维生素与辅酶 (2).pptx

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1、2、水溶性维生素（1）维生素B1，又名抗脚气病维生素或硫胺素。（2）维生素B2，又名核黄素。（3）维生素PP，又名抗癞皮病维生素，即尼克酸和尼克酚胺（烟酸和烟酰胺）。（4）维生素B6，又名抗皮炎维生素，即吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺。（5）泛酸，又名遍多酸；（6）生物素；第1页/共51页（7）叶酸。（8）维生素B12，又名抗恶性贫血维生素或钴胺素。（9）维生素C，又名抗坏血酸。以上所列是较为重要的维生素，其中以维生素A、D、B1、B2、PP和维生素C对机体的代谢调节最为重要，从膳食中的供应也常不足或缺乏。第2页/共51页第二节 重要的水溶性维生素 水溶性维生素包括B族维生素和维生素C。水溶性维生素体

2、内过剩的部分均可由尿排出体外，因而在体内很少蓄积，也不会因此而发生中毒。又因为在体内的储存很少，所以必须经常从食物中摄取。一、维生素Bl和焦磷酸硫胺素（一）结构 维生素B1又名硫胺素（thiamine），是由一个嘧啶环和一个噻唑环构成，又称噻嘧胺。体内的活性型为焦磷酸硫胺素（thiamine pyrophosphate，TPP）。第3页/共51页第4页/共51页（二）生理功能及缺乏症 维生素B1易被小肠吸收，入血后主要在肝及脑组织中经硫胺素焦磷酸激酶作用生成TPP。TPP是-酮酸氧化脱羧酶的辅酶。TPP在噻唑环上硫和氮之间的碳原子十分活泼，易释放H+形成具有催化功能的亲核基团-TPP负离子，也

3、就是负碳离子。负碳离子可与-酮酸羧基结合使-酮酸脱羧，释放出CO2。维生素B1缺乏时，代谢中间产物-酮酸氧化脱羧反应发生障碍，血中丙酮酸发生堆积。在神经组织中，正常情况下主要靠糖的有氧分解供能，此时由于供能不足，还可影响神经细胞膜髓鞘磷脂合成，导致末梢神经炎及其他神经病变。TPP也是转酮醇酶的辅酶。维生素B1缺乏时，磷酸戊糖代谢障碍，使核酸合成及神经髓鞘中磷酸戊糖代谢受到影响。维生素B1在神经传导中起一定作用，缺乏导致神经传导受到影响。第5页/共51页主要表现为消化液分泌减少，胃蠕动变慢，食欲不振，消化不良等。维生素 B1主要存在于种子外皮及胚芽中，加工过于精细的谷物可造成其大量丢失，维生素B

4、1的需要量正常成人每日为1.01.5mg。测定红细胞中的转酮醇酶的活性，尿中硫胺素与血中硫胺素的浓度可判定B1是否缺乏。维生素 B1缺乏时可引起脚气病，主要发生在高糖饮食及食用高度精细加工的米、面时。此外因慢性酒精中毒而不能摄人其他食物时也可发生维生素B1缺乏，初期表现为末梢神经炎、食欲减退等，进而可发生浮肿、神经肌肉变性等。第6页/共51页二、维生素B2和黄素辅基（一）结构及性质 维生素B2又名核黄素(riboflavin)，因其溶液呈黄色而得名。它的异咯嗪环上的第 1及第10位氮原子与活泼的双键连接，此这两个氮原子可反复接受或释放氢，因而具有可逆的氧化还原性。维生素B2分布很广,从食物中被

5、吸收后在小肠粘膜的黄素激酶的作用下可转变成黄素单核苷酸（FMN），在体细胞内还可进一步在焦磷酸化酶的催化下生成黄素腺膘吟二核苷酸（FAD），FMN及FAD为其活性型。第7页/共51页第8页/共51页生理作用及缺乏症：FMN及FAD是体内氧化还原酶的辅基，如：琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶及NADH脱氢酶等，主要起氢传递体的作用。第9页/共51页 人类维生素B2缺乏时，可引起口角炎、唇炎、眼睑炎等症。成人每日需要量为1.21.5mg，常用红细胞中的谷胱甘肽还原酶活性来检查体内维生素B2的含量。第10页/共51页三、泛酸和辅酶A（一）结构 泛酸（pantothenic acid）又称遍多酸。泛酸在肠内

