炎症病理学第九版课件.ppt
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1、病理学病理学炎炎 症症(Inflammation)王医术王医术吉林大学白求恩医学院病理学系吉林大学白求恩医学院病理学系提要提要o概述概述 o急性炎症急性炎症 o慢性炎症慢性炎症炎症的概述 炎症的概述炎症的概述概念概念 当各种外源性和内源性损伤因子作用于机体,造成器官、组织和细胞的损伤时,机体局部和全身会发生一系列复杂反应,以局限和消灭损伤因子,清除和吸收坏死组织和细胞,并修复损伤,机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症(inflammation)炎症是具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复杂的防御反应 血管反应和渗出是炎症过程的中心环节 物理性因子o高温、烧伤(大量渗液、发红)o烫伤、冻伤水
2、泡o紫外线皮肤发热,发红,痛o机械性创伤化学性因子o外源性:强酸、强碱、强氧化剂o内源性:胃酸过多,胆汁反流胃炎 代谢产物(肾衰病人尿素)炎症的概述炎症的概述炎症的原因炎症的原因 生物性因子o细菌毒素,引起细胞的变性和坏死o病菌细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症 组织坏死o新鲜梗死灶周边出现充血出血带变态反应和异常免疫反应变质变质 渗出渗出增生增生炎症的概述炎症的概述炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化 原因与机制原因与机制o致病因子直接作用 o血液循环障碍和免疫机制 o炎症反应产物的间接作用形态形态p实质:水肿,脂肪变性,坏死p间质:粘液
3、变性和纤维素样坏死变质变质 炎症局部组织发生的变性和坏死炎症的概述炎症的概述炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化 炎症的概述炎症的概述炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化 急性普通型肝炎,箭头示肝细胞疏松化和气球样变,部分肝细胞嗜酸性变 急性重型肝炎,肝细胞大片坏死,仅少量肝细胞残存 变质变质 炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出(exudation)白细胞、抗体输送到炎症灶,发挥防御作用 渗出是炎症最具特征性的变化,在局部发挥重要的防御作用渗出渗出炎症的概述炎症的概述炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化 渗出渗出炎症的
4、概述炎症的概述炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化 大叶性肺炎,肺泡腔内大量白细胞,少量纤维素等渗出物渗出液和漏出液的比较 漏出液渗出液血管通透性正常增加蛋白质含量0-1.5g/dl1.5-6g/dl蛋白质类型白蛋白白蛋白、球蛋白、补体、免疫球蛋白纤维素无有比 重1.018细胞数0.5*109/L渗出渗出炎症的概述炎症的概述炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化 实质细胞和间质细胞的增生 p实质细胞增生:黏膜上皮细胞、腺体p间质细胞增生:巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞 炎症增生具有限制炎症扩散和修复作用增生增生炎症的概述炎症的概述炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化 o某一种炎症性疾病的局部病变
5、往往以其中一种病变为主病毒性肝炎以变质为主化脓性炎症以渗出为主急性肾炎以增生为主o一般而言,病变早期(急性炎症)往往以变质、渗出为主,如急性肝炎,急性细菌性痢疾;病变后期(慢性炎症)多以增生为主,如慢性肝炎,慢性肉芽肿性炎o对机体而言,变质是一种损伤过程,渗出、增生是抗损伤过程炎症的概述炎症的概述炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化 炎症的局部表现炎症的局部表现 p红红:血管扩张充血p肿肿:液体渗出、组织p热热:血流快、产热p痛痛:胀压、炎症介质(前列腺素、缓激肽)p机能障碍机能障碍:因部位、炎症的性质、程度不同 上呼吸道感染鼻塞 肺炎缺氧、呼吸困难炎症的概述炎症的概述炎症的局部表现和全身反应
6、炎症的局部表现和全身反应 炎症全身表现炎症全身表现o发热o末梢血白细胞计数增加 多数细菌感染引起中性粒细胞增加寄生虫感染和过敏反应引起酸性粒细胞增加一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加,如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等但某些病毒、立克次体、原虫和细菌(如伤寒菌)感染则引起末梢血白细胞计数减少炎症的概述炎症的概述炎症的局部表现和全身反应炎症的局部表现和全身反应 炎症的意义炎症的意义 o积极作用:局限致炎因子液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织增生,修复损伤组织,恢复组织和器官的功能o潜在的危害性:重要器官变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能大量炎性渗出物可以造成严重后果炎症
