有条件时应对昏迷患者进行监护。（8）注意维持水电解质平衡，加强营养。第61页/共115页2控制高血压 脑出血时血压升高，是在ICP增高情况下，为了保证脑组织供血出现的脑血管自动调节反应。当ICP下降时血压也随之下降，所以首先应进行脱水、降颅压治疗，暂不用降压药。但血压过高时，容易增加再出血的危险性，则应及时控制高血压。目前理想的血压水平尚未确定，血压的控制并无一定的标准，主张采取个体化原则。应视患者的年龄、既往有无高血压病史及治疗情况、脑出血的病因、发病后的血压情况、颅内压水平及距离发病的时间间隔等进行血压调控。第62页/共115页控血压一般可遵循下列原则：(1)降颅内压治

25、疗后，血压仍200/110mmHg时，应降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平。（2）收缩压180mmHg或舒张压105mmHg,暂时尚可不必使用降压药。注意血压降低幅度不宜过大，防止因此血压下降过快而造成脑低灌注，加重脑损害。(3)血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。降压药物的选择视病情而定第63页/共115页急性期血压升高反应两个面：1，原有高血压的程度；2，脑出血造成颅压急骤增高，反射性引起血压升高以保证脑组织获得一定的血流量，是机体保证颅内血液循环而产生的防御现象。急性期降低明显增高的血压是防止继续出血的重要措施。止时血压降为正常的风险：1，减少脑灌注引起脑缺血损害；2，慢性高血压

26、病人的脑血管自动调节系统已适应高血压水平，血压降为正常可引起脑血流量减少；3，动脉硬化病人可有局部血管狭窄，血压下降后局部血流明显减少。总之，一担血压下降，势必影响脑内血液循环，加重脑水肿，使病情加重。因止降血压应慎重第64页/共115页3、脱水降颅内压，减轻脑水肿颅内压（ICP）升高是脑出血患者死亡的主要原因，因此降低颅内压为治疗脑出血的首要任务.颅内压的主要原因为早期血肿的占位效应和血肿周围脑组织的水肿，脑出血后35天，脑水肿达高峰。药物治疗的目的是减轻脑水肿、降低ICP，防止脑疝形成。降颅压的目标是使ICP控制在1.96kpa(200mmH2O)以下，并使脑灌注压不低于0.686kpa(

27、70mmH2O)第65页/共115页理想的脱水剂应是：（1）起作用迅速，颅压持久，使用方便。（2）不进脑组织的细胞内及其间隙，不产生反跳现象。（3）能迅速从肾脏排出而发生良好的利尿作用。（4）在体内代射无毒性反应。但目前所使用的脱水剂和利尿剂均未达到上述全部要求。第66页/共115页 脑 出血后脑水肿在发病后36h就开始出现，34天达高峰，12周后逐渐消退，故脱水剂宜用1014天，7天后逐渐减量。临床常用抗脑水肿药物：脱水剂：甘露醇、10%甘油盐水、甘油果糖利尿剂：速尿、醋氮酰胺肾上腺皮质激素：地塞米松 第67页/共115页药物介绍：甘露醇1、通过血-脑和血-脑脊液间渗透压差而发挥作用，在体内

28、不参与代射，对血糖无明显影响，性质稳定而无毒性。2、静脉注射后，血桨渗透压迅速增高，绝大部分经肾小球滤过，每克可带走水分12.5ml（8克甘露醇带出100ml水分）。3、能扩张肾小动脉，增加肾血流量，使滤尿作用增强4、降低血液粘稠度、清除自由基的作用。5、（长期使用）随着水分的大量排出电解质丢失亦较多，易引起电解质紊乱，发生低纳、低钾血症；6、对肾脏损害较重，长时间连续使用可造成少尿、无尿，甚至“甘露醇肾”，引起肾功能不全；7、反跳作用即颅内压降至最低点后又逐渐回升，但这种作用较弱第68页/共115页用法：甘露醇12g/kg/次，快速静注或者静滴，一般在用药后10分钟开始利尿，23小时达高峰，

29、可维持46小时，每48小时重复一次。一般情况下应用57天，颅内压增高明显或有脑疝形成时，剂量可加大，使用时间也可延长。第69页/共115页 *1989年WHO提出脑出血用甘露醇可使正常脑组织脱水，脑体积缩小，而对出血的脑组织无效，倒出了有限的空间，引起继续出血；并有人认为高渗脱水剂使血管内容物迅速增加，不利于止血，但临床上并没有见到因甘露醇等脱水剂引起再出血的病例.*有人观察到甘露醇250ml与125ml无显著差异。对有心脏病者亦可用半量125ml。*脑梗死病人应该是有颅内高压的临床症状才用脱水剂，但如为了脑保护清除自由基则甘露醇发病后就该用，20%甘露醇250ml，每日12次。*脑卒中时脱水