6、被吸收进人人体后，经磷酸化并获得巯基乙胺而生成个磷酸泛酰巯基乙胺。4-磷酸泛酰巯基乙胺是辅酶A（COA）及酰基载体蛋白（acyl caarier protein，ACP）的组成部分，所以CoA及ACP为泛酸在体内的活性型。第11页/共51页第12页/共51页四、维生素PP和辅酶、辅酶（一）结构：维生素PP又名抗癞皮病维生素，包括尼克酸及尼克酰胺，在体内可相互转化。维生素PP广泛存在于自然界，肝内能将色氨酸转变成维生素PP，但转变率较低。为1/60，即60mg色氨酸仅能转变成 lmg尼克酸。因色氨酸为必需氨基酸，所以人体的维生素PP主要从食物中摄取。在体内尼克酸可经几步连续的酶促反应与核糖、磷酸

7、、腺嘌呤组成脱氢酶的辅酶，主要包括尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）和尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+），它们也是维生素PP在体内的活性型。第13页/共51页第14页/共51页第15页/共51页第16页/共51页（二）生理功能及缺乏症 NAD+和 NADP+在体内是多种不需氧脱氢酶的辅酶，分子中的尼克酰胺部分具有可逆的加氢及脱氢的特性。人类维生素PP缺乏症称为癞皮症，主要表现是皮炎、腹泻及痴呆。皮炎常呈对称性，并出现于暴露部位；痴呆是因神经组织变性的结果。抗结核药物异烟肼的结构与维生素PP十分相似，二者有拮抗作用，长期服用可能引起维生素PP缺乏。第17页/共51页五、维生素B6（一）结构

8、维生素B6包括吡哆醇（pyridoxine）、吡哆醛（pyridoxal）及吡哆胺（pyridoxamine），在体内以磷酸酯的形式存在。磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺可相互转变，均为活性型。第18页/共51页第19页/共51页（二）生理功能及缺乏症 磷酸吡哆醛是氨基酸代谢中的转氨酶及脱羧酶的辅酶，能促进谷氨酸脱羧，增进-氨基丁酸的生成，-氨基丁酸是一种抑制性神经递质。临床上常用维生素B6对小儿惊厥及妊娠呕吐进行治疗。磷酸吡哆醛作为糖原磷酸化酶的重要组成部分，参与糖原分解为1-磷酸葡萄糖的过程。肌磷酸化酶所含的维生素B6约占全身维生素B6的7080%。人类未发现维生素B6缺乏的典型病例。第20页/共5

9、1页六、生物素（一）结构及性质：生物素（biotin）也称为维生素B B7 7，为无色针状结晶体，耐酸而不耐碱，氧化剂及高温可使其失活。第21页/共51页（二）生理功能及缺乏症 生物素是体内多种羧化酶的辅酶，如丙酮酸羧化酶等，参与CO2的固定过程。在组织内生物素的分子侧链中，戊酸的羧基与酶蛋白分子中的赖氨酸残基上的-氨基通过酰胺键共价结合，形成羧基生物素-酶复合物，又称生物胞素（biocytin）。生物胞素可将活化的羧基转移给酶的相应作用物。生物素来源极广泛，人体肠道细菌也能合成，很少出现缺乏症。第22页/共51页七、叶酸和叶酸辅酶（一）结构 叶酸（folic acid）也称为维生素B B9

10、9，因绿叶中含量十分丰富而得名，又称蝶酰谷氨酸。动物细胞不能合成对氨基苯甲酸，也不能将谷氨酸接到蝶酸上去，所以动物所需的叶酸需从食物中供给。植物中的叶酸含7个谷氨酸，肝中的叶酸一般为5个谷氨酸残基。食物中的蝶酰多谷氨酸能被小肠粘膜上皮细胞分泌的蝶酰-L-谷氨酸羧基肽酶水解，生成蝶酰单谷氨酸及谷氨酸。叶酸在小肠上段易被吸收，在十二指肠及空肠上皮粘膜细胞含叶酸还原酶（辅酶为NADPH），在该酶的作用下可转变成叶酸的活性型四氢叶酸。第23页/共51页第24页/共51页第25页/共51页第26页/共51页第27页/共51页 氨甲蝶呤、氨基蝶呤可抑制二氢叶酸还原酶，阻止四氢叶酸的生成，临床上用作抗肿瘤的

11、药物。第28页/共51页（二）生理作用及缺乏症：FH4是体内一碳单位转移酶的辅酶，分子内部 N5、N10 两个氮原子能携带一碳单位。一碳单位在体内参加多种物质的合成，如嘌呤、胸腺嘧啶核苷酸等。当叶酸缺乏时，DNA合成必然受到抑制，骨髓幼红细胞DNA合成减少，细胞分裂速度降低，细胞体积变大，造成巨幼红细胞贫血。叶酸在肉及水果、蔬菜中含量较多，肠道的细菌也能合成，所以一般不发生缺乏症。抗癌药物甲氨蝶吟团结构与叶酸相似，它能抑制二氢叶酸还原酶的活性，使四氢叶酸合成减少，进而抑制体内胸腺嘧啶核苷酸的合成，因此有抗癌作用。第29页/共51页八、维生素B12（一）结构维生素B12又称钴胺素（coholam

