肾上腺素受体激动药课件课件.pptx

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1、如何治疗慢性心功能不全（充血性心力衰竭，Congestive heart failure,CHF）？问问 题题第1页/共16页CHF心排出量RAS（肾素）SNS ANGANGANGRANGACEAD、NA 心血管重构一、CHF的病理机制外周血管阻力心肌舒缩后负荷后负荷外周血管阻力醛固酮尿液排出前负荷心排出量第2页/共16页一、正性肌力药物分类分类 慢效慢效 中效中效 短效短效 药物药物 洋地黄毒苷洋地黄毒苷 地高辛地高辛 毒毒-K-K 口服吸收率口服吸收率%90-100 50-90 3-30%90-100 50-90 3-30 蛋白结合率蛋白结合率%97 25%97 25 少少肝肠循环肝肠循环

2、%26 7%26 7 少少消除方式消除方式 肝代谢肝代谢 肾排泄肾排泄 肾排泄肾排泄 t t1/2 1/2 5-7d 33-36h 21h5-7d 33-36h 21h常用强心苷类药物的药动学比较第3页/共16页二、药物效应动力学作用机制：加强心肌收缩力；降低衰竭心脏的心肌耗氧量；增加衰竭心脏的心输出量。减慢心率、减慢传导。第4页/共16页临床应用1.慢性心功能不全2.心房扑动、心房颤动3.阵发性室上性心动过速第5页/共16页不良反应 抑制Na+-K+-ATP 酶，K+外流；胞内Na+，促进Na+-Ca2+交换机制，使Ca2+内流，导致胞内Ca2+浓度增加。细胞内K+浓度低，但Ca2+浓度高。

3、第6页/共16页中毒反应：心脏毒性（快速型和缓慢型心律失常）：是强心苷中毒最严重的反应。胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻是CG早期中毒表现。CNS反应：头痛、失眠、乏力、眩晕。视觉障碍：黄色、绿色视、视物模糊是CG中毒的重要标志。第7页/共16页预防措施：（1）避免诱发中毒因素；用药期间，应禁钙补钾；（2）观察中毒先兆和心电图变化；（3）监测血药浓度，剂量个体化。第8页/共16页中毒抢救措施：1）一旦中毒立即停用强心苷及排钾利尿药；2）补充氯化钾和硫酸镁。3）快速型心律失常，首选用苯妥英钠、次选利多卡因治疗；4）缓慢型心律失常，可选用阿托品或异丙肾上腺素治疗。5）极严重者地高辛抗体Fab片段i.v

4、，能结合并中和地高辛。第9页/共16页用法：全效量法（洋地黄化量）：指在短时间内给病人足够的药量，以达到有效血药浓度。然后逐日补充体内消除的药量，也就是维持量。每日维持量法：地高辛逐日恒量给药法:根据t1/2(36h)给药，经67 天可获治疗效果第10页/共16页二、血管扩张药二、血管扩张药 主要与利尿药合用，因为容易导致体液潴留。作用机制：扩张血管，前、后负荷。扩张小静脉：硝酸甘油、硝酸异山梨酯；扩张小动脉：肼屈嗪、氨氯地平、非洛地平。扩张小动脉和小静脉：硝普钠、哌唑嗪。第11页/共16页三、利尿药三、利尿药 作用机制：利尿从而减少水钠潴留，降低前负荷。代表药物：螺内酯、氢氯噻嗪第12页/共16页四、血管紧张素四、血管紧张素受体药受体药 作用机制：阻断血管紧张素受体，降低前、后负荷，并增强心肌收缩力。代表药物：卡托普利、依那普利第13页/共16页五、血管紧张素五、血管紧张素转化酶药转化酶药 作用机制：抑制血管紧张素转化酶，降低前、后负荷，并增强心肌收缩力。代表药物：洛沙坦、缬沙坦第14页/共16页六、六、受体阻断受体阻断药药 作用机制：抑制交感神经系统兴奋，降低前、后负荷，并增强心肌收缩力。代表药物：美托洛尔、比索洛尔第15页/共16页感谢您的观看！第16页/共16页