肾功能衰竭的诊治.pptx

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1、急性肾功能衰竭 ARF发生率占综合性医院住院患者的1%，在重症监护病房（ICU）更高达30%以上。ARF死亡率49%51%。复杂性ARF（ICU中的ARF），死亡率仍高达50%80%。第1页/共38页 急性肾功能衰竭（ARF）是一个综合征。是由各种原因使双肾排泄功能在短期内（数小时或数周）迅速减退，其血肌酐平均每日增加44.2umol/L，肾小球滤过率下降至正常值的50%以下，常伴少尿或无尿，但在非少尿型者，则无少尿表现。并引起水、电解质，酸硷平衡失调及急性尿毒症症状。第2页/共38页广义的ARF也称急性肾衰综合征分三类：肾前性ARF肾实质性ARF肾后性ARF第3页/共38页 肾前性ARF是由

2、于肾脏血流灌注不足引起，短时间内肾实质组织的结构仍保持完整，当肾灌注恢复后，肾功能可迅速恢复。如急性血容量不足心排血量减少周围血管扩张肾血管阻力增加第4页/共38页肾实质性ARF是各种病因使肾缺血和中毒累及肾实质引起急性肾小板坏死，占60%90%如急性肾小球肾炎及小血管炎肾血管病急性间质性肾炎急性肾小管坏死急性溶血第5页/共38页肾后性ARF是由泌尿道的急性阻塞所致。如尿路梗阻双侧输尿管梗阻第6页/共38页狭义ARF也称急性肾小管坏死（acute tubule necrosis,ATN）。分二类：肾缺血肾中毒肾缺血最常见于大手术后、创伤、重度低血容量、败血症、烧伤等情况。第7页/共38页肾中毒

3、：外源性肾毒性物质，如：肾毒性药物，有机溶剂、重金属等。内源性肾毒性物质，如：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸和钙等。第8页/共38页 ATN 按临床表现分为非少尿型，少尿型和高分解代谢型。1、非少尿型ATN 肾功能进行性下降而不伴少尿（每日尿量超过1000ml），其临床表现，生化指标改变较少，并发症及死亡率较低。第9页/共38页为什么非少尿型比例日趋增多？常规生化检查普遍进行。肾毒性药物的广泛应用。预防性早期扩容，肾血管扩张剂。支持治疗，复苏术进一步改变部分重症和严重患者病程。第10页/共38页 2、高分解代谢型ATN 血清肌酐和尿素氮的水平上升的速度取决于：含氮食物的摄入（主要是白蛋白和非必需氨基

4、酸）。肾功能损害程度。蛋白分解率。第11页/共38页什么是高分解代谢型？指血尿素氮每天上升10.7mmol/L，血 肌酐每天上升176umol/L。高分解型主要死因：高血钾、重症代谢性酸中毒。常伴神经系统及其它中毒症状。易伴多脏器功能障碍综合征（MODS）。第12页/共38页 3、少尿型ATN （1）少尿期：一般7-14天（短者2天，长者4-6周）。尿的改变：尿量、尿蛋白、颗粒管型、粗大上皮细胞管型、尿比重 氮质血症：血肌酐和尿素氮升高 水钠潴留：稀释性低钠血症、水肿、高血压、心力衰竭第13页/共38页 代谢性酸中毒，（非挥发性酸性代谢产物），呼吸深快，食欲不振，恶心、呕吐 高钾血症：心率减慢

5、、心律失常、传导阻滞，甚至心跳停止。神经系统表现为感觉异常，肌腱反射消失，弛缓性骨骼肌麻痹 高磷血症和低钙血症 尿毒症症状 第14页/共38页 （2）多尿期：24小时尿量增至400ml以上，经过约2周。多尿的原因：少尿期患者体内潴留的水钠在此期排出；潴留的毒素和其它溶质的渗透性利尿作用；少尿期应用利尿剂的后遗作用；如肾后性肾功能衰竭，肾小球滤过功能恢复迟于小管浓缩功能。（3）恢复期：一般数月才恢复。第15页/共38页鉴别诊断：应首先除外肾前性少尿和肾后性尿路梗阻，确定为肾实质性时，尚应鉴别是肾小球，肾血管或肾间质。因过敏性肾间质病和肾小球肾炎（急进性肾小球肾炎）多需用糖皮质激素，而肾小管坏死引