30、剂仅用于急性期有水肿及颅高压症状时，如是恢复期或是腔隙性脑梗死，则不必用脱水剂。第70页/共115页危重病人甘露醇的使用 目前国内普遍认为应首选20%甘露醇125ml250ml快速静滴或静注，每6小时1次；亦可与速尿2040mg静注每6小时交替使用。对于昏迷的卒中病人，用甘露醇6小时1次无好转，则可加入速尿2040mg，每日4次，如仍无好转征象，则应查找除颅高压以外的其他原因。有时大面积脑梗死、脑出血以病后23周CT仍呈现明显的占位效应者，可适当延长脱水剂的使用时间。对于脑疝前期征兆或出现疝的脑卒中病人可用：20%甘露醇500ml加速尿40mg加地塞米松20mg静滴，以后46小时半量重复；对肾

31、功能不全无高血压者，可用速尿200mg加林格氏液500ml加地塞米松20mg静滴；对枕骨大孔疝有时可持续快速静滴甘露醇7501000ml，也可以静脉注射。第71页/共115页甘油果糖与甘露醇相比其优点：1作用时间长，可维持1012小时（甘露醇只能维持46小时）对肾损害较小。电解质丢失较少。4反跳作用比甘露醇还轻5参与体内代谢可产一些热量（每克甘油产4卡热）甘油果糖第72页/共115页甘油果糖与甘露醇相比其缺点：1脱水作用差所排尿量比甘露醇要少3545%。2点滴速度要慢，每分钟不超过40滴，滴速快或剂量大时，可发生溶血、血红蛋白尿、甚至引起急性肾功能衰竭。3可提高缺血区乳酸水平，不利于脑梗死区的

32、缩小。甘油果糖第73页/共115页速 尿：主要抑制髓袢升支的髓质部及皮质部Na+和Cl-的再吸收和影响肾髓质高渗透压的形成干扰尿的浓缩过程，促进钠、氯、钾的排出。注射5分钟起效，12小时达高峰，持续46小时。临床常与甘露醇合用，单用效果不肯定。缺点：1、丢失钾严重，不注意补钾易引起低钾血症；2、易引起血尿。第74页/共115页肾上腺皮质激素 其抗水肿的机制：1通过作用于丘脑下部-垂体-肾上腺系统，抑制醛固酮和抗利尿激素分泌增加肾血流量和肾小管滤过率，减少肾小管重吸收，产生利尿作用。2通过抗5-色胺作用降低脑血管通透性。3抗自由基作用，稳定细胞膜功能。4减少脑脊液的生成。5提高机体应激能力，阻断

33、病理恶性循环。6与甘露醇有协同作用。目前多用1040mg静滴，每日一次。第75页/共115页肾上腺皮质激素缺点 1有兴奋、血压增高作用。2升高血糖，可使糖尿病患者病情加重.3对脑出血及重症脑梗死患者。可促发应激性上消化道溃疡、出血。4长时间使用可降低抗感染免疫能力，易发生感染。第76页/共115页七叶皂苷钠 该药具有抗炎、抗渗出及消除肿胀的作用，常用量为1020ml加入葡萄糖或生理盐水100ml静脉滴注，每日12次。第77页/共115页脱水剂使用的原则：急性颅高压可用高渗脱水剂或利尿剂，慢性者用甘油；低钾、低钠和高氯性酸中毒者禁用醋氮酰胺；脑疝时需用速尿和甘露醇交替静脉注射；肾功能不全者禁用尿

34、素和甘露醇；低蛋白血症宜先用清蛋白和血桨，其后再用其他脱水剂；为克服颅高压反跳现象和延长脱水治疗持续作用，可交替用药或间断反复用药。第78页/共115页脑出血的降颅压治疗首先以高渗脱水药为主，如甘露醇、甘油果糖等，可酌情选用呋塞米、白蛋白。建议尽量不使用类固醇皮质激素，因其副作用大，且降颅压效果不如高渗脱水药。应用脱本药时还要注意水及电解质平衡。另高渗透脱水剂长时间使用后脑渗透压与血浆渗透压的平衡作用，其脱水效果将越来越差；再者高渗透脱水剂治疗突然中断或减量过快，可出现渗透压反跳现象脱水治疗的注意事项脱水治疗的注意事项第79页/共115页 脱水治疗中可能出现的一些并发症须及时防冶，才能发挥脱水

