肾综合征出血热2017.pptx

《肾综合征出血热2017.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肾综合征出血热2017.pptx（94页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、1一、概述肾综合征出血热（HFRS）由汉坦病毒（EHFV)引起的自然疫源性传染病（人兽共患疾病），鼠类为主要传染源。又名流行性出血热（EHF）。第1页/共94页一、概述主要表现:发热、充血、出血、低血压休克和急性肾衰竭。基本病理变化：全身小血管、毛细血管损害五期临床经过：发热期、低血压休克期、少尿期(oliguria stage)、多尿期和恢复期。中华人民共和国传染病防治法规定的乙类传染病。2第2页/共94页一、概述据研究，汉坦病毒可能已在老鼠身上存在数千年之久，只是近几十年才被发现。18251825年、19131913年在俄国的乌兹别克及远东地区就有出血热的记载。19311931194419

2、44年在我国黑龙江、吉林等地的侵华日军中，常发生一种以发热、出血和肾脏损害为主要特征的传染病，病死率高达3030，被命名为流行性出血热。上世纪5050年代，驻朝鲜的美军和我国内蒙古、陕西局部地区也发生过该病。3第3页/共94页一、概述19781978年，韩国学者从汉坦河野生的黑线姬鼠体内分离出一种病毒，命名为汉坦病毒，所致疾病称为姬鼠型或型出血热。19801980年，他们又从汉城轻型出血热流行区内的褐家鼠体内分离出一种汉坦病毒，称为汉城病毒，所致疾病称为家鼠型或型出血热。19811981年我国学者也分离出这两种病毒，并迅速确定河南、山西、山东等数省有家鼠型出血热。19821982年，WHOWH

3、O将流行性出血热命名为肾综合征出血热（HFRSHFRS）。4第4页/共94页一、概述在我国从19831983年以来将该类疾病一直称为流行性出血热，到19941994年卫生部决定将流行性出血热改称HFRSHFRS。5第5页/共94页二、病原学布尼亚病毒科，汉坦病毒属。负性单链RNA病毒。6第6页/共94页二、病原学7病毒电镜图及模式图呈球形或卵圆形，直径78210nm，平均122nm。第7页/共94页二、病原学20个血清型，公认的有以下五型：型 汉坦病毒型，其引起的临床表现多为重型。型 汉城病毒型，临床表现多为轻、中型。型 普马拉病毒型，临床表现多为轻型。型 希望山病毒型，目前尚未发现此型病毒引

4、起的病人。型 辛诺柏病毒型，引起以成人呼吸窘迫综合征为主要 临床表现,称为“汉坦病毒肺综合征出血热”，病死 率很高(50%70%),由鹿鼠携带。8第8页/共94页二、病原学我国流行的主要是：型汉坦病毒 型汉城病毒型病毒感染者的病情重于型病毒感染者9第9页/共94页二、病原学抵抗力：不耐热，不耐酸，56560 0C C、3030分钟或1001000 0C 1C 1分钟灭活，对紫外线、酒精、碘酒敏感。10第10页/共94页三、流行病学（一）宿主动物和传染源世界上有173173种动物自然感染汉坦病毒。我国有67种脊椎动物自然感染HV。其中以黑线姬鼠、褐家鼠及大林姬鼠等最多见。哺乳动物(Mammal)

5、：猫，家兔，家猪，猫头鹰。11第11页/共94页12黑线姬鼠黑线姬鼠褐家鼠褐家鼠褐家鼠和黑线姬鼠第12页/共94页三、流行病学带病毒的动物可经粪、尿及唾液排病毒,尿排病毒时间可长达一年。病人病程早期亦可携带病毒,但人传播本病极少，不是主要传染源。13第13页/共94页三、流行病学传播途径三类传播途径：动物源性传播（鼠播）、媒介传播（螨媒）、垂直传播14第14页/共94页三、流行病学传播途径动物源性传播1.1.呼吸道传播 吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的气溶胶而感染2.2.接触传播与宿主动物及其排泄物、分泌物接触，病毒经污染皮肤或粘膜伤口感染3.3.消化道传播 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌物

6、污染的食物而感染15第15页/共94页三、流行病学传播途径媒介传播（螨媒）革螨传播 通过革螨叮咬 恙螨传播 通过恙螨幼虫叮咬 垂直传播 患病孕妇经胎盘传播16第16页/共94页三、流行病学易感人群人群普遍易感以青壮年为主男性多于女性成人多于儿童农村多于城市 病后能获得持久性免疫17第17页/共94页三、流行病学流行特征本病疫区分布于亚洲、欧洲和美洲31个国家和地区，主要集中在亚欧部分国家，疫源地则遍及世界五大洲70余个国家。18第18页/共94页三、流行病学流行特征我国是世界上受HFRS危害最严重的国家，HFRS发病数占世界总发病人数的90%以上。年发病人数波动在4万至6万这一较高水平，是除病

