胃肠动力障碍性疾病1234.pptx

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1、胃轻瘫定义是指无流出道机械性梗阻的胃排空延迟，伴有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、早饱等症状。第1页/共59页胃排空生理胃排空是指胃内容物顺利排入十二指肠的过程，其依赖于胃-十二指肠平滑肌的协调运动。胃运动分为消化期运动和消化间期运动。食团进入胃腔时产生的运动称为消化期运动；在胃排空后至下一次进食间，胃会发生特征性的时相运动，称为消化间期运动。正常情况下消化期运动持续约2h，将胃内食团研磨成食糜，排入至十二指肠，此运动包含受纳、混和、研磨、排空4个过程。正常情况下，胃排空过程受自主神经（主要是迷走神经）、胃肠激素等调节。第2页/共59页胃轻瘫的发病机制胃排空过程任何环节出现障碍均可发生胃轻瘫，如支配胃

2、平滑肌的自主神经和肠神经系统病变（多数是全身性病变的局部表现）、胃平滑肌本身病变以及诸多累及这两方面的系统或局部性因素等。第3页/共59页胃轻瘫的病因学大部分胃轻瘫可明确病因，即继发性胃轻瘫，而约1/3胃轻瘫的病因迄今未能阐明，称为原发性或特发性胃轻瘫。在儿童胃轻瘫中，特发性、药源性、手术后、病毒感染后和糖尿病性胃轻瘫分别占70%、18%、12.5%、5.0%和4.0%；在成人胃轻瘫中，特发性、糖尿病和手术后胃轻瘫分别为36%、29%和13%。第4页/共59页（一）原发性（特发性）胃轻瘫病因目前已有的检测手段尚无法发现胃运动功能障碍的原因和机制。第5页/共59页（二）继发性胃轻瘫病因1.内分泌

3、疾病：糖尿病：是最常见的胃轻瘫原因，约占胃轻瘫总数的1/3，多数在患糖尿病10年后才发生胃轻瘫。除高血糖本身会影响胃排空外，糖尿病胃轻瘫亦与糖尿病自主神经病变有关。甲状腺和甲状旁腺疾病：甲状腺功能减退和亢进、甲状旁腺功能减退均可出现胃轻瘫。其他内分泌疾病：Addison病等。第6页/共59页2.神经系统疾病：帕金森病、中风、家族性自主神经机能异常综合征、多发性硬化症、脊髓损伤、多发性神经纤维瘤、周围神经病变以及Chagas病等。第7页/共59页3.风湿性疾病：硬皮病、皮肌炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎等累及胃肠平滑肌。胃淀粉样变性可导致胃平滑肌淀粉样物质沉积而影响胃排空。4.血管病变：腹腔动脉

4、闭塞等。5.恶性肿瘤和旁癌综合征。6.物理因素：放射治疗、心率紊乱时的射频消融。第8页/共59页7.手术后：手术后胃轻瘫通常发生于胃、食管和（或）胰腺-十二指肠手术后，迷走神经损伤是其主要原因。近年来，因肥胖接受减肥手术（胃成形术或旁路手术）的患者增多可能与术后胃轻瘫发生率增高相关。第9页/共59页8.药物：某些影响胃肠道平滑肌的药物亦可使胃排空延迟，如麻醉镇痛剂、化疗药物等。9.病毒感染：18%的儿童胃轻瘫可能由病毒感染所致。亦有报道HIV感染后可能会发生胃轻瘫。第10页/共59页10.其他疾病：如克罗恩病、胰腺疾病、进食障碍（包括神经性厌食症、神经性暴食症等）、妊娠等。研究显示，肺移植尤其

5、发生闭塞性细支气管炎时可并发胃轻瘫。第11页/共59页流行病学国内胃轻瘫的发病率不详。国外报道显示男性患病率为9.6/10万，女性为37.8/10万，女性多于男性。近期研究估计人群总体胃轻瘫发病率为1.8%，且随年龄增长而增高。25%55%糖尿病患者发生胃轻瘫，尤其1型糖尿病患者的发生率更高。实际上，胃轻瘫的发病率和患病率可能被低估，胃轻瘫的临床症状易与若干疾病（尤其是功能性消化不良）重叠，而被诊断为其他疾病，且并非每个医疗机构均具备诊断胃轻瘫的条件。第12页/共59页临床表现胃轻瘫患者症状严重程度不一，多为非特异性。常见症状包括恶心、呕吐、胀气、腹痛。恶心、呕吐是胃轻瘫最突出的症状，其他症状