35、疗效：电解质紊乱过度脱水致血容量不足、血压下降，甚至低血容量休克，也可以发生高渗状态甚至非酮症高渗性昏迷；连续过多使用甘露醇肾功能损害，快速静滴甘油可致溶血及血红蛋白尿，均可引起急性肾功能衰竭；对有潜在心功能损害的病人，有时可诱发心衰等，如处理不及时，有时可继发多脏器衰竭造成抢救困难，应予以重视。第80页/共115页4亚低温治疗 亚低温治疗是辅助治疗脑出血的一种 方法，初步的基础与临床研究，认为是一项、有前途的治疗措施，而且越早用好。有条件的单位可以试用，并总结经验。第81页/共115页5并发症的防治（1）肺部感染 肺炎及肺水肿 （2）上消化道出血（3）中枢性高热（4）水、电解质紊乱（5）褥疮

36、（6）吞咽困难（7）尿失禁与尿路感染（8）脑卒中后抑郁与焦虑症（9）急性肾功能衰竭（10）颅高压及脑疝形成（11）心脏损害脑心综合征（12）深部静脉血栓形成与肺栓塞（13）脑卒中继发癫痫第82页/共115页（1）肺部发症 肺部发症是脑出血常见的并发症之一，较多见的是肺部感染、肺水肿、肺栓塞、呼吸衰竭。容易发生肺部感染发生的原因：脑出血多为老年人，存有不同程度肺功能低下，及慢性呼吸系统疾病；脑出血相当部分患者有不同程度吞咽困难，误吸发生率高；意识障碍，咳嗽反射迟钝，口腔咽部分泌物或吸入物不易充分排出；发病后机体防御机能下降；老年人容易发生院内交叉感染等。第83页/共115页容易发生肺部感染发生的

37、原因：脑出血多为老年人，存有不同程度肺功能低下，及慢性呼吸系统疾病；脑出血相当部分患者有不同程度吞咽困难，误吸发生率高；意识障碍，咳嗽反射迟钝，口腔咽部分泌物或吸入物不易充分排出；发病后机体防御机能下降；老年人容易发生院内交叉感染等。第84页/共115页肺部感染的防治处理：注意口腔的清洁，做好口腔护理；有食物反流者可适当抬高床头，少量多餐，使胃能及时排空；对昏花迷、球麻痹或者假球麻痹者，宜给鼻饲以防止饮食误吸气管鼻食后短时间内尽量不吸痰，以免引起呕吐，出现胃内容物反流时适当减少每次鼻饲量；尽量减少陪护的家属，严格病房消毒制度，保持室内空气清洁，防止院内交叉感染，保持患者呼吸道通畅，鼓励患者自行

38、咳嗽，注意随时吸痰，经常翻身拍背等；有意识障碍者应用抗生素预防感染，如有肺部感染征象的宜早期大量合理有效的抗生素。先可经验选药，有条件可痰或血培养+药敏选择药物。第85页/共115页神经源性肺水肿 神经源性肺水肿是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统(central nervoussystem，CNS)其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿称中枢性肺水肿。脑出血并发神经源性肺水肿的产生原因主要是丘脑下部受损而引起大量交感神经递质释放，周围血管收缩血压升高血液从高阻力的外周转移致低阻力的肺循环，使肺动脉内流体静压升高肺毛细血管通透性增高，液体渗出到肺泡内造成肺

39、水肿。当然心功能障碍、低氧血症、酸中毒等对肺水肿的发生也起一定作用。第86页/共115页神经源性肺水肿临床表现及处理临床表现：肺水肿可局限一侧或双侧肺上叶为主。常在数分钟或者是几十分钟内急骤起病，病情进展速度取决于脑部病变程度和范围，一般发展迅速，血压极度升高，呼吸急促，辅助肌用力，鼻翼扇动，口唇发绀，脉频速，肺部水泡音，泡沫样痰。如不迅速治疗可在短期内致命。轻者可自行缓解。处理：迅速降低颅内压力，减少肺血容量，（甘露醇+速尿）；激素（地塞米松20mg静滴）以增强机体对缺氧的耐受性，抑制脑、肺毛细血管的通透性；给高浓氧，纠正缺氧；30%70%酒精加入氧气湿化瓶可使泡沫表面张力降低而破裂以利气体

