水电解质紊乱和酸碱平衡学习教案.pptx

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1、会计学1水电解质紊乱水电解质紊乱(wnlun)和酸碱平衡和酸碱平衡第一页，共33页。一、水、电解质平衡一、水、电解质平衡(pnghng)的基本概念的基本概念n n液体总量及其分布液体总量及其分布n n 水分约占体重的水分约占体重的60%60%，男性，男性55%-60%55%-60%n n 女性女性(n(n xng)45%-55%xng)45%-55%n n 婴儿婴儿70%70%n n 细胞内液：细胞内液：40%40%n n 细胞外液：细胞外液：20%20%（细胞间质和淋巴液（细胞间质和淋巴液15%15%；血浆血浆5%5%）n n体液溶质及其转运体液溶质及其转运 浓度单位：浓度单位：mmol/L

2、;mg/dl mmol/L;mg/dln n mmol/L=mg/dl*10/mmol/L=mg/dl*10/分子量分子量n n 溶质的转运：被动转运溶质的转运：被动转运n n 易化扩散易化扩散n n 主动转运主动转运n n 第1页/共33页第二页，共33页。一、水、电解质平衡一、水、电解质平衡(pnghng)的基本概念的基本概念n水在不同体液(ty)腔隙间转移：净水压n 渗透压n等张溶液和等渗溶液n水平衡摄入量（摄入量（ml/dml/d）排出量（排出量（ml/d ml/d）来源来源途径途径饮水饮水14001400尿尿15001500食物中水食物中水850850粪便粪便200200氧化代谢产水

3、氧化代谢产水350350不感蒸发不感蒸发900900总计总计26002600总计总计26002600第2页/共33页第三页，共33页。二、水平衡紊乱二、水平衡紊乱(wnlun)n n水的平衡主要受神经体液的调节（ADH、口渴中枢等）n n细胞外液分布的三个间隙n n脱水(tu shu)和低血容量状态n n 原因：摄入不足；丢失太多n n 分类：等渗性、低渗性、高渗性n n 临床表现及程度分类：表1 表2第3页/共33页第四页，共33页。二、水平衡紊乱二、水平衡紊乱(wnlun)n n脱水和低血容量(rngling)状态n n 治疗原则：适当补液+积极治疗原发病n n 输液量=累计丢失量+继续丢

4、失量+生理量n n 低血容量(rngling)状态治疗原则：n n水过多 病因：给与过多不含电解质的液体n n 急慢性肾功能不全 ADH异常n n 治疗：第4页/共33页第五页，共33页。三、电解质紊乱三、电解质紊乱(wnlun)钠钠n n一般情况：男性；女性一般情况：男性；女性n n 50%50%细胞外液细胞外液10%10%细胞内液细胞内液40%40%骨骼骨骼(g(g g)g)n n 来源来源 食物（食物（6-12g6-12g）排出）排出 尿液、汗液尿液、汗液 n n 调节调节 肾肾n n低钠血症低钠血症 135mmol/L 150mmol/L 150mmol/L 水丢失和钠潴留水丢失和钠潴

5、留n n 急则指标，缓则治本。急则指标，缓则治本。n n 补液不宜过快补液不宜过快 n n 第5页/共33页第六页，共33页。三、电解质紊乱三、电解质紊乱(wnlun)钾钾n n一般情况：一般情况：2.0-2.2g/kg,98%2.0-2.2g/kg,98%存在于细胞内液存在于细胞内液n n 生理性调节：生理性调节：Na-K-ATPNa-K-ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、酶、儿茶酚胺、胰岛素、n n 血血K K浓度、运动、肾脏浓度、运动、肾脏n n低钾血症低钾血症 摄入少、丢失摄入少、丢失(dis)(dis)多、异常转移多、异常转移n n 临床表现：神经肌肉方面临床表现：神经肌肉方面 肌无力、肌

