皖南医学院病理生理学教研室.pptx

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1、第第1 1节节 概述概述 发热：由于发热：由于致热原致热原的作用使的作用使调定点上移调定点上移引起引起调节性调节性体温升高（超过体温升高（超过0.50.50 0C C）。）。体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现的。高级中枢高级中枢 视前区下丘脑前部视前区下丘脑前部 (POAH)(POAH)次级中枢次级中枢 延髓、脊髓，对体温信息有整合作延髓、脊髓，对体温信息有整合作用用调定点学说调定点学说(Set Point,Sp )Set Point,Sp )第1页/共45页 月经前期月经前期 生理性生理性 剧烈运动剧烈运动体温升高体温升高 应激应激 发热

2、发热 ：调节性体温升高：调节性体温升高-调定点上移调定点上移 病理性病理性 过热：过热：非调节性体温升高非调节性体温升高-调定点未调定点未 移动，而是体温调节障碍移动，而是体温调节障碍 中枢损伤中枢损伤 散热减少：中暑、鱼鳞病散热减少：中暑、鱼鳞病 产热增多：甲亢产热增多：甲亢 第2页/共45页 过热和发热的比较 过热 发热无致热原（体内因素周围环境温度过高）有致热原病因调定点无变化或损伤效应器障碍调定点上移发病机制 体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原则第3页/共45页第第2 2节节 病因和发病机制病因和发病机制发热激活物发热激活物 机体机体 激活产内生致热源细

3、激活产内生致热源细胞胞 内生致热源（内生致热源（EPEP）作用于体温调节作用于体温调节中枢中枢 中枢发热介质的释放中枢发热介质的释放 调定点上调定点上移移 体温体温 外致热原外致热原 一一 、发热激活物（、发热激活物（EpEp诱导物）诱导物）体内产物体内产物第4页/共45页 2 2 病毒：流感病毒：流感V V、麻疹、麻疹V V （全病毒体，血细胞凝集素）（全病毒体，血细胞凝集素）3 3 真菌：白色念珠菌真菌：白色念珠菌-全菌体，荚膜多糖，蛋白质全菌体，荚膜多糖，蛋白质（一）（一）外致热原：外致热原：G G+菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，白喉杆菌菌：葡萄球菌，链球菌，肺炎球菌，白喉杆菌 （代谢

4、产物，全菌体）（代谢产物，全菌体）1 1 细菌细菌 G G-菌：菌：大肠杆菌，伤寒杆菌大肠杆菌，伤寒杆菌 （全菌体，胞壁（全菌体，胞壁-肽聚糖，脂多糖肽聚糖，脂多糖(LPS)(LPS)）分枝杆菌：结核杆菌分枝杆菌：结核杆菌第5页/共45页 内毒素（ET）是常见的外致热源，分子量大，不易透过血脑屏障，耐高温，干热1600C、2h才能灭活，一般的方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。反复注射可产生耐受性，连续数日注射相同剂量的内毒素，发热反应逐渐下降。体内注射ET 或 ET与产EP细胞 EP 培养第6页/共45页4 螺旋体：钩端螺旋体螺旋体：钩端螺旋体-钩体病钩体病 （溶血素、细胞毒因

5、子）（溶血素、细胞毒因子）回归热螺旋体回归热螺旋体-回归热回归热 （代谢裂解产物）（代谢裂解产物）梅毒螺旋体梅毒螺旋体 （外毒素）（外毒素）5 5 疟原虫：进入人体红细胞疟原虫：进入人体红细胞破裂后释放破裂后释放 裂殖子和代谢产物裂殖子和代谢产物 （疟色素）（疟色素）发热发热 （二）体内产物：二）体内产物：1 1 抗原抗体复合物抗原抗体复合物 2 2 类固醇类固醇 激活产激活产EpEp细胞细胞 3.3.尿酸盐结晶、硅酸盐结晶尿酸盐结晶、硅酸盐结晶 第7页/共45页二、内生致热原（二、内生致热原（EPEP）：）：（一）定义：（一）定义：由发热激活物激活产由发热激活物激活产EPEP细胞细胞 产生和