40、进入肺泡内进行交换；降低外周循环和肺动脉压力，减少回心血量和肺泡渗出。推存心痛定1020mg舌下含化。（可用-肾上腺素能受体阻滞剂酚妥拉明/利尿剂速尿等）第87页/共115页呼吸衰竭周围性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭 常由于延髓呼吸中枢及上位脑干、丘脑下部、大脑呼吸调节中枢直接受累引起，表现呼吸的频率和深度变化。大脑半球、间脑病变时出现潮式呼吸；脑桥病变表现长吸气或从集式呼吸；延髓病变表现为快慢深浅不一的双吸或抽泣样失调式呼吸。处理脑水肿或脑疝，气管插管机械通气。第88页/共115页（2）上消化道出血上消化道出血是脑卒中急性期严重并发症之一，脑出血 中比较常见，是脑卒中早期主要的死亡原因之一。表现急

41、性溃疡、胃粘膜出血性糜烂和出血性胃炎等病变。可能的发病机制 脑卒中侵犯或影响丘脑下部，使垂体释放促肾上腺皮质激素增加，a引起肾上腺皮质激素增高，促使胃酸及胃蛋白酶分泌增多;b交感神经张力增高，血儿茶酚胺浓度增加，导致胃血管收缩及粘膜缺血，粘膜屏障受损；c丘脑下部受损使迷走神经活动过度增加大量乙酰胆碱使胃酸及胃蛋白酶进一步增高，导致应激性溃疡发生；d外源性的大量激素使用也是应激性溃疡促发因素。第89页/共115页上消化道出血处理原则 1是积极治疗脑出血；2是防治胃肠道出血，保护胃粘膜，降低和中和胃酸，止血及预防再出血。具体治疗措施（同一般的消化道出血相近）有尽早下胃管；制酸剂H2受体阻滞剂（H2

42、RA）、质子泵抑制剂（PPI）、静滴或肌注止血药等第90页/共115页（3）褥 疮 褥疮是脑血管病患者因护理不当导致的最常见并发症，甚至引起全身的严重感染。褥疮的预防 1对于偏瘫或四肢瘫痪的患者严格执行12小时翻身1次的制度，动作轻柔，严禁止在床上拖拉患者，以免发生皮肤擦伤。2保持床单平整及时更换被尿便污染的尿布或中单。3保持皮肤清洁，床上擦澡，在翻身时对骶尾部和骨隆起部位进行按摩。4对于易受压部位骶尾部和骨隆起部位可放置气枕或气圈，有条件的可使用气垫床。第91页/共115页褥疮的处理：当受压部位出现皮肤发红、肿胀变硬时，应避免该部位继续受压，局部涂以2%的碘酒或0.5%的碘伏，每日数次。当皮

43、肤发红区出现水泡时，在无菌操作下抽出水泡内液体，保持表皮完整贴敷，局部涂以0.5%的碘伏，每日数次。皮肤出现表皮破损，局部涂以0.5%的碘伏，每4小时1次，创面可用新鲜鸡蛋内皮贴敷，促进表皮愈合，并给予红外线灯照射，上下午各一次，每次1520分钟。当出现坏死，形成溃疡或较深、大要进行外科清创换药或全身使用抗生素等（术前创面分泌物做细菌培养和药敏试验）。第92页/共115页（4）中枢性高热中枢性高热的特点：1 持续3940。2 躯干皮肤温度高而肢体温度不高。3 不出汗；4 解热镇痛剂不能降温；5 无感染的血象改变，不伴寒战及其他感染中毒征象；6 常伴有其他丘脑下部损害症状，如胃肠道应激性溃疡、血

44、糖升高和蛋白尿等。第93页/共115页中枢性高热的处理 1、是病因治疗，积极治疗脑出血，处理脑疝；2、是对症治疗，进行物理降温。第94页/共115页什么是中线结构与中线症状？中线结构 包括胼胝体、透明隔、第三脑室、丘脑下部、脑干、第四脑室、小脑蚓部等。中线症状：意识障碍逐渐加深。中枢性呼吸困难及肺水肿胃应激性溃疡，呕吐咖啡样物质尿崩症，高血糖及尿糖阳性血压不稳，急骤升高及血压下降中枢性高热汗分泌异常，表现大汗或无汗去大脑强直或去皮质强直两侧瞳孔缩小、散大或不等大可出现双侧锥体束征眼球分离性斜视或眼球浮动。第95页/共115页 (4)水电解质紊乱 （5）吞咽困难 （6）尿失禁与尿路感染 尿路感染