7、毒性肝炎之外危害最大的病毒性传染病。目前除青海和新疆外，全国其余省、直辖市、自治区均有病例报道我国1984-2000年发病近100万，死亡2万19第19页/共94页20第20页/共94页21第21页/共94页三、流行病学流行特征季节性本病的发生具有明显的季节性特点，即每年周期性地在一定的月份流行并出现高峰，但同时又表现为散发性。褐家鼠型的HFRSHFRS发病高峰季节在春夏之间（3 3月-5-5月）。黑线姬鼠型的发病高峰季节在秋冬之间（1111月-次年1 1月）。林区姬鼠传播者以夏秋季为流行高峰。22第22页/共94页三、流行病学流行特征23中国HFRSHFRS季节分布第23页/共94页三、流行

8、病学流行特征周期性HFRS也有周期性流行的特点。全国范围平均每8 8年出现一个HFRSHFRS流行高峰。周期性的产生与主要宿主动物周期性密度变化和种群的数量以及带毒水平、人群的免疫水平、人们的生产生活方式有关。随着疫苗的使用、生产生活方式的改变、生态环境的变化和其它因素的变化，HFRSHFRS流行的周期性将会发生很大变化。24第24页/共94页三、流行病学流行特征 人群分布不同性别、年龄、职业人群对HFRSHFRS病毒具有普遍的易感性。从发病年龄来看，通常以20-5020-50岁青壮年发病率为最高。此与接触传染源的机会较多有关。男女两性均可发病，大多数地区男性发病率高于女性，男性发病占2/32

9、/3左右。25第25页/共94页三、流行病学流行特征职业分布不同职业者均可感染，以农民高发，占发病总数的80%80%；其次为从事野外作业的工人和技术人员、灭鼠人员、疫区的医务人员和HFRSHFRS实验室工作人员等。26第26页/共94页四、发病机制病毒直接作用病毒血症期，中毒症状症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关组织中能检出病毒抗原，有抗原分布的细胞发生病变27第27页/共94页四、发病机制免疫作用免疫复合物引起损伤（型变态反应）：免疫复合物是血管和肾脏损害的原因其他免疫应答：早期特异性IgE抗体升高，存在型变态反应血小板减少和肾小管损害与型变态反应有关通过CTL细胞介导损伤机体细胞，型变态

10、反应（淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞）28第28页/共94页四、发病机制出血的发生机制毛细血管受损 DIC血小板减少、血小板功能异常肝素类物质增多尿毒症引起凝血功能障碍 29第29页/共94页四、发病机制休克的发生机制原发性休克：血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降血液浓缩，血粘度升高和DIC 循环淤滞 有效血容量进一步降低继发性休克：大出血继发感染水电解质补充不足30第30页/共94页四、发病机制急性肾功能衰竭的发生机制肾血流不足肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤肾间质水肿和出血肾小球微血栓形成和缺血性坏死肾素、血管紧张素的激活肾小管管腔阻塞31第31页/共94页四、发病机制32HFRS发病机制与临

11、床的联系发病机制与临床的联系病毒血症发热广泛小血管病变内皮细胞肿胀 变性坏死血浆外渗 组织水肿 血液浓缩病毒直接作用血容量出血肾损害休克 低血压免疫 作用少尿期多尿期恢复期扩张（充血）通透性脆性炎症介质细胞因子第32页/共94页33五、病理改变基本病理变化：全身广泛小血管损伤导致多脏器病变血管变化：小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死管壁呈不规则收缩和扩张纤维素样坏死和崩解管腔内可有微血栓形成第33页/共94页34五、病理改变肾脏变化肿大,水肿,包膜紧张破裂皮质苍白,髓质充血出血肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成,肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死，管腔内出现各种脱落细胞及管型第34页/共

12、94页35（A）肾小球大部分呈凝固性坏死，毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏，模糊 不清，细胞色淡，内残存少数细胞核；（B）肾小球普遍坏死，上皮细胞及基底膜分离，多数小管内批细胞破碎消失。第35页/共94页五、病理改变心脏心内膜下出血,心纤维变性,炎症细胞浸润脑垂体水肿出血,变性坏死,皮层、海马回基底节炎症细胞浸润肺间质水肿、出血、肺实变、肺泡壁增厚、肺内水肿36第36页/共94页37 HFRS患者尸检所见，大脑脑回血管普遍扩张，充血（如图所示）第37页/共94页脑及脑垂体第38页/共94页39肠道第39页/共94页40六、临床表现潜伏期：446天，2周多见典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害

