纤维肌痛和肌筋膜疼痛.pptx

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1、慢性软组织疼痛（肌骨骼疼痛综合征）是一世界级的大难题。原因：1、病员众多；2、无论组织切片、还是生理学上都无法证明其是何改变。现代流行病学技术的发展，使医务工作者可有阳性特征来区别它们，而不需要大量的实验资料或其它临床相关症状资料。即：可用阳性而非阴性特征来做诊断，即使缺乏明确的病理过程依然可以确诊，并可验证之。纤维肌痛综合征（FMS）和肌筋膜疼痛综合征（MPS）就是用这种新方法来进行研究的。第1页/共46页一、历史回顾一、历史回顾 一百多年前人们就发现有一大群病人诉说肌骨骼疼痛。这种慢性疼痛无法确定原因，有些病人痛感集中，面另一些病人疼痛很弥散和遍及全身。其特征是有肌僵直和触痛。曾有多种名称

2、：第2页/共46页Kellgren对此有重大贡献，他的研究表明刺激不同解剖部位，如筋膜、肌腱和肌肉所产生的疼前不仅在性质有区别而且在放射部位上也是不同的。以后的研究表明了触发点和放射疼痛以及肌肉中绷紧的条带，是MPS的特有体征Smythet和Moldofsky对FMS患者常表现纤维织点性触疼点和睡眠障碍的描述是令人信服的。第3页/共46页纤维肌痛综合征纤维肌痛综合征 第4页/共46页纤维肌痛综合征 FMS是医学上常见的一种疾病，其特征性表现为弥漫性全身疼痛和软组织多个解剖位点触压，疼痛和压痛检测点大多位于肌肉组织。可拌有如抑郁、焦虑、失眠、内分泌疾病、肠激惹综合征、自主神经功能异常等多种症状和

3、疾病。可拌有类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、甲状腺功能低下等疾病，可使这些疾病病情复杂化。曾被认为是心理性疾病，目前认为这是一种疼痛变异，主要是由于CNS对一般伤害的神经感觉放大所致，而非特异性地来自肌肉病变。在成年，女性占极大多数。第5页/共46页临床表现临床表现 核心特征：1、普遍的疼痛位于分散的解剖部位上。2 2、可扩散的压痛定义为纤维织炎性压痛点辅助特征：1、占75%。如疲劳、非恢复型睡眠、晨僵。2、占25%。如肠激惹综合征、雷诺氏现象、头痛、自主性水肿、非皮区性感觉异常、心烦、显著功能障碍。第6页/共46页疼痛：“慢性肌痛”及肌僵直：必不可少 持续三个月以上 多在躯体中轴、近端多于远端

4、,有复发但症状相似 病人的疼痛体验比其它疼痛性疾病更为严重纤维织炎性压痛点（FIPSFIPS）被认为是纤维肌痛标志性体征 第7页/共46页FIPFIP是正常人体身上的轻度敏感区，触压时有 胀痛感。FIPSFIPS触压这些部位时表现出极度的疼痛，病人立即躲开检查者的手。第8页/共46页美国风湿病学学院美国风湿病学学院1990年年FMS分类标分类标准准 1 1、广泛疼痛史：定义：当下列所有病状均出现时疼痛被认为是广泛性的：左侧身体疼痛，右侧身体疼痛，腰以上疼痛，腰以下疼痛。另外中轴骨骼疼痛（颈椎或前胸或胸椎或腰部）必须具备，在这个定义中肩和臀的疼痛应归于所在半侧身体的疼痛。腰部疼痛应归于低位疼痛。

5、第9页/共46页 2、18个个 指指 诊诊 触触 痛痛 点点 中中 于于 少少 11个个 痛痛 点点。定义：指诊疼痛下列18个触痛点中必须表现出至少11个。枕骨：双侧，枕骨下肌附着部 下颈部：双侧C5C7横突间隙前表面 斜方肌：双侧，上缘中点 冈上肌：双侧，肩岬冈内侧缘上方的起点 第二肋：双侧，外上髁远端2cm 肱骨外上髁：外于肱骨外上髁远侧2厘米处的伸肌 臀：双侧，外上象限肌前壁 大转子：双侧，大转子突隆后侧 膝：双侧，关节近端内侧指垫第10页/共46页 指诊要有4Kg的压力，对于一个被确认为阳性的触疼点，必须有被检者确认触诊是很疼痛的，触摸本身并不被理解为“很痛”。注意：基于分类的目的，如