6、释放的能引产生和释放的能引起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋起体温升高的物质。是一组不耐热的具有致热活性的小分子蛋白质。白质。（二）内生致热原的种类：（二）内生致热原的种类：1 1 白细胞介素白细胞介素-1-1（IL-1IL-1）产生产生IL-1IL-1的细胞：单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞，的细胞：单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞，星状细胞，肿瘤细胞星状细胞，肿瘤细胞 等等 属多肽类物质，属多肽类物质，17KD17KD，作用于下丘脑外侧的受体，作用于下丘脑外侧的受体 阻断剂为水杨酸钠阻断剂为水杨酸钠 不耐热、不耐热、7070o oC C、30min30min丧失活性丧失活性 第

7、8页/共45页支持依据：微电泳法：提纯IL-1 POAH 热敏神经元放电频率 散热 T 冷敏神经元放电频率 产热IL-1给鼠、兔iv 发热 小剂量 单相热 大剂量 双相热ET引起的发热中，循环内也有大量IL-1第9页/共45页2 2肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNFTNF）多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放的一种小多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放的一种小分子蛋白质；并能刺激单核细胞产生分子蛋白质；并能刺激单核细胞产生IL-1IL-1，有两种亚型，且，有两种亚型，且都能人工重组，具有相似的致热活性；不耐热、都能人工重组，具有相似的致热活性；不耐热、70700 0C C、30mi

8、n30min丧失活性丧失活性。支持依据：支持依据：TNF TNF iv iv 发热，可被发热，可被布洛芬阻断布洛芬阻断 一般剂量一般剂量 单相热单相热 大剂量大剂量 双相热双相热脑室内注射脑室内注射 发热，并伴有发热，并伴有PGEPGE第10页/共45页3 3 干扰素：（干扰素：（IFNIFN）：）：由白细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质；有多种由白细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质；有多种亚型，其中与发热有关的是亚型，其中与发热有关的是IFNIFN、IFNIFN；不耐热、；不耐热、60600 0C C、40min40min可灭活可灭活 。支持依据：支持依据：IFN IFN可引起人

9、和动物发热，并有剂量依赖性；可引起人和动物发热，并有剂量依赖性；可引起脑内或组织切片中可引起脑内或组织切片中PGEPGE含量升高。含量升高。4 4白细胞介素白细胞介素-6-6（IL-6IL-6）：）：由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌的细胞因子，能被由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌的细胞因子，能被ETET、IL-1IL-1、TNFTNF、PGFPGF诱导。诱导。第11页/共45页支持依据：支持依据：IL-6IL-6能引起各种动物的发热反应；能引起各种动物的发热反应；iviv或脑室内注射或脑室内注射IL-6 TIL-6 T，可被布洛芬和吲哚美辛阻，可被布洛芬和吲哚美辛阻断断;动物发热期间，

10、血浆或脑脊液中动物发热期间，血浆或脑脊液中IL-6IL-6的活性的活性;用用IL-1IL-1抗血清阻断抗血清阻断LPSLPS性发热，同时也抑制了性发热，同时也抑制了IL-6IL-6的的.5 5白介素白介素2 2（IL-2IL-2）也可诱导发热，但发热反应出现较晚；另外还可诱导人单也可诱导发热，但发热反应出现较晚；另外还可诱导人单核细胞产生核细胞产生TNFTNF、IFNIFN，因此有人认为，因此有人认为IL-2IL-2可能是其他可能是其他的的EPEP间接引起发热。间接引起发热。6 6其他其他 如：如：MIP-1MIP-1、CNTFCNTF、IL-8IL-8、ETET等也被认为与发热有一定的等也被

11、认为与发热有一定的关系关系第12页/共45页发热激活物（ET）和EP的种类的比较 ET 内源性致热原（EP）IL-1 TNF IFN MIP-1来源 G-细菌 单核、M M 淋巴 单核 成分 磷脂多糖 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合 蛋白质 分子量 10002000 1218 1725 1517?（KD）耐热性 耐热 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热 致热 双峰热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热 大：双峰热 （剂量依赖）耐受性 产生 不产生 不产生 产生 不产生第13页/共45页（三）内生致热原的产生和释放（三）内生致热原的产生和释放 1 1 产产EPEP细胞：细胞：巨噬细胞类：巨噬细胞