6、包括胀气、腹痛、消瘦、餐后胀满、早饱等。因此，出现上述症状且除外其他机械性原因后，应高度怀疑胃轻瘫。病情严重者可出现蛋白质营养不良和（或）矿物质、维生素缺乏的征象，但一般患者常无明显阳性体征。鉴于胃排空功能的损害与自主神经病变有关，而餐后低血压可能表示有迷走神经紊乱，故出现餐后低血压则提示有胃排空损害。此外，继发性胃轻瘫患者常有其他表现，如腹部手术瘢痕、甲状腺功能减退、帕金森病、风湿性疾病等。第13页/共59页诊断诊断标准指南指出，胃轻瘫的诊断需要符合以下3个标准：具有胃轻瘫症状；排除幽门部器质性病变导致的出口梗阻；确诊胃排空延迟。第14页/共59页诊断胃排空延迟胃排空加速和功能性消化不良也可

7、能表现出胃轻瘫的某些症状。因此，指南特别强调，诊断胃轻瘫时一定要有胃排空延迟的依据。目前主要采用三种手段诊断胃排空延迟：闪烁照相、无线动力胶囊（WMC）内镜和呼气试验。第15页/共59页核素扫描：或称闪烁照相，是目前判断胃排空的金标准。禁食一夜后摄入含有99Tc或111In的放射标记试餐（美国共识指南推荐的标准化蛋白试餐包括：鸡蛋、2片白面包、草莓酱30g、水120mL以及99Tc-硫磺胶体0.521mCi），然后测定餐后某一时间点胃内残留的放射标记试餐量。餐后2h胃内残留60%以上或餐后4h胃内残留10%以上，即为胃排空延迟。此检测结果具有高度可重复性。WMC和呼气试验可以作为评估胃排空的其

8、他检测手段，但这两种检测法是否可以替代闪烁照相技术，尚待进一步验证。第16页/共59页治疗：以饮食治疗为主，其他手段为辅营养支持治疗胃轻瘫的首要目标是维持水、电解质平衡，因此营养支持、控制血糖以及补充水、电解质和营养物质是首选疗法。患者应根据营养师的建议，少量多次摄入低脂、低纤维饮食。若无法耐受固体食物，应摄入均质或流质食物；若进食量不足以补充水、电解质和营养物质，则应予以肠内营养。第17页/共59页肠内营养的指征包括：患者36个月内体重下降至少10%和（或）反复因难治性症状而入院治疗。对于肠内营养的方式，幽门后肠内营养的效果优于胃内肠内营养。指南指出，不优先考虑采用肠外营养治疗胃轻瘫。第18

9、页/共59页对于糖尿病患者，因高血糖症可抑制胃排空，故应首先有效控制血糖。GLP-1类似物也能影响胃排空，因此应停用这类药物，并选用其他不影响胃排空的降糖药。第19页/共59页药物治疗除饮食治疗外，促胃肠动力药可用来缓解症状、改善胃排空。甲氧氯普胺是一线促动力药，用药前应先将其液化后服用，以便易于患者吸收。据估计，甲氧氯普胺导致迟发型运动障碍几率小于1%；但医务工作者仍应对患者进行充分的宣传教育，以便在出现不良反应时及时停药。若患者无法使用甲氧氯普胺，可考虑采用多潘立酮。第20页/共59页红霉素可加速胃排空。在住院患者中，可以考虑静脉给予红霉素以治疗胃轻瘫。口服红霉素也有效，但因其发生耐药反应

10、的速度快，可影响长期用药效果。止吐药可缓解恶心、呕吐，但对胃排空延迟本身无效。对于难治性恶心和呕吐患者，可考虑采用三环类抗抑郁药，但这类药物对胃排空本身也无帮助。第21页/共59页其他疗法随机、对照研究表明，不建议幽门部注射肉毒杆菌用于治疗胃轻瘫。如遇难治性症状，特别是恶心、呕吐，可以考虑采用胃电刺激疗法；但该疗法仅在DG患者中能够改善症状和加速胃排空，而对IG和手术后胃轻瘫无效。第22页/共59页幽门成形术和胃空肠吻合术被用来治疗难治性胃轻瘫，但这些技术是否具有临床价值尚需进一步验证。应慎用部分胃切除术和幽门成形术（仅用于某些经过谨慎选择的患者）。第23页/共59页针灸可以作为治疗选择之一，