6、果两个标准均符合，患者将被确诊为纤维肌痛。广泛疼痛必须存在3个月以上。第二个临床疾病的存在不能排除纤维肌痛的诊断。第11页/共46页建议检查建议检查FIPS的方法的方法 1、先用稳固压力于中性区（如额头中部）评价被检查的痛阈（大约4Kg/cm2）。2、用上述80%的压力触压已知的FIP。3、依标准分别检查9对压痛点。第12页/共46页FIPS与与“触发点触发点”的区别的区别FIPS只引起触诊部位问题局限性疼痛，疼痛不向临近和触发区放射，而且在检查手指点的近处和远处都无疼痛，更重要的是不能触到肌肉僵硬或硬结。第13页/共46页FMS与与MPS的不同点（图表）的不同点（图表）第14页/共46页FM

7、S的病因学理论（尚未统一）的病因学理论（尚未统一）一、睡眠紊乱每天早晨起来，精神还未恢复，觉得疲倦和劳累称为非恢复型睡眠（NRSP）。是FMS常有的症状。有研究认为与NRSP相关的睡眠第期非快速动的睡眠期。把志愿者人该期唤醒，一些天后出现肌疲劳和FIP压痛。有研究发现脑电图睡眠异常至少在FMS中有诊断意义，并认为对起病、持续被倦肌痛都起重要作用。但亦有人认为睡眠紊乱，单纯是慢性疼痛的结果。第15页/共46页二、肌肉异常二、肌肉异常有报道，FMS的活组织切片中发现炎症改变。亦有报道发现水肿，肥大细胞，组织间流增高，型纤维虫蛀斑，弹力绷带样纤维等。但在组织学异常方面未统一。理论上已经证明FMS患者

8、的肌痛是肌肉缺氧。控制高能量的磷酸化合物的细微改变，导致静息和运动肌肉能量的短缺。而上述可能继发于血流量减少。也可能是由于肌肉系统的微痉挛所引起。第16页/共46页三、神经肽的改变三、神经肽的改变 有人认为纤维肌痛的慢性疼痛和点压痛是由于神经系统痛觉传导通路的障碍所引起。因此对疼痛传导有意义的神经递质被关注。如5羟色胺。有资料表明阿米替林和其它三环类抗抑郁药，能阻滞5HT的突触间隙的再摄取。儿茶酚胺、P物质等。这些研究表明中枢神经系统神经肽的异常和变化可能在FMS的产生和维持中起作用。但尚未能被逐个独立证明及统一起来。第17页/共46页四、免疫系统的改变四、免疫系统的改变FMS常伴有自身免疫的

9、风湿性及非风湿性疾病，如类风关，雷诺现象，甲状腺功能低下等。最近工作显示60%70%的病人有慢性疲劳和免疫功能低下综合征（CFIDS）。有人认为FMS与CFIDS可由急性感染过程发展而来，这种急性感染可导致免疫系统功能及睡眠调节机制的紊乱。第18页/共46页五、心理因素五、心理因素心理失常是FMS的一个整体组成部分，常见的有焦虑或抑郁症。一般认为心理障碍可能是慢性疼痛的结果，而不是原因。第19页/共46页治疗治疗对FMS的长期治疗是个难题。目前还没有明确的治疗方案。认为在其患病的自然过程中，每个病人都需要多种治疗方式，即使这样，成功的机会也往往不多。第20页/共46页药物治疗药物治疗目前已证实

10、阿米替林（1050mg）和环苯扎（1030 mg）对纤维肌痛有效，其治疗剂量远远小于治疗抑郁症。常见的副作用是倦睡、焦虑不安，胃肠不适感。阿普唑仑。对焦虑及与焦虑有关的抑郁的治疗有效。认为显示效果需8周。对一些病人需要至16周的治疗。研究认为：米帕明、多塞平、芬氟拉明无效。认为抗炎药物临床实验令人失望。泼尼松（20 mg/日）和奈普生（500 mg/日）不比安慰剂更有效。第21页/共46页非药物治疗非药物治疗 由于单独药物治疗对于FMS病人来说通常是不够的，因此大量非药物治疗通常是必要的。血管适应性训练 EMGEMG物质反馈训练认知行为治疗第22页/共46页肌筋膜疼痛综合征（肌筋膜疼痛综合征（

11、MPS）第23页/共46页流行病学特征流行病学特征女性较多，女：男 3：1 远比FMS低。认为：外伤后易引发MPS。如车祸挥鞭伤后。有研究认为：正常人亦存在一个或多个压痛区。无疼痛的症状的正常人也可发现触发点 第24页/共46页临床表现临床表现 MPS的基本诊断特征是疼痛和压痛局限于一块或N块散在的肌肉中。所累象限的触诊可知局部压痛区通常在一块或N块肌肉的肌腹或肌腱附着点。压痛是分散且处于紧张带内。“紧张带”可定义为一个通常在形状上是线性但是有时形成小结，走向上平行于痛点该处肌纤维的方向坚实或坚硬增加的区域。“紧张带”上的局限压痛称为“触发点”。第25页/共46页“触发点”在诊断和治疗上均有重