13、典型病例病程分5期：发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期重症病例可有二或三期重叠，而轻症不典型病例则可越期而不具备五期经过第40页/共94页41六、临床表现-发热期发热：39-40C之间，稽留热和弛张热。体温越高，热程越长，病情越重。重症热退后症状加重，为本病特征。第41页/共94页六、临床表现-发热期全身中毒症状：三痛：头痛 腰痛 眼眶痛消化道症状：恶心，呕吐，腹痛，腹泻神经系统症状：较少。烦躁、谵妄、神志恍惚等。42第42页/共94页六、临床表现-发热期毛细血管损害：充血性皮疹：皮肤三红：面红，眼红，颈胸红“酒醉貌”粘膜三红：眼结膜、软腭与咽部充血 渗出与水肿：球结膜水肿“水泡眼”皮肤粘膜

14、出血：腋窝、胸背出血点 “搔抓样或条痕样”少数病人内脏出血，表现为呕血、咯血和便血43第43页/共94页六、临床表现-发热期肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少尿或无尿44第44页/共94页45 男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血第45页/共94页46第46页/共94页47第47页/共94页48尿膜状物提示肾损害程度严重第48页/共94页49六、临床表现-发热期发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。第49页/共94页50六、临床表现-低血压休克期（病程4-6日）持续1-3天。多发生在第46d持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。发热渐退，但其他症

15、状反而加重一般出现在退热前12d，或热退同时血压下降促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰竭的发生第50页/共94页51六、临床表现-少尿期（病程第5-8天）继低血压休克期出现。少尿期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的阶段少尿400ml/24小时，无尿2000ml/24h，肾功能未见改善多尿后期：尿量3000ml/24h，肾功能改善本期水电解质紊乱达高峰,也易并发感染,甚至 出现第二次休克。第53页/共94页54六、临床表现-恢复期尿量40OC40OC以上以上(超高温超高温)毒血症毒血症轻轻较重较重严重神经精神严重神经精神症状症状抽搐、昏迷、意识抽搐、昏迷、意识 障碍障碍 血压血压正常

16、正常（12KPa）低血压过程低血压过程（9.5KPa）有休克症状有休克症状顽固性休克顽固性休克24h以以上上出血出血皮肤粘膜皮肤粘膜出血出血出血现象明显出血现象明显严重严重,有腔道有腔道出血出血腔道大出血腔道大出血,血小板血小板30mmHg；心率100次/分钟；微循环障碍解除；红细胞、血红蛋白及血细胞比容接近正常。快速扩容时，应注意观察心功能，有无突发的呼吸困难，咳嗽、咯粉红色泡沫样痰等急性肺水肿的临床表现。护理措施第84页/共94页85给予吸氧，注意保暖：各部位出血的护理：急性肾衰竭的护理。护理措施第85页/共94页86健康指导对病人的指导 肾功能恢复需较长时间，故病人出院后仍应休息1-3个

17、月。生活需有规律，保证足够睡眠，安排力所能及的体力活动，如散步、太极拳等，逐渐增加活动量。第86页/共94页87健康指导预防疾病指导 应使群众意识到灭鼠和防鼠是预防本病的关键。野外作业、疫区工作时应加强个人防护，不要用手直接接触鼠类或鼠的排泄物。改善卫生条件，放置鼠类排泄污染食物和水。第87页/共94页88健康指导预防接种 重点人群可行沙鼠肾细胞疫苗（I型汉坦病毒）和地鼠肾细胞疫苗（II型汉坦病毒）注射，每次1ml，共注射3次，保护率达88%-94%。1年后 应加强注射1针。第88页/共94页89预 防人群预防：采取以灭鼠防鼠为主的综合性措施，对高发病 区的多发人群及其他疫区的高危人群进行疫苗

18、接种：健康教育：必须加强组织领导，进行广泛的宣传教育；灭鼠防鼠：在整治环境卫生，清除鼠类栖息活动场所的基础上开展以药物灭杀为主的灭鼠措施。一般在流行高峰前半个月进行；疫苗接种：对高发疫区的青壮年，特别是高危人群(10岁以上)，应在流行前一个月内完成全程注射，于次年加强注射一针第89页/共94页90预后与病情轻重、治疗迟早，措施正确与否相关早期诊断，治疗措施改进，预后改善第90页/共94页肾综合症出血热的主要宿主动物和传染源？鼠为本病的宿主动物和传染源，在我国黑线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染源。肾综合症出血热的传播途径？（一）动物源性传播 1.经呼吸道感染 2.经皮肤（粘膜）伤口感染 3.经消化道感染 （二）媒介传播（螨媒）（三）垂直传播肾综合症出血热的主要临床表现？发热、出血、肾损害91第91页/共94页病 例女性，40岁，山东人，发热4天，T 3940，伴头痛、腰痛及头晕于3月20日入院，既往体健，PE：T 39.5，Bp 60/40mmHg，神清，精神差，急性热面容，球结膜充血、水肿，颈、面部皮肤潮红，双腋下可见线壮出血点,心肺（-），腹软，肝脾未及，双肾区叩击痛（+）。化验：WBC 13109/L，中性60%，淋巴30%，异淋10%，尿蛋白（+）。92第92页/共94页93第93页/共94页94感谢您的观看！第94页/共94页