12、，单核细胞，肝星状细胞巨噬细胞类：巨噬细胞，单核细胞，肝星状细胞 肿瘤细胞类：白血病细胞、何杰金病瘤细胞肿瘤细胞类：白血病细胞、何杰金病瘤细胞 其它：内皮细胞，淋巴细胞，神经胶质细胞等其它：内皮细胞，淋巴细胞，神经胶质细胞等2 2 内生致热原的产生和释放的过程：有内生致热原的产生和释放的过程：有2 2种方式：种方式：第14页/共45页第一种方式第一种方式 ：（在上皮细胞和内皮细胞）（在上皮细胞和内皮细胞）发热激活物中的脂多糖（发热激活物中的脂多糖（LPSLPS）血清中的血清中的LPSLPS结合蛋白（结合蛋白（LBPLBP）可溶性可溶性CD14 CD14 LPS-sCD14 LPS-sCD14复

13、合物复合物 作用于受体作用于受体 激活细胞激活细胞 产生产生EPEP第15页/共45页第二种方式：第二种方式：（在单核细胞或巨噬细胞）（在单核细胞或巨噬细胞）LPS-LBP-mCD14LPS-LBP-mCD14复合物复合物 激活细胞激活细胞 LPSLPS 跨膜蛋白跨膜蛋白（TLRTLR）信息导入细胞内信息导入细胞内 激活核转录因子激活核转录因子启动细胞因子的基因表达启动细胞因子的基因表达 合成内生致热原合成内生致热原 第16页/共45页 三、体温调节机制三、体温调节机制（一）调节中枢：（一）调节中枢：正调节中枢：正调节中枢：POAHPOAH视前区下丘脑前部视前区下丘脑前部 负调节中枢：负调节中

14、枢：MANMAN中杏仁核中杏仁核 ，VSAVSA腹中膈腹中膈 （限制体温升高）（限制体温升高）（二）致热信号传入中枢的途径（二）致热信号传入中枢的途径 血液循环系统的血液循环系统的EPEP进入体温调节中枢可能的途径：进入体温调节中枢可能的途径：1 1 通过血脑屏障转运入脑：通过血脑屏障转运入脑：在在BBBBBB的的capcap床部位分别存在有床部位分别存在有IL-1IL-1、IL-6IL-6、TNFTNF的的 可饱和可饱和转运机制；转运机制；第17页/共45页 EP EP也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑，通过脑脊液也可能从脉络丛部位渗入或易化扩散入脑，通过脑脊液循环到达循环到达POAHPO

15、AH。2 2 通过终板血管器通过终板血管器OVLTOVLT作用于体温调节中枢：作用于体温调节中枢：OVLTOVLT位于视上隐窝上方，紧靠位于视上隐窝上方，紧靠POAHPOAH，是，是BBBBBB的薄弱部位，的薄弱部位，存在有孔存在有孔capcap，对大分子物质有较大的通透性对大分子物质有较大的通透性 ；EP EP被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合 产生产生发热介质发热介质 POAH POAH 发热发热3 3 迷走神经向体温调节中枢传递信号：迷走神经向体温调节中枢传递信号：依据：依据：切断膈下迷走神经后切断膈下迷走神经后ipIL-1ipIL-1或或ivL

16、PSivLPS不再引起发热；不再引起发热；肝迷走神经节旁神经上有肝迷走神经节旁神经上有IL-1IL-1受体。受体。第18页/共45页（三）发热中枢调节介质（三）发热中枢调节介质 热敏神经元热敏神经元 血温血温 放电频率放电频率 散热中枢（散热中枢（+）散热散热 冷敏神经元冷敏神经元 血温血温 放电频率放电频率 产热中枢（产热中枢（+）产热产热 发热时，发热时，EPEP作用于体温调节中枢作用于体温调节中枢产生发热中枢介质产生发热中枢介质引起调引起调定点的改变定点的改变 正调节介质正调节介质 发热中枢介质发热中枢介质 负调节介质负调节介质第19页/共45页1.1.正调节介质正调节介质（1 1）前列

17、腺素）前列腺素E E 支持依据：支持依据：PGEPGE注入动物脑室注入动物脑室 发热发热 EPEP注入脑室注入脑室 体温升高，脑脊液中体温升高，脑脊液中PGEPGE EP+EP+下丘脑下丘脑 组织组织 合成、释放合成、释放PGEPGE PGE PGE合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液中合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液中 PGE PGE也也不支持依据：不支持依据：PGPG特异拮抗物能有效抑制脑室内注入特异拮抗物能有效抑制脑室内注入PGEPGE引起的体温升高，引起的体温升高，但不能抑制但不能抑制IL-1IL-1脑室内注入引起的体温升高；脑室内注入引起的体温升高；第20页/共45页将将PGEPGE注入