12、ine），是唯一含金属元素的维生素，结构下图所示。维生素B12在体内因结合的基团不同，可有多种形式存在，如氰钴胺素、羟钴胺素、甲钴胺素和5-脱氧腺苷钴胺素，后两者是维生素B12的活性型，也是血液中存在的主要形式。第30页/共51页第31页/共51页第32页/共51页（二）生理功能及缺乏症食物中的维生素B12常与蛋白质相结合而存在，在胃中要经酸或在肠内经胰蛋白酶作用与蛋白分开，然后需要一种由胃粘膜细胞分泌的内因子（intrinsic factor，IF）的协助，才能在回肠被吸收。体内的B12参与同型半胱氨酸甲基化生成蛋氨酸的反应，催化这一反应的蛋氨酸合成酶（又称甲基转移酶）的辅基是B12，它参与

13、甲基的转移。B12缺乏时，易导致恶性贫血。第33页/共51页九、维生素C（一）结构及性质 维生素 C又称L-抗坏血酸（ascorbic acid）。分子中 C2及C3位上的两个相邻的烯醇式羟基极易分解释放 H+，因而呈酸性，又因其为烯醇式结构，C2及 C3位羟基上 两个氢原子可以全部脱去而生成脱氢抗坏血酸，后者在有供氢体存在时，又能接受2个氢原子再转变为抗坏血酸。脱氢抗坏血酸还可水解成为无活性的L-二酮古洛糖酸。L-抗坏血酸为天然生理活性型。L-脱氢抗坏血酸虽然也具有生理意义，然而在血液中以前者为主，后者仅为前者的115。维生素C为片状晶体，具有强还原性。第34页/共51页第35页/共51页

14、人体不能合成维生素C，维生素C广泛存在于新鲜蔬菜及水果中，植物中含有的抗坏血酸氧化酶能将维生素C氧化为无活性的二酮古洛糖酸，所以储存久的水果、蔬菜中的维生素C的含量会大量减少。干种子中虽然不含有维生素C，但一发芽便可合成，所以豆芽等是维生素C的重要来源。（二）生理功能及缺乏症 1促进胶原蛋白的合成。维生素C是胶原脯氨酸羟化酶及胶原赖氨酸羟化酶维持活性所必需的辅助因子，体内的结缔组织、骨及毛细血管的重要构成成分也离不开胶原。在创伤愈合时，结缔组织的生成是其前提。所以维生素 C对创伤的愈合是不可缺少的，如果缺乏必然会导致牙齿易松动，毛细血管破裂及创伤不易愈合等。第36页/共51页2体内的胆固醇正常

15、时有 40要转变成胆汁酸。维生素 C是催化胆固醇转变成 7-羟胆固醇反应的 7羟化酶的辅酶。3肾上腺皮质含有大量维生素 C。在肾上腺皮质激素合成加强、或用肾上腺皮质激素来刺激肾上腺时，其中维生素 C的含量显著下降。4维生素 C参与芳香族氨基酸的代谢。在苯丙氨酸转变为酪氨酸，酪氨酸转变为对羟苯丙酮酸及尿黑酸的反应中，都需维生素C。维生素 C缺乏时，尿中大量出现对羟苯丙酮酸。维生素 C还参与酪氨酸转变为儿茶酚胺、色氨酸转变为 5一羟色胺等反应。5有维生素C存在下，铁的吸收增加明显。第37页/共51页6维生素C参与体内氧化还原反应。（1）维生素C能起到保护巯基的作用，它能使巯基酶的-SH维持还原状态

16、。维生素C也可在谷胱甘肽还原酶作用下，促使氧化型（G-SSG）还原为还原型谷胱甘肽（GSH）。还原型 G-SH能使细胞膜的脂质过氧化物还原，起保护细胞膜的作用。(2)(2)维生素C能使红细胞中的高铁血红蛋白（MHb）还原为血红蛋白（Hb），使其恢复对氧的运输。(3)维生素C能保护维生素A、E免遭氧化，还能促使叶酸转变成为有活性的四氢叶酸。我国建议成人每日的需要量为60mg。维生素C缺乏时可患坏血病，主要为胶原蛋白合成障碍所致，可出现皮下出血、肌肉脆弱等症。正常状态下因体内可储存有维生素C，坏血病的病状在维生素C缺乏后34个月才能出现。第38页/共51页十、硫辛酸 硫辛酸（lipoic acid

