缺血性脑卒中影像诊断新进展.pptx

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1、脑血管病的研究意义脑血管病的研究意义脑血管病目前是危害人类健康的三大疾病之一具有高发病率、高死亡率和高致残率的三高特点。中国流行病学调查结果显示，中国北方脑血管病的发病率高于南方新疆的脑血管病伴随高血压的高发病率应当引起足够的重视应当引起足够的重视 第1页/共48页十余年来卒中诊断和治疗重要进展十余年来卒中诊断和治疗重要进展n急性缺血性卒中的治疗n神经影像学的发展 第2页/共48页神经影像学方面的进展神经影像学方面的进展PWI和DWI技术的使用，使急性缺血卒中的重要病理生理学变化过程缺血半暗带可以在临床上被确定，PWI/DWI失匹配区域被认为就是病理生理变化过程中的缺血半暗带。MRAMRACT

2、ACTADSADSA PWI 灌注成像DWI 弥散成像第3页/共48页目前存在的问题目前存在的问题 n只有少部分患者得到了溶栓治疗n许多溶栓的患者预后并不理想n而代表先进辅助检查技术的MRI和CT灌注成像、弥散成像在实际工作中使用不够 第4页/共48页NINDS试验试验 美国国立神经疾病与卒中研究所(National Institute of Neurological Disorders)1995年发表，随机、双盲研究第5页/共48页NINDS 试验试验 part 1发病24小时神经功能缺损的观察结果:r-tPA治疗组和安慰剂组之间无显著性差异？第6页/共48页NINDS 试验试验 part

3、23月时随访治疗组50显著改善，只留轻微或无残疾，而对照组有效率只有38。症状性脑出血6.4%，对照组0.6%，(P0.001)。两组的3月内死亡率无显著性差异(P=0.3)。如果在发病3 h以后应用tPA，则会显著增加有症状脑出血的发生率。!第7页/共48页结果：对624例发病3小时患者进行溶栓治疗，观察3月时modified Rankin Score、症状性脑出血、死亡率长期随访，r-tPA 治疗组在临床转归优于对照组第8页/共48页溶栓方法溶栓方法美国第七届胸内科医师学会推荐：总量：tPA 0.9 mg/kg(maximum of 90 mg)用法：先快速注射10，后将余下的药物输入，时

4、间不少于60 分钟根据NINDS试验的结果，明确患者发病时间是3小时以内。禁忌症：病变累计超过1/3MCA1/3MCA CT CT上已经能发现低密度改变者第9页/共48页现实问题现实问题 美国只有1-7的患者接受tPA治疗大动脉闭塞的比例约20，静脉溶栓效果差，预后较差。血管内治疗效果相对较好，美国大约年发病率10万以上。但是每年只有不到1000例进行血管内治疗。北京等15个城市溶栓率只有6.7%中国血管内治疗？第10页/共48页影响溶栓治疗的最主要问题是：更多的患者超过了3小时的治疗时间窗。都在思考影响溶栓治疗的最主要障碍影响溶栓治疗的最主要障碍第11页/共48页提出问题能够延长治疗时间窗吗

5、提出问题能够延长治疗时间窗吗？第12页/共48页缺血半暗带缺血半暗带脑缺血由中央的梗死区和周围的由侧支循环供血的半暗带区构成缺血半暗带区：神经元电活动停止,侧支供血仅能维持细胞膜稳定,长期的低灌注终将导致梗死溶栓治疗的主要目的是恢复脑缺血半暗带区的血供。第13页/共48页影像学对缺血半暗带的评估影像学对缺血半暗带的评估 第14页/共48页John R.Hesselink,MD：急性缺血性卒中检查内容第15页/共48页弥散成像弥散成像弥散：用于描述分子等颗粒由高浓度向低浓度区扩散的微观运动。在弥散加权图像时,可测出一个能反映整体组织结构特征的“扩散常数”,称之为表观弥散系数表观弥散系数(appa

6、rent diffusion coefficient,ADC)DWI 的信号强度与ADC 之间存在负指数函数关系。DWI 的信号强度,除与ADC 相关外,还受T2的影响,即T2 透过(T2 shine-through)效应。一般来讲ADC值下降,DWI呈高信号,反之,DWI上高信号不一定预示ADC 值下降。第16页/共48页DWI 不是检测脑缺血本身的血流动力学改变,而是对其继发改变脑水肿进行成像，DWI 较常规T2WI 或CT 的敏感性高出许多数量级。据报道它最早可在缺血后缺血后2.7min2.7min 发现病灶，几乎与脑组织发生细胞水肿的时间同步。已成为脑缺血、脑梗塞超早期诊断的常规序列。

7、DWI信号强度的改变是新发梗塞的标志。但是，如果梗塞很小，如腔梗、低灌注不严重、或者缺血非常早期，DWI也正常。DWI的异常代表是不可逆损害。如果没有治疗，缺血的异常很少会恢复。溶栓后再灌注时，部分DWI异常也可以恢复。弥散成像第17页/共48页影像学半暗带影像学半暗带PWI-DWIPWI-DWI半暗带没有治疗的患者，梗塞灶的大小最后将大于原来的弥散异常范围病灶，可以到达半暗带的范围。如果没有PWI和DWI失匹配，治疗可能失败。第18页/共48页影像学指导治疗存在的问题影像学指导治疗存在的问题选择那种检查？（1）是否有出血？（2）是否是大动脉闭塞？（3）脑部那些组织是可逆性损害？（4）是否有半