6、麻痹、肌无力、肌麻痹、n n 腹胀、麻痹性肠梗阻腹胀、麻痹性肠梗阻n n 心脏症状：心脏症状：T T波低平、波低平、U U波突出、波突出、n n ST ST段压低、段压低、QTQT间期延长等间期延长等n n 长期造成肾损害：多尿、夜尿、烦长期造成肾损害：多尿、夜尿、烦n n 渴等渴等第6页/共33页第七页，共33页。三、电解质紊乱三、电解质紊乱(wnlun)钾钾n n低钾血症低钾血症 治疗目标：脱离低钾造成的危险，不治疗目标：脱离低钾造成的危险，不n n 要求快速要求快速(kui s)(kui s)纠正全部的钾丢失纠正全部的钾丢失n n高钾血症高钾血症 摄入过多、排出少、异常转移摄入过多、排出

7、少、异常转移n n 临床表现：肌无力和心律失常临床表现：肌无力和心律失常n n 心电图：心电图：T T波进行性增高，波进行性增高，QTQT间期缩短间期缩短n n QRSQRS波变宽，波变宽，R R波降低，波降低，S S波加深，波加深，P-RP-R间期延间期延 n n 长，长，STST段降低段降低n n P P波降低增宽，最后消失，波降低增宽，最后消失，QRSQRS波和波和P-RP-R间期间期 n n 进一步延长进一步延长n n QRSQRS波极度增宽，与波极度增宽，与T T波融合，形成一个正弦波融合，形成一个正弦n n 波形或双向性波形或双向性QRSTQRST融合波融合波n n 室颤或停搏室颤

8、或停搏n n 治疗：速效短期措施；长效措施治疗：速效短期措施；长效措施第7页/共33页第八页，共33页。三、电解质紊乱三、电解质紊乱(wnlun)钙钙n n钙磷平衡 钙1000g 99%存在于骨中n n 磷 600g 85%存在于骨中n n 通过甲状旁腺激素、维生素D、降钙素调节n n低钙血症 摄入不足、骨钙释放障碍、重吸收减n n 少、骨沉淀增多、降钙素增多、低蛋白血症n n 神经(shnjng)肌肉症状、神经(shnjng)精神症状、骨骼表现n n高钙血症 骨吸收肾重吸收小肠吸收第8页/共33页第九页，共33页。三、电解质紊乱三、电解质紊乱(wnlun)镁镁n n一般情况：总量一般情况：总

9、量21-28g21-28g，骨骼肌肉中最多，骨骼肌肉中最多n n 主要在细胞内，血中主要在细胞内，血中n n生理作用生理作用:细胞内许多酶的激活剂细胞内许多酶的激活剂n n 镁和钙对神经肌肉正常兴奋阈的维持镁和钙对神经肌肉正常兴奋阈的维持(wich)(wich)密切相关密切相关n n 镁和钾对神经肌肉兴奋性相互影响，镁和钾对神经肌肉兴奋性相互影响，对心肌尤为对心肌尤为n n 突出突出n n 与心肌细胞膜的离子通透性密切相关与心肌细胞膜的离子通透性密切相关n n 对维持对维持(wich)(wich)细胞内的正常结构必细胞内的正常结构必不可少。不可少。n n药理作用：解痉作用；降压作用；导泻作用；

10、利胆作药理作用：解痉作用；降压作用；导泻作用；利胆作用用第9页/共33页第十页，共33页。四、酸碱平衡四、酸碱平衡(pnghng)n n基本概念 n n 酸：能够提供H+的物质 碱：能够接受H+的物质n n 正常pH值为时H+浓度为40nmol/Ln n Henderson-Hasselbalch方程：pH=-logKa+log(A-/HA)n n H+的调解：细胞(xbo)内和细胞(xbo)外的缓冲物质n n（酸碱平衡）肺换气调节血中CO2的水平n n 改变尿液中H+排泄量血中碳酸氢盐第10页/共33页第十一页，共33页。四、酸碱平衡四、酸碱平衡(pnghng)n n酸碱平衡酸碱平衡(png

11、hng)(pnghng)紊乱紊乱n n 分类：分类：呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒n n 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒代谢性酸中毒、代谢性碱中毒n n 混合性酸碱平衡混合性酸碱平衡(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱n n 诊断指标：诊断指标：血血pHpH值（值（pHNRpHNR）、）、PCO2PCO2（15-6015-60）n n HCO3-HCO3-（10-4010-40，SBSB，ABAB）n n 缓冲碱缓冲碱BBBB和碱剩余和碱剩余BEBEn n 二氧化碳结合力二氧化碳结合力CO2CPCO2CP、电解质、电解质n n 阴离子间隙（阴离子间隙（AGAG）第11页/