11、可增加胃排空、减轻症状，但在指南中的证据等级和推荐级别不高第24页/共59页癔球症(Globus)第25页/共59页定义是指咽喉部的异物粘着感或收紧感，尤如在喉部粘有团块、毛发、碎屑等物质，但又查不出咽喉部和邻近器官的器质性病变，目前已把它归类于功能性食管疾病中。我国古代对此症已有认识，称之为“梅核气”。认为“梅核气者，喉中介介如梗状,窒碍于咽喉之间，咯之不出，咽之不下，核之状者是也”。第26页/共59页流行病学癔球症这种症状相当常见，国外报道在普通人群中有46%的人曾有过癔球症的经历，但去医院就诊者不到总发病人数的1/3。到耳鼻喉科就诊者最多，可达其门诊量的4%。近年来到消化科或内科就诊者亦

12、越来越多。在平时，有这种症状者性别差异并不大，但在就诊者中女性占3/4。发病年龄在10一80岁之间，但发病的高峰在中年，平均发病年龄为34一45岁。第27页/共59页病因和发病机理一、心理因素心理或精神因素在癔球症的病因和发病机制中起重要作用。心理社会因素在癔球症发病机制中所起的作用主要表现在4个方面：(1)应激可能会是某些病人的始发因素。(2)某些心理障碍如焦虑和抑郁可能会改变感觉的传递机制和对不适的感知。(3)精神生理学反应可能包括促成癔球症的各种因素。(4)心理因素和人格特征会使某些病人认为癔球症是疾病，并使其中少数病人去就诊。第28页/共59页根据填表调查，癔球症病人在神经过敏症、内向

13、、焦虑和抑郁方面的积分要显著高于健康对照组。癔球症病人的心理障碍在性别上存在差别，女性癔球症病人在神经过敏症、焦虑、抑郁、躯体关注和一般的心理痛苦等方面的积分更高。心理应激可增加上食管括约肌(UES)压力和改变食管动力，但尚无证据表明癔球症病人对这种应激的生理反应比普通人群更为敏感。第29页/共59页二、生理异常癔球症病人在食管动力等生理方面的改变尚无定论，研究最多的有以下4个方面：第30页/共59页（一）UES功能失调癔球症病人常存在UES功能失调。Wilson等用Gaeltec导管对癔球症和健康对照者进行UES测压研究，结果显示，在湿吞咽时，癔球症病人咽部的UES后收缩压显著高于对照者，U

14、SE松弛亦更彻底。癔球症病人的平均收缩幅度亦显著高于对照者。反复干咽可能是癔球症的直接原因，可能是在干咽时空气经常通过UES所致，但检查不到在干咽时UES压力有明显的改变。第31页/共59页（二）食管动力障碍对食管体部进行扩张，可诱发癔球症感觉，提示食管动力障碍可能与癔球症相关。Farkkila等对21例癔球症患者作UES、食管体部和下食管括约肌(LES)压力测定。结果显示，7例食管动力完全正常，14例存在动力障碍，其中6例为非特异性食管动力障碍，3例为弥漫性食管痉挛，3例为节段性无蠕动，1例为贲门失弛缓症，1例为LES高压。但是Wilson等对87例癔球症者用Amdofre导管进行LES压力

15、测定，结果显示与健康对照者的LES压力相比差异无显著意义。此外，他们还用Geeltce导管对食管体部进行检测，结果显示，癔球症者与对照者的食管体部蠕动幅度和速度亦相似。第32页/共59页（三）胃食管反流在癔球症病人中胃食管反流(GER)相当常见，但尚未明确两者之间是否因果关系。GER产生癔球症症状的机制可能为反流症状在颈部的牵涉感，反射性增加UES压力，胃酸导致上段食管、UES或咽下部的炎症。第33页/共59页（四）感觉异常在近端食管用气囊扩张可诱发癔球症，而且癔球症病人在气囊扩张诱发出症状所需的气囊容量显著少于对照者，这提示癔球症病人更容易感受到牵拉感。至于哪些病人更易发生感觉异常尚需进一步