45、主要继发于尿失禁和留置导尿管的患者 （7）脑卒中后抑郁与焦虑症第96页/共115页（8）急性肾功能衰竭（ARF）对于并发ARF患者首先减少或停止甘露醇的使用，同时避免对肾功能有损害的药物，控制补液量，保持入出平衡，为促进体内水分的排出，首先应用速尿40100mg肌注，每日24次。如无尿或少尿，应进行透析治疗，积极纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。第97页/共115页（9）心脏损害脑心综合征脑心综合征是指因急性脑病（主要为脑卒中、急性颅脑外伤），累及丘脑下部、脑干和自主神经系统（交感神经过发生神经过度紧张、肾上腺皮质功能亢进、血中儿茶酚胺量增高）神经体液调节功能紊乱和肺水肿，导致心血管功能障碍，发生类

46、似急性心梗、心肌缺血、心律失常和心力衰竭，随脑病的好转异常的心电图亦随之恢复，不包括中风前已有的心脏病。（10）深部静脉血栓形成（DVT）与肺栓塞（PE）对于瘫痪程度重，长期卧床年老或者有心房颤动者应重视DVT及PE的预防，鼓励患者尽早活动，腿抬高，尽量避免瘫痪侧下肢静脉输液等第98页/共115页（11）脑卒中继发癫痫发生率为714%，脑出血急性期的癫痫发作称痫性发作，中风发病23个月后再发生的癫痫诊断为卒中引起的继发性癫痫。处理：（1）对于有痫性发作危险性的患者应保持气道通畅、持续吸氧、维持体温正常、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡、减轻脑水肿，不推荐预防抗痫治疗。（2）对于脑出血急性期痫性发作可

47、用抗痉挛治疗，孤立出现的一次发作经控制后可不继续用抗痉挛药，若出现癫痫持续状态，可按癫痫持续状态的治疗原则进行处置；中风发病23个月后再发生的癫痫则应按癫痫的常规方法进行长期药物治疗。第99页/共115页（12）顽固性呃逆的处理 原因较复杂，即可以是原发性或者继发性脑干特别是延髓损害引起，亦可以是其他原因如电解质紊乱、胃肠功能紊乱、精神因素等，病初出现者常见于延髓受累所致。处理:其一，明确病因，针对病因治疗。其二，不能忽视的对症治疗。1).维生素B6 500mg静滴；2).利多卡因100200mg缓慢静滴；3).心痛定10mg 每日三次服用；4).苯妥因钠0。1每日三次服用；5).氟哌啶醇5m

48、g肌肉注射，每天12次，好转后可改口服 2mg Tid 连用23天；6).氯丙嗪注射或穴位注射：可取内关、足三里、膈腧、行间等穴，每次取左右各两穴，每穴各5mg 7).刺激迷走神经反射法，如用棉签反复擦拭咽部使之呕 吐；或者是压迫眼球等。8).令患者深吸气后屏气不呼出，使血中二氧化碳增高，可抑制呃逆。9).亦可试用阿托品、654-2肌注，抑制副交感神经。第100页/共115页（13）颅高压及脑疝形成脑出血后颅内高压，可引起脑组织向压力向相对较低的部位移位形成脑疝。常见的有小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝。小脑幕切迹疝：一侧大脑半球占位性病变引起颞叶海马钩回疝入小脑幕切迹孔，使中脑变形、移位、同侧的动眼

49、N受牵扯及压迫，中脑导水管受压引起脑脊液循环及血液受阻进一步加剧颅高压。意识障碍加深、病侧瞳孔初缩小、随后散大，血压升高呼吸及脉搏变慢，病情进一步恶化，可见双侧瞳孔散大，去大脑强直，最终呼吸、心跳停止。枕骨大孔疝：后颅窝病变，小脑扁桃体疝入枕骨大孔，延髓受压，临床表现为突发昏迷，呼吸停止。疑脑疝时腰穿应为禁忌。第101页/共115页（二）脑出血手术治疗自发性脑出血患者是否需手术治疗，及手术治疗的时机为何，目前均尚无定论。手术目的主要是尽快清除血肿、减轻颅内压、挽救生命，其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的压迫，降低致残率。根据出血部位及出血量决定治疗方案 第102页/共115页外科治疗方案(

50、1)基底节区出血：小量出血可内科保守治疗；中等量出血(壳核出血30ml，丘脑出血15m1)可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗血肿清除术，及时清除血肿，大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨瓣减压血肿清除术，以挽救生命。(2)小脑出血：易形成脑疝，出血量10ml，或直径3cm，或合并明显脑积水，应尽快手术治疗。(3)脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或出血管畸形引起需外科治疗外，多行内科保守治疗。(4)脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血(脑室铸形)，需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗（或脑脊液置换术）。第103页/共