6、起者则否。第16页/共38页治疗 1、原发病的治疗。如血容量不足，休克和清除坏死组织等。2、少尿期的治疗。严格控制水、钠摄入量。“量出为入”的原则 前一天出量加不显性失水量400-500ml。如有发热，体温每增加1 ，应增加入液量100ml。第17页/共38页 中心静脉压在610cm H2O（0.59-0.98KPa）之间，如高于12cm H2O(1.17KPa），提示体液量过多。多巴胺（1.5ug/min/kg）可扩张血管，提高肾血流量，增加肾小球滤过率。凯时10ug+生理盐水100ml/缓慢静滴第18页/共38页利尿合剂：10%G S 250ml 50%G S 50ml 多巴胺 20-40

7、mg 速尿 320mg 立其丁 5-10mg 静脉滴注，每分钟8-10滴（按血压调速，如血糖高，要加用1：3胰岛素）第19页/共38页 速尿和甘露醇的应用 速尿2-4-8/kg/次 有报道1-4/次,但大量对肾实质有毒性,延缓恢复。20%甘露醇100-200ml/静滴，无效停药 易引起容量过多，诱发心力衰竭，肺水肿。第20页/共38页 透析治疗 单纯性ARF首选间歇性血透，复杂性ARF首选是连续性肾脏替代治疗（CRRT），CRRT的优点是血流动力稳定，可连续清除致病介性和内源性毒物，去除大量液体和持续的营养治疗。第21页/共38页 饮食和营养食物中应尽可能减少钠、钾含量。应含较丰富的维生素，尤

8、其是水溶性维生素，每日最少摄入碳水化合物100g。透析病人每日蛋白摄入量1g/Kg 代谢性酸中毒的治疗 CO2CP低于15mmol/L，应给碳酸氢钠。防止手足搐搦，可用10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射。第22页/共38页 高钾血症的治疗血钾高于6mmol/L，心电图提示高血钾改变 （1）去除诱因（2）10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射 （3）5%碳酸氢钠100ml静脉注射。但心功能不全者慎用。（4）50%葡萄糖50ml+胰岛素10u。根本性治疗是透析 第23页/共38页 消化道出血的治疗 心力衰竭的治疗 并发感染的预防和治疗 3、多尿期的治疗 维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，

9、治疗原发病和防治各种并发症。如每日尿量在4L以上，补充液体应逐渐减少（比出量少500-1000ml），并尽可能经胃肠道补充，以缩短多尿期。第24页/共38页 4、恢复期的治疗 定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。预后 透析和连续性肾脏替代（CRRT）疗法等新的透析技术，死亡率明显下降。但与原发病性质，患者年龄，原有慢性疾病，肾功能损害的严重程度，早期诊断和治疗，有无多器官功能障碍和并发症等因素有关。第25页/共38页 慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭是常见的临床综合征，多发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢的出现肾功能减退而至衰竭。第26页/共38页按肾功能损害程度分四个期：1、肾储备能力下降期

10、GFR减少至正常的约50%-80%（临床常用内生肌酐清除率来代表GFR），血肌酐正常，患者无症状 第27页/共38页 2、氮质血症期 是肾衰的早期，GFR减少至正常的约25%-50%，出现氮质血症，血肌酐高于正常，但707umol/L，肾衰的临床表现和血生化异常已十分显著。第30页/共38页临床表现 分为代谢紊乱和各系统症状两大组，但事实上两者可以互为因果，许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因，而各系统重要脏器因代谢异常或毒性代谢产物储留而造成障碍。第31页/共38页（一）各种代谢障碍 水代谢 钠代谢 钾代谢 钙磷镁代谢 酸中毒 蛋白、糖、脂肪及其他内分泌障碍 免疫功能第32页/共38页（二）各系统症状 心血管和肺表现 血液系统表现 神经肌肉系统表现 胃肠道症状 皮肤症状 肾性骨营养不良症 内分泌失调 易感染 代谢失调及其他第33页/共38页 诊断 一、基础疾病诊断 二、寻找促使肾衰竭恶化的因素 三、肾功能衰竭的程度第34页/共38页治疗 一、治疗基础疾病和使慢性肾衰恶化的 因素第35页/共38页二、延缓肾功能衰竭的发展 饮食 ACEI+ARB 纠正水、电解质酸碱平衡失调 控制感染 对症处理 中医药治疗第36页/共38页 三、透析 四、肾移植第37页/共38页感谢您的观看！第38页/共38页