18、注入POAHPOAH，3/43/4热敏神经元不受影响，热敏神经元不受影响，1/21/2冷敏神经冷敏神经元不受影响；元不受影响；MIP-1MIP-1的致热性不依赖于的致热性不依赖于PGEPGE。Na+/CaNa+/Ca2+2+比值比值 依据：依据：动物脑室灌注动物脑室灌注 0.9%0.9%NaCl NaCl 体温体温 蔗糖溶液蔗糖溶液 体温不变体温不变 Ca2+Ca2+体温体温 降钙剂降钙剂EGTA EGTA 体温体温 cAMP cAMPEP EP 下丘脑下丘脑Na+/CaNa+/Ca2+2+cAMP cAMP增加增加 调定点上移调定点上移cAMPcAMP第21页/共45页(4)(4)促肾上腺皮

19、质激素释放激素（促肾上腺皮质激素释放激素（CRHCRH）分布于室旁核和杏仁核，分布于室旁核和杏仁核，CRHCRH不仅介导发热反应，还介不仅介导发热反应，还介导非体温性急性期反应。导非体温性急性期反应。支持依据：支持依据：IL-1IL-1、IL-6IL-6均能刺激离体或在体下丘脑释放均能刺激离体或在体下丘脑释放CRHCRH，使动物脑，使动物脑温和结肠温度明显升高温和结肠温度明显升高 CRHCRH单克隆抗体中和单克隆抗体中和CRH CRH 抑制抑制CRHCRH作用作用 或或CRH-RCRH-R拮抗剂拮抗剂 抑制抑制IL-1IL-1、IL-6IL-6等等EPEP性发热性发热不支持依据：不支持依据：T

20、NFTNF、IL-1IL-1性发热并不依赖于性发热并不依赖于CRHCRH第22页/共45页（5 5）一氧化氮（）一氧化氮（NONO）与发热有关的可能机制：与发热有关的可能机制：作用于作用于POAHPOAH、OVLTOVLT，介导发热时的体温上升，介导发热时的体温上升 刺激棕色脂肪组织的代谢使产热增加刺激棕色脂肪组织的代谢使产热增加 抑制发热时负调节介质的合成与释放抑制发热时负调节介质的合成与释放第23页/共45页2.2.负调节介质负调节介质 （1 1）精氨酸加压素（）精氨酸加压素（AVPAVP）下丘脑神经元合成的一种下丘脑神经元合成的一种9 9肽后垂体激素，广泛分布于中枢肽后垂体激素，广泛分布

21、于中枢神经系统的细胞体，轴突和神经末梢，以下丘脑视上核和室神经系统的细胞体，轴突和神经末梢，以下丘脑视上核和室旁核含量最丰富，在下丘脑外区，尤其旁核含量最丰富，在下丘脑外区，尤其OVLTOVLT、VSAVSA、MANMAN含量丰富。含量丰富。依据：依据：把微量把微量AVPAVP引入引入VSAVSA，能抑制，能抑制ETET性、性、PGEPGE和和IL-1IL-1性发热；性发热；在不同的环境温度中，在不同的环境温度中，AVPAVP的解热作用对体温调节的效应的解热作用对体温调节的效应器产生不同的影响：器产生不同的影响：25250 0C C 加强散热加强散热 4 40 0C C 减少产热减少产热第24

22、页/共45页AVPAVP拮抗剂可阻断拮抗剂可阻断AVPAVP的解热作用的解热作用IL-1IL-1性发热可被性发热可被AVPAVP减弱，但脑内注射减弱，但脑内注射AVPAVP拮抗剂可完全抑拮抗剂可完全抑制这种解热效应。制这种解热效应。主要是通过主要是通过V1V1受体起作用受体起作用AVPAVP参与体温负调节的可能方式：参与体温负调节的可能方式：发热时，发热时，VSAVSA、MANMAN分泌分泌AVP AVPAVP AVP受体受体V1 V1 POAHPOAH整合神经元整合神经元 EPEP引起的发热引起的发热AVPAVP抑制产抑制产EPEP细胞细胞 EPEP合成合成AVPAVP弥散到弥散到OVLTO