16、的研究。第34页/共59页症状特点（1）通常不影响进食或吞咽，在进食固体食物或大量液体食物时症状反而会有所改变。（2）在两餐饭的空闲时间病人常常会反复吞咽，试图通过吞咽来改善或清除症状，但反复的干咽却反而会加重症状。（3）情感应激时会加重症状。（4）在哭泣时可改善症状。（5）少数病人尚有窒息或压榨感，如同有异物卡在喉部，病人处于惊恐状态，不敢呼吸。（6）还有少数病人表现为喉部的刺痛感或烧灼感。第35页/共59页诊断标准罗马诊断标准必须符合以下所有条件：（1）持续性或间断发作的咽喉部非疼痛性团块感或异物感；（2）感觉发生于两餐之间；（3）无吞咽困难或吞咽疼痛；（4）没有胃食管反流（GER）引起症

17、状的依据；（5）没有伴组织病理学异常的食管动力障碍。诊断前症状至少出现6个月，近3个月症状符合以上标准。第36页/共59页鉴别诊断由于癔球症是功能性的疾病，因此在作出诊断前必须作有关检查排除器质性疾病。需与胃食管反流病、食管动力障碍性疾病（贲门失弛缓症、硬皮病）、其他食管疾病（食管癌、Zenker憩室等）、临近器官器质性疾病（慢性咽炎、鼻窦炎、甲状腺疾病等）相鉴别。第37页/共59页治疗由于癔球症的病因和机制仍未完全清楚，且在实践中对主观症状的评估很难把握，因此对癔球症的治疗及效果评价也没有统一的标准。目前治疗方法主要针对可能的病因，包括抑酸治疗和针对精神心理的治疗等。鉴于伴有反流的癔球症患者

18、的癔球症症状得分明显高于不伴有反流的患者，为实践中方便起见，有学者建议将癔球症患者分为GER/LPR引起组和非GER/LPR引起组，对于前者予以经验性的治疗反流是比较合理的做法。第38页/共59页治疗Sharmila等认为PPI治疗失败的难治性癔球症患者应考虑其他治疗，如使用减少一过性下食管括约肌松弛频率的药物及促动力药物等。张树荣等认为在治疗癔球症时需重视精神因素，采取综合治疗。Kiebles等认为催眠辅助放松疗法（HAR）对于癔球症患者来说是一种可以接受且有用的治疗。第39页/共59页胃肠胀气症abdominalbloating第40页/共59页当胃肠道产生气体的量超过排出气体的总量，或气

19、体成分发生改变，造成患者嗳气、腹胀等不适，即为胃肠胀气症。胃肠胀气症可继发于许多疾病，如消化不良、肠易激综合征，排出了器质性疾病的胀气症又被称为功能性腹胀（functionalbloating）。第41页/共59页流行病学总体人群中有10%-30%胀气症状，功能性胃肠病患者中达96%。女性发病率较高。第42页/共59页胃肠道气体的正常生理正常人消化道约含小于200ml气体，主要为氮气、氧气、二氧化碳、氢气与甲烷。（1）消化道产气主要途径为进食时吞咽空气、细菌产气、食物化学反应产气。大部分氮气和氧气来自咽下的空气，细菌可分解肠道内营养物质，产生氢气、甲烷、二氧化碳。进食不易吸收的糖类如乳果糖可造

20、成产气增加。第43页/共59页（2）排气主要靠消化道内的机械感受器和化学感受器进行调节，通过嗳气、机体吸收、细菌吸收、肛门排气等方式将气体排出体外。人体肠壁可吸收二氧化碳，并从呼吸道排出。肛门排气通畅平均为14次/d，低于25次/d，主要成分为氮气、氧气、二氧化碳、氢气和甲烷。第44页/共59页发病机制（一）食物代谢与微生态异常（二）消化道感觉、动力异常（三）精神心理因素第45页/共59页（一）食物代谢与微生态异常消化道气体的量和组成成分与进食、微生态代谢密切相关。正常状态下，氮气为消化道气体最主要的成分。但小肠细菌过度生长或乳糖不耐受的患者在进食（尤其是摄入较多无法吸收的糖类）之后，氢气、氧