12、要意义。其最常见的特征是引发区域放射痛。这种放射痛在单个肌肉上是十分固定不变的。并且是局限的皮下痛，具有轻微模糊的边界，体表投影大大超过始压痛点。第26页/共46页Simons和Tavell对MPS有广泛研究，并有书图解了触发点及它们各自对应在躯干上的放射痛区域。（图）第27页/共46页他们的文献表明任何肌肉都可能有几个触发点，每个点都显示一个独特的牵涉性疼痛分布区。绝大部分触发点引发远端疼痛多于近端并且疼痛并不严格按节段或周围神经根感觉范围分布。第28页/共46页一些肌肉，如三角肌，臂大肌，后下锯肌。特征性的涉及到与触发点直接相邻的区域。下竖脊肌和阔筋膜张肌，它们的疼痛通常牵涉到比邻的关节，

13、并且可能因此同关节疼痛如关节炎相混淆。后上锯肌，其牵涉痛通常深达胸部，与内脏痛相似。还可发现一些非疼痛的其它感觉异常，与触发点所涉及的典型分布模式一致。触发点与紧张带必须同所累及肌肉受限的运动范围受限相联系。三个次要标准都是对“触发点”的进一步确认。存在有“潜在触发点”现象。第29页/共46页肌筋膜疼痛综合征诊断的临床标准肌筋膜疼痛综合征诊断的临床标准主要标准 1、主诉区域性疼痛2、主诉疼痛或肌筋膜触发点牵涉痛预期分布区 区域的感觉异常3、易受累肌的触诊绷紧带状感4、沿绷紧带状区走行的某一点的剧烈点状触痛5、在测量时，存在某种程序的运动受限区 第30页/共46页 次要标准次要标准 1、压触痛点

14、重复出现主诉临床疼痛或感觉异常2、横向抓触或针刺入带状区触疼点诱发局部抽搐 反应3、伸展肌肉或注射触疼点缓解疼痛认为若满足5个主要和至少1个次要标准才能确诊为MPS。第31页/共46页第32页/共46页病理生理学病理生理学产生MPS症状的机制大都是推测的。Tavell和Simons提出：初始的变化可因局部损伤、反复过度运动而导致的肌肉疲劳，长期姿态不正确和心理压抑引起。这些刺激因子可以引起肌节水平的生理性肌痉挛。生理性肌痉挛将导致肌传入纤维、组的刺激，这些纤维容易对5羟色胺、组胺和缓激肽敏感，产生钝痛和隐痛。第33页/共46页长期的疼痛进而引起肌肉的挛缩，随后可使关节活动受限。在这些情况下局部

15、和远端的自主变化可同时表现出来。对MPS病人的压痛肌肉进活检，一般很少发现异常。或可发现：肌原纤维结构破坏，基质和粘多糖数量增多，减粘体损伤，高能磷酸水平降低等。对紧张带的一种可能解释是存在肌肉痉挛的局限区。有研究发现：MPS病人有42%睡眠差。25%存在焦虑、压抑、愤怒等心理异常。疼痛循环（383页）损伤库概念（384）第34页/共46页第35页/共46页第36页/共46页第37页/共46页第38页/共46页第39页/共46页预后预后MPS是个慢性病，缺乏长期研究。不少病人缺乏根治方法。第40页/共46页治疗治疗治疗方法较多，缺乏系统研究。对MPS的处理必须考虑疾病的慢性本质而且必须包含对触

16、发点的根除，防止复发，可能的加重和引发因素。消除触发点是通过伴随主动和被动伸展的反刺激和破坏触发点来实现的。第41页/共46页体位的康复体位的康复其目的是使肌肉恢复正常长度、位置及最大活动度。姿势的因素不管是行为的还是生物的因素，如果不纠正，那么触发点就将在躯体上一直存在。肌肉处于持续收缩时，不管是处于正常的位置，还是一个异常缩短位置，都易再产生触发点。纠正不正常的姿势，习惯。工作期间中不常做或重复的活动，应该允许伸展或用可替换的肌群。锻炼身体，反常规活动。第42页/共46页按摩、推拿。伸展和喷雾疗法：在患病肌肉表面皮肤喷射蒸汽冷却剂（如氟甲烷），被动伸展患病肌肉的方法。第43页/共46页第44页/共46页破坏触发点破坏触发点针刺：关键是对触发点的机械破坏而不是注流什么溶液。因此准确刺入触发点是关键。针刀痛点手法点按银质针疗法局部注射疗法 第45页/共46页感谢您的观看！第46页/共46页