23、VLT区区 AVPAVP受体受体V2V2机制机制 降低降低 OVLTOVLT区对区对EPEP的通透性或结合力的通透性或结合力第25页/共45页（2 2）黑素细胞刺激素（）黑素细胞刺激素（MSHMSH）（最强的解热物）（最强的解热物）依据：依据：脑室内或静脉内注射脑室内或静脉内注射MSHMSH都有解热作用，并且在都有解热作用，并且在不影响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。不影响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。在在EPEP引起的发热期间，脑室中隔区引起的发热期间，脑室中隔区MSHMSH含量升高含量升高 内源性内源性MSHMSH能限制发热的高度和持续时间能限制发热的高度和持续时间 MS

24、HMSH解热作用与增强散热有关解热作用与增强散热有关 （3 3）脂皮质蛋白）脂皮质蛋白1 1钙依赖性磷脂结合蛋白，在体内分布广泛，主要存在于脑、钙依赖性磷脂结合蛋白，在体内分布广泛，主要存在于脑、肺等器官中。肺等器官中。研究表明：研究表明：GCGC发挥解热作用依赖于脑内脂皮质蛋白发挥解热作用依赖于脑内脂皮质蛋白-1-1的的释放；释放；向大鼠中枢内注射重组的脂皮质蛋白向大鼠中枢内注射重组的脂皮质蛋白-1-1，可明显抑制，可明显抑制IL-IL-11、IL-6IL-6、IL-8IL-8、CRHCRH诱导的发热。诱导的发热。第26页/共45页四四、调节方式调节方式 来自体内外的发热激活物来自体内外的发

25、热激活物 产产EPEP细胞产生细胞产生EPEP EP EP经血液循环到达颅内，经血液循环到达颅内，POAHPOAH，OVLTOVLT附近附近 引起发热介质的释放引起发热介质的释放 作用于相应的神经元作用于相应的神经元 调定点上移调定点上移 调整产热与散热调整产热与散热 调节体温至与调定点调节体温至与调定点相适应的水平相适应的水平五五、发热的时相发热的时相 体温上升期体温上升期 高温持续期高温持续期 体温下降期体温下降期第27页/共45页体温上升期：体温上升期：调定点上移调定点上移 正常体温对中枢为冷刺激正常体温对中枢为冷刺激 热敏神经元抑制热敏神经元抑制 冷敏神经元激活冷敏神经元激活 放电频率

26、放电频率 散热中枢抑制散热中枢抑制 放电频率放电频率 产热中枢激活产热中枢激活 皮肤血管收缩、皮肤血管收缩、皮温降低皮温降低 散热散热 寒战和代谢加强寒战和代谢加强 产热产热 体温升高到调定点水平体温升高到调定点水平热代谢特点热代谢特点：散热散热产热产热，产热散热，产热散热 TT第28页/共45页高温持续期：高温持续期：体温升高到调定点水平，表现为：寒战停止，出现散热，体温升高到调定点水平，表现为：寒战停止，出现散热，产热与散热在高水平上保持平衡。产热与散热在高水平上保持平衡。（皮肤血管扩张（皮肤血管扩张 血液流量血液流量、皮温、皮温 病人自觉酷热）病人自觉酷热）问：热代谢特点，临床表现怎样？

27、问：热代谢特点，临床表现怎样？体温下降期：体温下降期：由于发热激活物，由于发热激活物，EPEP，发热介质消失发热介质消失调定点下移调定点下移 散热散热 产热产热体温下降体温下降 问：热代谢特点，临床表现怎样？问：热代谢特点，临床表现怎样？第29页/共45页发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段。37 C42 42 C C体温正常体温上升期 高热持续期体温下降期调定点上移调定点恢复第30页/共45页体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张 热代谢特点 产热散热 产热=散热，高水平调节 产热散热 交感神经兴奋，皮肤血管收缩 交感神经

28、兴奋，竖毛肌收缩 皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器 骨骼肌不自主、节律、周期性收缩 中心体温上移的“调定点”“冷反应”冲动停止，血管扩张“调定点”回复至正常，中心体温“调定点”，散热反应。第31页/共45页第第3 3节节 代谢和功能的改变代谢和功能的改变一一、物质代谢的改变物质代谢的改变 体温升高，物质代谢加快，代谢率增高。体温升高，物质代谢加快，代谢率增高。原因：原因：EPEP作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多；肌的物质代谢，使调节性产热增多；体温升高引起的代谢率增高。体温升高引起的代谢率增高。1 1、糖代谢：糖