12、共33页第十二页，共33页。四、酸碱平衡四、酸碱平衡(pnghng)n n酸碱紊乱的代偿n n 单纯性酸碱平衡紊乱 表3n n 生理性代偿限度(xind)例1n n酸碱平衡的分析n n 分析步骤：n n 病例2、病例3第12页/共33页第十三页，共33页。代谢性酸中毒的补碱治疗代谢性酸中毒的补碱治疗(zhlio)n n补碱的一般原则补碱的一般原则n n1 1、补碱是为了纠正酸血症。在混合型紊乱时，、补碱是为了纠正酸血症。在混合型紊乱时，pHpH基本正常基本正常时不能因存在有代酸就补碱时不能因存在有代酸就补碱n n2 2、轻度酸血症一般不需补碱。机体代偿可以纠正、轻度酸血症一般不需补碱。机体代偿

13、可以纠正n n3 3、必须补碱的五种情况、必须补碱的五种情况n n4 4、严重酸血症补碱的目标是左右。这种状态不会促发心律、严重酸血症补碱的目标是左右。这种状态不会促发心律失常，可以恢复心血管系统对儿茶酚胺的反应性失常，可以恢复心血管系统对儿茶酚胺的反应性n n5 5、无论酸血症最初多么严重，不应急于求成的快速将、无论酸血症最初多么严重，不应急于求成的快速将pHpH纠纠正到以上。给与过多碳酸氢钠会抑制肺的代偿性换气，导致正到以上。给与过多碳酸氢钠会抑制肺的代偿性换气，导致PCO2PCO2升高，加重脑细胞的酸中毒；过快的升高，加重脑细胞的酸中毒；过快的pHpH上升会使氧解上升会使氧解离曲线左移，

14、减少离曲线左移，减少(ji(ji nshnsh o)o)组织供氧。组织供氧。第13页/共33页第十四页，共33页。代谢性酸中毒的补碱治疗代谢性酸中毒的补碱治疗(zhlio)n n补碱量的计算补碱量的计算n n 根据根据pHpH计算：计算：HCO3HCO3缺失量（缺失量（mmol/Lmmol/L）=血浆血浆HCO3HCO3浓度下降浓度下降(xijing)(xijing)值（值（mmol/L mmol/L）体重体重70%70%n n 根据根据BEBE计算：碱缺失量（计算：碱缺失量（mmol/Lmmol/L）=（）（）体体重重 n n 根据临床经验：每公斤体重给于根据临床经验：每公斤体重给于5%5%

15、碳酸氢钠碳酸氢钠3 3毫升毫升n n补碱时应注意问题补碱时应注意问题n n 酸血症酸血症高钾，补碱后发生低钾的可能高钾，补碱后发生低钾的可能n n 酸纠正后钙和蛋白结合增多酸纠正后钙和蛋白结合增多游离钙减少游离钙减少抽抽搐搐n n 左心衰时如非必要可先补输，必须给时即可左心衰时如非必要可先补输，必须给时即可第14页/共33页第十五页，共33页。等张溶液等张溶液(rngy)n n将红细胞置于一种与红细胞内的有效渗透压相同的溶液中，若红细胞的容积(rngj)不变，则这种溶液就叫等张溶液，血浆就是等张溶液。n n有效渗透压与血浆有效渗透压相同的溶液即为等张溶液n n低张溶液 高张溶液n n“张”和“

16、渗”等张溶液(rngy)第15页/共33页第十六页，共33页。三个间隙三个间隙(jin x)n n第一间隙：细胞(xbo)间质和淋巴液n n第二间隙：循环中血浆的水n n第三间隙：致密结缔组织中的水、骨基质n n 中的水和上皮细胞(xbo)分泌的水n n 等，并立状态下淤积的水三个间隙(jin x)第16页/共33页第十七页，共33页。脱水脱水脱水脱水(tu shu(tu shu)的主要症状和体征的主要症状和体征的主要症状和体征的主要症状和体征症状产生机制症状产生机制主要症状和体征主要症状和体征细胞外液渗透压升高细胞外液渗透压升高1 1口渴口渴2 2尿量减少，浓缩尿（尿比重增高）尿量减少，浓缩