21、气、二氧化碳和甲烷、含硫气体的含量大量增加。且胀气患者体内消耗氢气的细菌数量减少，腐败菌发酵产生的气体成分（如烷类、醛类等）在黏膜局部或经过血液途径影响自主神经系统对运动、分泌和感觉的调整，影响肠粘膜神经内分泌细胞的功能和分泌的节律性，导致脑-肠肽分泌和功能紊乱。第46页/共59页（二）消化道感觉、动力异常腹胀患者胃肠道动力减弱，且小肠近端区域对气体较敏感，造成气体滞留和腹胀症状。进食脂肪和蛋白质类食物也可导致患者肠道活动减慢、感觉阈值降低。由于肠运动功能失调，气体在通过时受阻而致肠平滑肌过度伸展，引起腹痛、腹胀症状。肠收缩减弱造成肠内容物推进变慢，使肠内细菌过度生长，发酵产生的有害气体又影响

22、消化道动力，各因素之间相互作用，使症状进一步恶化。第47页/共59页（三）精神心理因素流行病学研究发现，抑郁、失眠、心理压力和酗酒的患者胀气、腹鸣的发生率较高，但其具体机制尚待研究，可能与脑-肠轴作用、神经内分泌紊乱相关。第48页/共59页临床表现症状缺乏特异性，一般为腹胀、腹痛，可位于上腹部或下腹部，进食后加重，还可以有食欲不振、早饱、恶心、腹泻或便秘等，排气或排便后症状无缓解。部分患者的症状与特定食物相关，多为油腻、乳类食物，除此之外，症状还与精神心理状态有关，患者常伴有乏力、睡眠障碍等全身症状，休息后腹胀症状亦可减轻。女性多在月经期前后症状加重。查体除原发病体征外，可有肠鸣音亢进或减弱，

23、腹围可增加或不变。第49页/共59页实验室和辅助检查对于有报警症状（如发热、体重下降、便血或黑便、贫血、腹部包块）或年龄大于40岁的患者，应建议行消化道内镜检查以排除器质性疾病。其他检查还包括血、尿、大便常规及血生化、血沉、腹部B超和CT检查等，可根据患者具体情况有针对性地选择，以探究原发病因、排除器质性疾病。第50页/共59页诊断导致胃肠气症的原因很多，消化道疾病如消化不良。肠易激综合症、肠梗阻、慢性肝炎、肝硬化、消化道肿瘤的等均可导致肠气症状，全身性疾病如严重感染、低钾血症等亦可出现胃肠胀气。应首先找出原发病，避免误诊严重的器质性疾病。第51页/共59页罗马标准对功能性腹胀的诊断标准为必须

24、包括以下两项且诊断前症状出现至少6个月，近3个月符合以下标准：反复出现腹胀感或可看见的腹部膨胀，近3个月内每月至少三天；不符合功能性消化不良、肠易激综合症或其他功能性胃肠病的诊断标准。第52页/共59页治疗（一）病因治疗（二）饮食治疗（三）药物治疗第53页/共59页（一）病因治疗对于有原发病因的患者应首先治疗原发病，消除诱因。第54页/共59页（二）饮食治疗为首先干预方法，主要避免摄入明显产气的食物成分。可根据患者和医生的经验调整饮食，建议避免的食物成分有:蔬菜类包括洋葱、豆类、芹菜、胡萝卜、球芽甘蓝等；水果类包括葡萄干、香蕉、杏、李子等；糖类包括多糖、椒盐饼干、硬面包圈和麦芽等；其他还包括油

25、腻食物、麦麸等。第55页/共59页（三）药物治疗1.消化酶对某些食物不耐受、进食后腹胀的患者，除了调整饮食，还可试用酶类如乳糖酶、符合消化酶、胰酶等。2.益生菌乳酸杆菌、双歧杆菌等益生菌可以调整肠道菌群，补充益生元（如乳糖酶）可以促进有益细菌生长，有助于恢复正常微生态坏境，控制细菌过度生长。3.促动力药对可能存在肠胃动力弱的患者可试用5-HT1受体激动剂莫沙必利，有助于改善腹胀和消化不良症状。第56页/共59页4.抗生素可选用吸收较少、主要作用于肠道的抗生素如利福昔明，以控制小肠细菌过度生长，新霉素能够减少甲烷产生，改善胀气症状。5.吸附剂二甲硅油、活性炭、水杨酸亚铋等，可能有助于改善消化不良和伴有排气的腹泻、恶臭气味的肛门排气。第57页/共59页谢谢第58页/共59页感谢您的观看！第59页/共59页