29、代谢：发热时产热发热时产热糖分解代谢糖分解代谢糖原储备糖原储备乳酸乳酸 寒战时肌肉活动量大，需氧量大寒战时肌肉活动量大，需氧量大糖酵解糖酵解 乳酸乳酸第32页/共45页2 2、脂肪分解代谢加强脂肪分解代谢加强 发热时，糖原储备不足发热时，糖原储备不足 营养摄入不足营养摄入不足 动员脂肪动员脂肪 交感神经兴奋脂解激素分泌交感神经兴奋脂解激素分泌 3 3、蛋白质分解加强蛋白质分解加强 游离氨基酸进入肝用于合成急性期反应蛋白游离氨基酸进入肝用于合成急性期反应蛋白第33页/共45页4 4、水，盐及维生素代谢水，盐及维生素代谢 体温上升期：肾血流量体温上升期：肾血流量尿量尿量NaNa+ClCl-排泄排泄

30、 高温持续期：皮肤，呼吸道水分蒸发高温持续期：皮肤，呼吸道水分蒸发 脱水脱水 退热期：尿量恢复、大量出汗退热期：尿量恢复、大量出汗NaNa+ClCl-排泄排泄 长期发热病人，由于糖、蛋白质、脂肪分解代谢增强，长期发热病人，由于糖、蛋白质、脂肪分解代谢增强，也可使维生素消耗增多。也可使维生素消耗增多。第34页/共45页二二、功能变化功能变化 1 1、中枢神经系统的功能变化：中枢神经系统的功能变化：神经系统兴奋性神经系统兴奋性：烦躁，谵妄，头痛：烦躁，谵妄，头痛 持续性高热病人神经系统可处于抑制状态：可能与持续性高热病人神经系统可处于抑制状态：可能与IL-1IL-1有关有关 小儿高热易出现抽搐小儿

31、高热易出现抽搐-热惊厥热惊厥 （一般见于（一般见于6 6月月66岁儿岁儿 童，童，可能与小儿可能与小儿CNSCNS发育未成熟有关，兴奋性和抑制性递质不平衡，发育未成熟有关，兴奋性和抑制性递质不平衡，使惊厥阈值下降有关。）使惊厥阈值下降有关。）第35页/共45页2 2、循环系统的功能变化：循环系统的功能变化：HR*HR*：血温：血温刺激窦房结刺激窦房结 HR COHR CO 交感肾上腺髓质系统（交感肾上腺髓质系统（+）MVOMVO2 2 对心肌劳损或有潜在性心脏病人应注意可能诱发心衰对心肌劳损或有潜在性心脏病人应注意可能诱发心衰 另外，对某些特殊发热病人，体温另外，对某些特殊发热病人，体温与与H

32、RHR并不成比例。并不成比例。Bp Bp：体温上升期：体温上升期：HRHR、外周血管收缩、外周血管收缩 BpBp 高热期、退热期：外周血管舒张高热期、退热期：外周血管舒张 BpBp可轻度可轻度 第36页/共45页3 3、呼吸系统的功能变化：呼吸系统的功能变化：血温升高血温升高刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢 呼吸加强呼吸加强 代谢加快代谢加快 COCO2 2 （散热作用）散热作用）4 4、消化系统的功能变化：消化系统的功能变化：交感神经兴奋交感神经兴奋 副交感神经抑制副交感神经抑制 消化液消化液食欲差，腹胀，便秘食欲差，腹胀，便秘 水分蒸发水分蒸发 因此，发热病人应给予的饮食为：多饮水、高糖、低脂、因

33、此，发热病人应给予的饮食为：多饮水、高糖、低脂、适量蛋白质、足量维生素的食物适量蛋白质、足量维生素的食物第37页/共45页三、防御功能三、防御功能 即有有利的一面，也有不利的一面即有有利的一面，也有不利的一面 1 1、抗感染能力：、抗感染能力：杀灭，抑制细菌杀灭，抑制细菌 ：热，内生致热原：热，内生致热原使循环中使循环中FeFe的水平的水平 免疫细胞功能改变免疫细胞功能改变 2 2、对肿瘤细胞的影响：、对肿瘤细胞的影响：发热发热内生致热原内生致热原 （IL-1IL-1，TNFTNF，IFNIFN）：）：可杀灭抑制可杀灭抑制 肿瘤细胞肿瘤细胞发热发热肿瘤细胞对热的耐受性差肿瘤细胞对热的耐受性差第