17、尿（尿比重增高）3 3精神症状精神症状细胞间质容量减少细胞间质容量减少1 1皮肤弹性低下皮肤弹性低下2 2粘膜和皮肤干燥粘膜和皮肤干燥3 3眼压低甚至眼球低陷眼压低甚至眼球低陷循环血容量减少循环血容量减少1 1脉搏增快脉搏增快2 2直立性低血压和直立性头疼直立性低血压和直立性头疼3 3表浅静脉萎陷表浅静脉萎陷4 4体温低体温低5 5肾循环障碍（肾循环障碍（BUNBUN上升）上升）细胞内水中毒症状细胞内水中毒症状1 1头疼头疼2 2呕吐呕吐3 3痉挛痉挛4 4意识障碍意识障碍表表1 1第17页/共33页第十八页，共33页。脱水症的程度脱水症的程度脱水症的程度脱水症的程度(chngd)(chngd

18、)分类分类分类分类脱水程度脱水程度 轻度轻度 中度中度 重度重度体液丢失量占体重体液丢失量占体重%3 3（0-40-4）6 6（4-84-8）9 9（8-128-12）临床表现临床表现一般症状、体征一般症状、体征口渴口渴轻或无轻或无有有显著显著皮肤弹性皮肤弹性 皮肤、粘膜皮肤、粘膜干燥干燥很干燥很干燥极干燥极干燥尿量尿量减少减少明显减少明显减少少尿或无尿少尿或无尿循环系统症状循环系统症状脉搏脉搏正常正常可增快可增快快而弱快而弱血压血压正常正常直立性低血压直立性低血压明显低下明显低下静脉萎陷静脉萎陷无无有有显著显著神经精神症状神经精神症状意识障碍意识障碍精神差精神差精神差、可嗜睡精神差、可嗜睡嗜

19、睡、烦躁或昏迷嗜睡、烦躁或昏迷痉挛或抽搐痉挛或抽搐无无无无常有常有表二第18页/共33页第十九页，共33页。低血容量状态的治疗低血容量状态的治疗(zhlio)原则原则n n目标是通过输液恢复和维持正常血容量，恢复组织的正常血液灌注。目标是通过输液恢复和维持正常血容量，恢复组织的正常血液灌注。n n输液的另一目的是纠正水、电解质和酸碱平衡输液的另一目的是纠正水、电解质和酸碱平衡n n输液时所选用的液体决定于累计丢失量、继续丢失量和生理需要量；输液时所选用的液体决定于累计丢失量、继续丢失量和生理需要量；决定于血浆渗透压，特别是血钠浓度；决定于循环状况。决定于血浆渗透压，特别是血钠浓度；决定于循环状

20、况。n n各种原因引起的体液丢失都能产生低血容量，最常见原因是出血和各种原因引起的体液丢失都能产生低血容量，最常见原因是出血和体液滞留于第三间隙，注意并引的寻找。体液滞留于第三间隙，注意并引的寻找。n n治疗原则是通过输液补充血容量，尽快纠正休克。输液首选等张电治疗原则是通过输液补充血容量，尽快纠正休克。输液首选等张电解质溶液，开始速度可以解质溶液，开始速度可以(ky(ky)较快。较快。n n大量失血引起的低血容量休克常需输血，并配合输入一定量的电解大量失血引起的低血容量休克常需输血，并配合输入一定量的电解质溶液。质溶液。原则(yunz)第19页/共33页第二十页，共33页。高钾血症的紧急高钾

21、血症的紧急(jnj)处理措处理措施：施：n n钙剂：10%葡萄糖酸钙10-20ml，2-3min内n n 推注，5min后可重复n n葡萄糖和胰岛素：10%葡萄糖500ml加胰岛素n n 12单位(dnwi)，30min内输入，可降低1-2mmol/Ln n碳酸氢钠和乳酸钠：5%碳酸氢钠60-100ml，5-n n 10min输入，可重复n n高张钠溶液：措施(cush)第20页/共33页第二十一页，共33页。细胞内外细胞内外(niwi)的缓冲系统的缓冲系统n n细胞(xbo)外缓冲系统：碳酸氢盐系统n n 肺换气的调节对于维持该系统的正常十分重要，当n n HCO3被消耗时，肾脏进行补充n