8、暗带？第19页/共48页是否有出血？是否有出血？CT优越。两种方法都可以发现脑实质出血。CT发现蛛网膜下腔出血优越。MRI不太敏感，因为脑脊液中氧含量高，红细胞含有接近正常水平的氧合血红蛋白。第20页/共48页是否有大动脉闭塞是否有大动脉闭塞CTA优越。临床判断ICA、MCA（M1、M2）或基底动脉是否闭塞十分重要，MRA的效果接近CTA。但是急性卒中的患者很少获得理想效果，因为MRA的时间更长，运动伪差可能使MRA不准确，相比之下CTA更可信，2分钟内就可以获得头和颈部血管的图像。CBV(脑血容量)CBF(脑血流速度)MTT(平均通过时间)第21页/共48页CTA显示左MCA闭塞第22页/共

9、48页脑部那些组织是可逆性损害脑部那些组织是可逆性损害？DWI+PWI优越。CTA和CBV可以提供不可逆损害的信息，但是不如DWI敏感。第23页/共48页是否有半暗带？是否有半暗带？MRI灌注成像优越，MRI可以观察大部分脑组织，PWI和DWI失匹配即临床所说的半暗带。检查时间的差别：CT、CTA、CTP P时间不到10分钟，MRI需要约20-2520-25分钟，患者需配合良好。大部分患者的半暗带会持续数小时，但是早期判断有助于提高疗效。第24页/共48页灌注成像灌注成像灌注(perfusion)：表示血流通过毛细血管网，将携带的氧及其他营养物质输送给周围组织的重要功能。脑灌注：指血液输送氧及

10、营养物质至脑组织并利用的过程,目前一般等同于血流过程。灌注为一种容量测定，单位为ml/100 gmin，即每百克组织1 min 的血流量，由通过组织的正常流速组织量表示。脑动脉阻塞后,血流灌注改变早于组织学改变。灌注成像观察血流灌注状态可早期发现缺血灶，判断缺血引起脑损伤的程度。第25页/共48页CT灌注成像（CTP）是指在静脉注射对比剂同时，对选定层面通过连续多次同层扫描，以获得该层面每一像素的时间密度（time-density curve，TDC）曲线，其曲线反映的是对比剂在该器官中浓度的变化，间接反织器官灌注量的变化。根据该曲线利用不同的数学模型计算出血流量(blood flow,BF)

11、、血容量(blood volume,BV)、对比剂平均通过时间(mean transit time,MTT)、对比剂达峰时间（Transit time to the peak，TTP），对以上参数进行图像重建和伪彩染色处理得到上述各参数图。第26页/共48页CTPCTP参数定义:CBV(CBV(脑血容量)：每100g脑组织内含血量ml/100g CBF(CBF(脑血流量)：每100g脑组织每分钟的血流毫升数ml/（100g.min）TTPTTP（达峰时间）：自造影剂到达成像脑区的主要动脉开始，至造影剂达到最大量的时间(s)。MTTMTT（平均通过时间）：造影剂从颅内的动脉侧到静脉侧所需要的时间

12、，所有通过时间的平均值(s)。第27页/共48页CBF和CBV的正常值:正常脑血流接受自动调节而在窄幅范围内波动。脑缺血时，CBV下降或升高，取决于脑的自动调节的能力。CBF：灰质约为：80ml/（100g.min）；白质为：20ml/（100g.min）；皮层区总的CBF和平均CBF，即灰白质各占一半的脑区，约为：50ml/（100g.min）。CBV：是一定量的脑组织内的血量，约为4-5ml/100g组织。当CBF降至35ml/（100g.min）组织以下，神经元内的蛋白合成停止；降至20ml/（100g.min）组织，神经元功能丧失。第28页/共48页CTPCTP数据解读:CBF：与相应

13、非缺血侧脑区的CBF值相比，CBF下降大于60%正常对应区可准确诊断脑缺血区。CBV：CBV2.5ml/100g提示脑梗死；CBV下降超过60%，可确诊脑缺血。MTT：在缺血脑区，MTT延长（灌注下降区被定义为MTT6s，正常MCA平均MTT为3.6s）。TTP：正常组织，TTP8s；在缺血区，TTP延长，反映侧支灌注；灌注不良区TTP 8s，提示可疑缺血；TTP图可有假阳性结果。MTT和TTP图都可以用于确诊脑缺血。MTT图优于CBF图和CBV图。第29页/共48页脑缺血的分期 从CBF变化过程看，脑血流量的下降到急性脑梗死的发生经历了3个变化时期：首先是由于脑灌注压下降引起的脑局部血液动力