34、38页/共45页3 3、急性期反应（、急性期反应（acute phase responseacute phase response）：）：定义：是机体在细菌感染，组织损伤时出现的一系列急性定义：是机体在细菌感染，组织损伤时出现的一系列急性 时相的反应。时相的反应。急性期反应蛋白的合成急性期反应蛋白的合成 白细胞计数白细胞计数 血浆微量元素浓度的改变：血浆微量元素浓度的改变：FeZnCaFeZnCa 发热对机体防御功能的影响是利弊共存，中等程度的发热可发热对机体防御功能的影响是利弊共存，中等程度的发热可能有利于提高宿主的防御功能，但高热就有可能产生不利影响。能有利于提高宿主的防御功能，但高热就有

35、可能产生不利影响。第39页/共45页第第4 4节节 防治原则防治原则一一 治疗原发病治疗原发病二二 发热的一般处理：发热的一般处理：对于不过高的发热（对于不过高的发热（4040）又不伴有其它严）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。重疾病者，可不急于解热。对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加对于一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。维生素和水。第40页/共45页三三 必须及时处理的病例：必须及时处理的病例：n 高热：高于高热：高于4040，引起病体不适，包括头痛、意识障碍，引起病体不适，包括头

36、痛、意识障碍（神志模糊、幻觉、谵语）、或儿童热惊厥发作。（神志模糊、幻觉、谵语）、或儿童热惊厥发作。n 心脏病患者：心肌劳损或心肌梗死病人，发热增加心脏负心脏病患者：心肌劳损或心肌梗死病人，发热增加心脏负荷。荷。n 妊娠期妇女：妊娠期妇女：早期：致畸胎早期：致畸胎 中，晚期中，晚期 ：诱发心衰：诱发心衰 解热措施解热措施针对传染性和炎症性发热的原因针对传染性和炎症性发热的原因 采用抗生素或磺胺类药采用抗生素或磺胺类药阻止或抑制阻止或抑制EPEP的生成和分泌的生成和分泌 糖皮质激素、糖皮质激素、AVPAVP、-MSH-MSH第41页/共45页阻断或拮抗中枢发热介质的作用阻断或拮抗中枢发热介质的作

37、用 化学解热剂（以水杨酸或消炎痛为代表）化学解热剂（以水杨酸或消炎痛为代表）加强负调节或通过负调节途径而解热加强负调节或通过负调节途径而解热 启动或通过此途径达到解热已有充分理论依据，寻找影响这启动或通过此途径达到解热已有充分理论依据，寻找影响这一靶途径的药物有其重要的前景。一靶途径的药物有其重要的前景。第42页/共45页典型病例 患儿，女，2岁。因发热、咽痛3天，惊厥半小时入院。3天前上午，患儿畏寒，诉“冷”，出现“鸡皮疙瘩”和寒战，皮肤苍白。当晚发热，烦躁，不能入睡，哭诉头痛、喉痛。次日，患儿思睡，偶有恶心、呕吐。入院前0.5h突起惊厥而急送入院。尿少、色深。PE：T41.4C，P116次

38、/分，R24次/分，BP13.3/8kPa。疲乏、嗜睡，重病容。面红。口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大（+）。颈软。心率116次/分，律整。双肺呼吸音粗糙。实验室检查：WBC17.4109/L（正常410 109/L），杆状2%，淋巴16%，酸性2%，分叶80%。CO2CP17.94mmol/L（正常2331mmol/L)。入院后立即物理降温，输液，纠酸及抗生素等治疗。1h后大量出汗，体温降至38.4 C。住院4天痊愈出院。第43页/共45页 Question?1.试分析上述患儿发热的激活物和体温升高 的机制。2.该患儿的体温变化表现出哪几个期？各期有何临床症状？3.假若患儿不入院治疗，体温是否继续升高？为什么？4.患儿的治疗措施是否正确？假如你当班，又如何处理？第44页/共45页感谢您的观看！第45页/共45页