22、n细胞(xbo)内缓冲系统：磷酸盐系统、血红蛋白n n 系统缓冲(hunchng)第21页/共33页第二十二页，共33页。肺对肺对CO2的调节的调节(tioji)n n动脉血动脉血pHpH值是影响肺换气的主要因素值是影响肺换气的主要因素(yn s)(yn s)n nCO2 pHCO2 pH脑干的呼吸中枢化学感受区脑干的呼吸中枢化学感受区兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢增加呼吸频率增加呼吸频率pHpHn n位于颈动脉分叉附近的颈动脉体化学感受器也参与对换气的调解，但对缺氧位于颈动脉分叉附近的颈动脉体化学感受器也参与对换气的调解，但对缺氧更敏感更敏感n n呼吸调节的局限性：起效快而有效，但维持短。呼吸调节

23、的局限性：起效快而有效，但维持短。PCO2 PCO2的变化会引起肾对的变化会引起肾对HCO3HCO3的重吸收，最终的效应和没有呼吸性代偿的情况一样的重吸收，最终的效应和没有呼吸性代偿的情况一样肺调节(tioji)第22页/共33页第二十三页，共33页。肾的调节肾的调节(tioji)n n对酸碱平衡的调节主要是通过对过滤的对酸碱平衡的调节主要是通过对过滤的HCO3HCO3的重吸收和的重吸收和HCO3HCO3的的重新合成两种机制完成的，这两种机制又和泌重新合成两种机制完成的，这两种机制又和泌HH密切联系密切联系n nHH通过肾脏的最终排出主要是与尿中的缓冲通过肾脏的最终排出主要是与尿中的缓冲(hu

24、(hu nchng)nchng)物结合或物结合或与与NH3NH3结合生成结合生成NH4NH4而完成的，尿排出而完成的，尿排出HH就等于向体内增加了就等于向体内增加了HCO3HCO3n n动脉血动脉血pHpH改变必然导致肾脏改变必然导致肾脏HH排泄量的变化。这一变化发生在排泄量的变化。这一变化发生在pHpH改变后的改变后的2424小时内，但经小时内，但经4-54-5天不一定完全结束，肾对呼吸性酸碱天不一定完全结束，肾对呼吸性酸碱紊乱的代偿是不完全的，只能使动脉血紊乱的代偿是不完全的，只能使动脉血pHpH趋于正常趋于正常肾调节(tioji)第23页/共33页第二十四页，共33页。HCOHCO3 3

25、n n正常范围：21-25mmol/L，24mmol/Ln n 代酸时：HCO3代碱时：HCO3 n nSB标准碳酸氢，将隔绝空气条件下取得的血标本与PCO2为40mmHg的气体平衡并在38下测得的HCO3量为SB。SB排除呼吸因素，反映体内HCO3的贮备量，是代谢性酸碱平衡紊乱的定量指标。SB代酸 SB代碱n nAB实际碳酸氢，将隔绝空气条件下取得的血标本直接测定HCO3含量所的结果。AB受呼吸和代谢两种影响(yngxing)。正常时ABSB，但合并呼吸性紊乱时，ABSB。ABSB提示存在呼碱。HCO第24页/共33页第二十五页，共33页。缓冲缓冲(hunchng)碱和碱剩余碱和碱剩余n n

26、缓冲碱缓冲碱BBBB：指体液中可以参加缓冲作用的碱量（包括碳酸氢盐、：指体液中可以参加缓冲作用的碱量（包括碳酸氢盐、血红蛋白、磷酸盐和血浆蛋白）血红蛋白、磷酸盐和血浆蛋白）45-55mmol/L45-55mmol/L。代谢性紊乱时。代谢性紊乱时BBBB的的变化与变化与HCO3HCO3一致一致n n碱剩余碱剩余BEBE：指标准条件下（：指标准条件下（3838，PCO2=40mmHg PCO2=40mmHg平衡后）将血平衡后）将血滴定到时所需滴定酸或碱的量。用酸滴定的量称碱剩余（滴定到时所需滴定酸或碱的量。用酸滴定的量称碱剩余（+），用），用碱滴定的量称碱缺失（碱滴定的量称碱缺失（-）。）。2mm