14、学异常改变；其次是脑局部CCR（脑循环储备力 cerebral circulation reserve）失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变；最后，由于CBF下降超过脑代谢储备力发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死。第30页/共48页 前2个时期称为脑梗死前期。在脑梗死前期的I期，由于CCR发挥作用，患者几乎没有明显的临床症状；在II期，局部脑血流量（rCBF）下降，CCR失代偿。这一状态甚至可以持续数年，临床上出现头痛、肢体力弱、肢体的轻微抖动和言语欠流畅等症状，严重时可出现短暂性脑缺血发作（TIA）。第31页/共48页梗死前分期 根据脑局部微循环的变化程度及动态CT灌注成像表现，将脑梗

15、死前期分为2期4个亚型:期：脑血液动力学发生异常变化，脑血流灌注压在一定的范围内波动，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对稳定。1期：脑血流速度发生变化，脑局部微血管尚无代偿性扩张。灌注成像见达蜂时间（TTP）延长，平均通过时间（MTT）、rCBF和局部脑血容量（rCBV）正常。2期：脑局部微血管代偿性扩张。灌注成像见TTP 和MTT延长，rCBF 轻度下降，rCBV升高。第32页/共48页期：脑循环储备力失代偿，神经元的功能出现异常，机体通过脑代谢储备力来维持神经元代谢的稳定。1期：CBF下降，由于缺血造成局部脑细胞肿胀，并开始压迫局部微血管。灌注成像见TTP

16、、MTT延长以及rCBF下降，rCBV基本正常或轻度下降。2期：脑细胞明显肿胀并造成脑局部微血管受压变窄或闭塞，局部微循环障碍。灌注成像见TTP、MTT延长，rCBF和rCBV下降。第33页/共48页临床应用 灌注不足：MTT、TTP延长，rCBF减少，rCBV减少。侧支循环形成：MTT、TTP延长，rCBF增加或者尚可。血流再灌注：MTT、TTP缩短或正常，rCBF正常或轻度增加，rCBV增加。过度灌注：rCBF、rCBV均明显增加。第34页/共48页CT平扫出现低密度区可以诊断灌注成像CBV、CBF、MTT、TTP 0，说明局部血流灌注明显减少肯定诊断诊断脑梗死第35页/共48页第36页/

17、共48页左额颞叶病灶左额颞叶病灶a a CBV(CBV(兰黑兰黑)b b CBF(CBF(兰黑兰黑)c c MTT MTT延长延长(红红)d d 无无TTP(TTP(黑黑)CBVaCBFbMTTcTTP 0d灌注成像病变血流灌注明显减少，其位置与CT平扫一致第37页/共48页CT平扫阴性不能诊断灌注成像CBV 正常、CBF、MTT、TTP或0 说明局部血流灌注减少，较轻能诊断早期诊断脑缺血第38页/共48页CT平扫未见异常CT增强未见病灶，左额叶血管影略少2小时CT平扫与增强第39页/共48页左额叶病灶a CBV正常b CBF(兰)c MTT延长(红绿)d TTP延长(绿)或无(黑)abcCB

18、V-CBFMTTTTPd灌注成像该区有血流减少该区有血流减少的缺血表现（的缺血表现（IIaIIa期期）第40页/共48页评价一、早期发现缺血灶2小时内，文献 30 分钟二、反映CBF下降程度CBF下降是影响脑损伤的重要因素CT灌注成像同PET、SPECT、PWI、氙CT相比，评价CBF具有省时（3分钟）、经济、准确的优势第41页/共48页三、判断缺血脑组织能否恢复相对灌注参数rCBF0.49或rCBV0.85提示缺血脑组织可恢复的可能性大参数伪彩图CBF下降而CBV正常提示缺血脑组织可恢复的可能性大CBF和CBV均下降提示缺血脑组织不可恢复的可能性大CBF发现脑缺血敏感,CBV确定脑梗死较可靠

19、第42页/共48页发病5小时灌注CT显示右颞叶CBF下降,CBV正常,1周后MRI仅见小梗死灶,说明 CBF下降而CBV正常的区域大部分为可恢复的缺血脑组织(此例临床恢复)CBFCBV-灌注成像与MRI(可恢复)第43页/共48页发病20小时灌注CT显示左额颞叶CBF、CBV均下降，1周后CT平扫其低密度灶与发病时所见相同,说明CBF和CBV均下降的区域为不可恢复的缺血脑组织(此例死亡)CBFCBV灌注成像与CT(梗死)第44页/共48页CBF小动脉及毛细血管扩张CBV或正常脑血流自身调节（autoregulation）CBF下降,CBV正常,说明缺血脑组织仍有自身调节功能,脑损伤轻,有可能恢复CBF与CBV均下降,说明缺血脑组织丧失自身调节功能,脑损伤重,不可恢复第45页/共48页CT灌注成像可作为早期诊断脑缺血的影像学检查方法提供更多关于脑血流灌注的信息，评价缺血脑组织损害的程度,估计预后联合CBF和CBV图可判断缺血脑组织能否恢复对脑干、基底节腔隙性梗死诊断效果差第46页/共48页第47页/共48页感谢您的观看！第48页/共48页