17、）的结构是 6,8二硫辛酸，能还原为二氢硫辛酸，为硫辛酸乙酰转移酶的辅酶。硫辛酸有抗脂肪肝和降低血胆固醇的作用。另外，它很容易进行氧化还原反应，故可保护巯基酶免受重金属离子的毒害。目前，尚未发现人类有硫辛酸的缺乏症。第39页/共51页第40页/共51页第三节 脂溶性维生素 脂溶性维生素包括维生素A、D、E、K，它们不溶于水，而溶于脂类及脂肪溶剂。脂溶性维生素在食物中与脂类共同存在，并随脂类一同吸收。吸收后的脂溶性维生素在血液中与脂蛋白及某些特殊的结合蛋白特异地结合而运输。第41页/共51页一、维生素A（一）结构：维生素 A又称抗干眼病维生素。天然的维生素 A有两种形式:A1及 A2（图1）。A

18、l又称视黄醇（retinol），A2又称3-脱氢视黄醇。维生素A在体内的活性形式包括视黄醇、视黄醛。A1主要存在于海水鱼的肝脏，A2主要存在于淡水鱼的肝脏。植物中不存在维生素A，但有多种胡萝卜素，其中以-胡萝卜素最为重要。它在小肠粘膜处由-胡萝卜素加氧酶的作用，加氧断裂，生成2分子视黄醇，所以通常将-胡萝卜素称为维生素A原。第42页/共51页第43页/共51页（二）生理功能及缺乏症1维生素A是视觉细胞内感受弱光的物质-视紫红质的组成成分 在视觉细胞内由 11-顺视黄醛（retinal）与不同的视蛋白（opsin）组成视色素。在感受强光的锥状细胞内有视红质、视青质及视蓝质，杆状细胞内有感受弱光或

19、暗光的视紫红质。当视紫红质感光时，视色素中的11一顺视黄醛在发生的光异构作用下转变成全反视黄醛，并与视蛋白分离而失色。全反式视黄醛可经异构酶作用缓慢地重新异化成为11一顺视黄醛,但大部分被还原成全反视黄醇，经血流至肝变成11一顺视黄醇，而后再随血流返回视网膜氧化成11-顺视黄醛，合成视色素。在这个视循环中会造成部分全反视黄醛分解成无用的物质，所以要经常补充维生素A。其他视色素的感光过程与视紫红质相同。在维生素A缺乏时，必然引起11-顺视黄醛的补充不足，视紫红质合成减少，对弱光敏感性降低，日光适应能力减弱，严重时会发生夜盲症。第44页/共51页2维生素A也是维持上皮组织的结构与功能所必需的物质

20、当维生素A缺乏时，可引起上皮组织干燥、增生和角质化，产生干眼病、皮肤干燥、毛发脱落等。3其它作用 维生素A能促进粘多糖、糖蛋白及核酸的合成，因而能促进机体的生长。第45页/共51页二、维生素D（一）结构 维生素D又称为抗佝偻病维生素，是类固醇衍生物。主要包括 D2（麦角钙化醇ergocalcilferol）及 D3（胆钙化醇 cholecalcifeol）。体内可由胆固醇变为7-脱氢胆固醇，储存在皮下，在阳光及紫外线照射下可转变成D3，因而称7-脱氢胆固醇为维生素D2原。在酵母和植物油中有不能被人吸收的麦角固醇，在阳光及紫外线照射下可转变为能被人吸收的D2，所以称麦角固醇为D2原。第46页/共

21、51页第47页/共51页食物中的维生素D在小肠被吸收后，入乳糜微粒经淋巴入血，在血液中主要与一种特异载体蛋白-维生素D结合蛋白（DBP）结合后被运输至肝，在25-羟化酶催化下C25加氧成为25（OH）2-D3。25-（OH）D3经肾小管上皮细胞线粒体内1-羟化酶的作用生成D3的活性形式1，25（OH）2D3（二）生理功能及缺乏症 具有生物活性的 1 1，2525（OHOH）2 2D D3 3的靶细胞是小肠粘膜、肾及肾小管。主要的作用是促进钙及磷的吸收，有利于骨的生成、钙化。当缺乏维生素D D时，儿童可发生佝偻病，成人引起软骨病。第48页/共51页第49页/共51页三、维生素E（一）结构与性质：维生素E又称生育酚（tocopheroltocopherol），有六种，其中四种、和种有生物活性。自然界以-生育酚（结构如下图）分布最广。维生素E在无氧条件下对热稳定，但对氧十分敏感，易自身氧化，能避免脂质过氧化物的产生，因而能保护生物膜的结构和功能。第50页/共51页感谢您的观看！第51页/共51页