27、ol/L2mmol/Ln nBBBB和和BEBE的区别类似的区别类似(li s)(li s)于于ABAB和和SBSB，BEBE为正值代表代碱，为正值代表代碱，BEBE为为负值代表代酸。负值代表代酸。BEBE和和HCO3HCO3对判断代谢性酸中毒的价值相同。对判断代谢性酸中毒的价值相同。BBBE第25页/共33页第二十六页，共33页。阴离子间隙阴离子间隙(jin x)n n细胞外液：n n 阴离子（Cl、HCO3、HPO4）=阳离子（Na、K、Ca、Mg）n n阴离子间隙AG：可测定阳离子（Na）和可测定阴离子（Cl和HCO3）的差称为(chn wi)阴离子间隙。AG=Na-(Cl+HCO3)，

28、10-14mmol/Ln nAG可能存在非挥发性酸蓄积的代谢性酸中毒n n AG包括为测定阳离子增加或为测定阴离子减少AG第26页/共33页第二十七页，共33页。表表表表3 3单纯性酸碱平衡紊乱的代偿性改变单纯性酸碱平衡紊乱的代偿性改变单纯性酸碱平衡紊乱的代偿性改变单纯性酸碱平衡紊乱的代偿性改变(g(g ibin)ibin)及其预测范围及其预测范围及其预测范围及其预测范围原发性原发性异常异常原发性原发性改变改变初期初期pHpH改变改变代偿性代偿性改变改变实际的实际的改变改变代偿性改变的预测代偿性改变的预测范围范围代谢性代谢性酸中毒酸中毒 HCOHCO3 3pHpH PCOPCO2 2 pHpH

29、 PCO PCO2 2=(1-1.3)=(1-1.3)HCO HCO3 3代谢性代谢性碱中毒碱中毒 HCOHCO3 3pHpH PCOPCO2 2 pHpH PCO PCO2 2=(0.5-1.0)=(0.5-1.0)HCO HCO3 3呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒 PCOPCO2 2pHpH HCOHCO3 3 pHpH HCO HCO3 3-=0.35 =0.35 PCO PCO2 2慢性慢性 H H+=0.75=0.75 PCO PCO2 2急性急性呼吸性呼吸性碱中毒碱中毒 PCOPCO2 2pHpH HCOHCO3 3 pHpH HCO HCO3 3 -=0.5=0.5 PCO PCO2

30、2慢性慢性 H H+=0.75=0.75 PCO PCO2 2急性急性表3第27页/共33页第二十八页，共33页。酸碱平衡紊乱的生理性代偿酸碱平衡紊乱的生理性代偿酸碱平衡紊乱的生理性代偿酸碱平衡紊乱的生理性代偿(di chn(di chn)限度限度限度限度n n原发性呼吸性酸碱紊乱原发性呼吸性酸碱紊乱 HCO3 HCO3和肾泌和肾泌H 12-24hH 12-24hn n 原发性代谢性酸碱紊乱原发性代谢性酸碱紊乱 PCO2 PCO2 出现早出现早n n生理代偿生理代偿(di chn(di chn)限度限度n n 单纯代谢性紊乱单纯代谢性紊乱 PCO2 PCO2的低限的低限15mmHg 15mmH

31、g 高限高限60mmHg60mmHgn n 单纯呼吸性紊乱单纯呼吸性紊乱 HCO3 HCO3的低限的低限18mmol/L18mmol/L（急性）（急性）n n 12mmol/L 12mmol/L（慢性）（慢性）n n 高限高限30mmol/L30mmol/L（急性）（急性）n n 40mmol/L 40mmol/L（慢性）（慢性）限度(xind)第28页/共33页第二十九页，共33页。病例病例(bngl)1n n一位急性水杨酸中毒的患者，动脉血气结果为：pH=7.45,PCO2=20mmHg,HCO3=13mmol/L.试分析该患者是何种酸碱平衡紊乱？n n 患者pH轻度升高，为碱血症。导致(

32、dozh)pH升高的原发原因为PCO2降低，所以第一诊断为呼吸性碱中毒。因急性起病，故考虑为急性呼吸性碱中毒。当急性呼碱时，HCO3可代偿性降低到20mmol/L。但HCO3实测结果为13mmol/L，显著低于预测值。因而断定患者有原发性HCO3减少，即合并存在原发性代谢性酸中毒。最后诊断：呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。病例(bngl)1第29页/共33页第三十页，共33页。血气分析血气分析(fnx)的步骤：的步骤：n n第一步：首先第一步：首先(sh(sh uxin)uxin)判断是否存在酸血症或碱血症。分析导致判断是否存在酸血症或碱血症。分析导致pHpH值改变的因素是值改变的因素是HCO3

33、HCO3还是还是CO2CO2n n第二步：计算阴离子间隙（第二步：计算阴离子间隙（AGAG）和校正）和校正HCO3 HCO3 n n第三步：根据单纯性酸碱紊乱时代偿性改变的公式，计算原发性紊乱第三步：根据单纯性酸碱紊乱时代偿性改变的公式，计算原发性紊乱的预测范围的预测范围n n第四步：根据第四步：根据1-31-3步的判定，再根据病史和临床表现判断紊乱的病因，步的判定，再根据病史和临床表现判断紊乱的病因，必要时进行实验室检查，制定合理治疗方案必要时进行实验室检查，制定合理治疗方案步骤(bzhu)第30页/共33页第三十一页，共33页。病例病例(bngl)2n n动脉血：动脉血：pH=7.22 p

34、H=7.22 PCO PCO2 2=20mmHg=20mmHg HCO HCO3 3=8mmol/L=8mmol/Ln n静脉血：静脉血：Na=138mmol/LNa=138mmol/L Cl=117mmol/L Cl=117mmol/Ln n第一步：为酸血症，可能是第一步：为酸血症，可能是HCO3HCO3或或PCO2PCO2。本例是。本例是HCO3HCO3所以存在代谢性酸中毒。所以存在代谢性酸中毒。n n第二步：计算第二步：计算AG.AG=Na-(Cl+HCO3)=13mmol/L,AG.AG=Na-(Cl+HCO3)=13mmol/L,在正常在正常范围（范围（10-1410-14）。说明）

35、。说明HCO3HCO3的降低的降低(jingd)(jingd)仅与仅与ClCl的升的升高对应，为高氯性代谢性酸中毒。高对应，为高氯性代谢性酸中毒。n n第三步：第三步：PCO2=20mmHgPCO2=20mmHg，应判断是否为代偿范围内。预，应判断是否为代偿范围内。预测值为测值为 PCO2=(1-1.3)PCO2=(1-1.3)HCO3 HCO3，本例，本例 HCO3 HCO3为为16mmol/L16mmol/L，因此，因此PCO2PCO2为为16-21mmHg16-21mmHg，PCO2 PCO2生理代偿生理代偿范围为范围为15mmHg,15mmHg,实测结果为实测结果为20mmHg20mm

36、Hg，所以本例为单纯，所以本例为单纯性代谢性酸中毒。性代谢性酸中毒。n n第四步：本例为代谢性酸中毒。主诉腹泻三天，伴乏力，第四步：本例为代谢性酸中毒。主诉腹泻三天，伴乏力，站立时头晕。腹泻导致大量肠液丢失。因肠液中富含站立时头晕。腹泻导致大量肠液丢失。因肠液中富含K K和和HCO3HCO3，所以导致代酸和低钾血症。，所以导致代酸和低钾血症。病例(bngl)2第31页/共33页第三十二页，共33页。必须必须(bx)补碱的五种情况补碱的五种情况n n因酸血症引起心肌收缩力降低，出现心功能不全；n n因酸血症导致意识障碍(zhng i)进行性加重n n因酸血症导致血管平滑肌松弛，并引起低血压n n因酸血症引起心律失常n n动脉血五种(w zhn)情况第32页/共33页第三十三页，共33页。