7、引起的增生性反应,有时也可以造成严重影响长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤 炎症的概述炎症的概述炎症的局部表现和全身反应炎症的局部表现和全身反应 炎症的概述炎症的概述炎症的分类炎症的分类 o依据炎症累及的器官进行分类 在病变器官后加“炎”字 o依据炎症病变的程度进行分类分为轻度、中度和重度炎症 o依据炎症的基本病变性质进行分类分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎o依据炎症持续的时间进行分类分为急性炎症和慢性炎症 急性炎症 血流动力学改变的速度与致炎因子、损伤种类和严重程度有关急性炎症急性炎症急性炎症过程中的血管反应急性炎症过程中的血管反应 血液动力学改变血液动力学改变o细动脉短暂收缩o血管扩张,血
8、流加速o血流速度减慢血液动力学变化模式图血管通透性增加血管通透性增加 o内皮细胞收缩 组胺 缓激肽 白细胞三烯IL-1、TNF、IFN-通过内皮细胞的细胞骨架重构,使内皮细胞收缩p内皮细胞损伤 烧伤和化脓菌感染等严重损伤刺激可直接损伤内皮细胞,使之坏死脱落 o内皮细胞穿胞作用增强 o新生毛细血管高通透性 急性炎症急性炎症急性炎症过程中的血管反应急性炎症过程中的血管反应 内皮细胞受体内皮细胞收缩在内皮细胞间出现m的缝隙血管通透性增加的四种机制模式图 A 内皮细胞收缩 B 内皮细胞损伤 C 内皮细胞穿胞作用增强 D 新生毛细血管高通透性 急性炎症急性炎症急性炎症过程中的白细胞反应急性炎症过程中的白
9、细胞反应 白细胞渗出白细胞渗出 o白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出,其是炎症反应最重要的特征o白细胞渗出过程是复杂的连续过程,包括白细胞边集和滚动、粘附和游出、在组织中游走等阶段,并在趋化因子的作用下到达炎症灶,在局部发挥重要的防御作用 中性粒细胞的渗出过程模式图p白细胞边集,滚动 随着血流缓慢和液体渗出的发生,毛细血管后静脉中的白细胞离开血管的中心部(轴流),到达血管的边缘部,随后在内皮细胞表面翻滚,并不时粘附于内皮细胞 p白细胞粘附 p白细胞游出和化学趋化作用急性炎症急性炎症急性炎症过程中的白细胞反应急性炎症过程中的白细胞反应 白细胞渗出白细胞渗出 内皮细胞、白细胞表面粘附
10、分子相互识别、相互作用o粘附分子:选择素、免疫球蛋白超家族分子和整合素类分子o粘附机制:n受体再分布n诱导新的粘附分子合成和表达增加n增加粘附分子之间的亲和力p整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1(ICAM-1)的相互作用,是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制p不同细胞通过共同和各自不同的黏附分子黏附于血管内皮细胞白细胞粘附白细胞粘附急性炎症急性炎症急性炎症过程中的白细胞反应急性炎症过程中的白细胞反应 白细胞通过血管壁进入周围组织的过程称游出o过程:白细胞粘附于内皮细胞在内皮细胞连接处伸出伪足,以阿米巴运动方式从内皮细胞之间挤出穿过基底膜(分泌胶原酶,降解血管基底膜)内皮细胞连接结构恢复正
11、常o速度:中性粒细胞巨噬细胞淋巴细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞(主动游出)白细胞游出白细胞游出急性炎症急性炎症急性炎症过程中的白细胞反应急性炎症过程中的白细胞反应 白细胞聚集白细胞聚集p 趋化作用(chemotaxis)chemotaxis):指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动,移动的速度为每分钟5-20mp 趋化因子:具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为化学趋化因子。内源性:C5a,LTB4,Chemokine;外源性:细菌产物p 趋化因子具有特异性 炎症反应的关键性功能是将白细胞输送到损伤部位 白细胞在炎症灶中心积聚是炎症反应的最重要指征趋化作用趋化作用 急性炎症急性炎症急性炎症过
12、程中的白细胞反应急性炎症过程中的白细胞反应 炎症不同阶段白细胞不同炎症不同阶段白细胞不同p急性炎症早期(6-24h)中性粒细胞 p48小时后单核巨噬细胞p中性粒细胞寿命短,在24-48h内死亡p单核细胞可继续游出p不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同 急性炎症急性炎症急性炎症过程中的白细胞反应急性炎症过程中的白细胞反应 急性炎症急性炎症急性炎症过程中的白细胞反应急性炎症过程中的白细胞反应 白细胞激活白细胞激活 o吞噬作用n吞噬细胞:嗜中性粒细胞和巨噬细胞n吞噬过程 识别及附着 调理素:是指一类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质,主要为Ig-Fc段、C3b吞入 伪足包围吞入吞噬体吞噬溶酶体杀伤、降解
13、杀伤和降解(依赖氧和不依赖氧机制)o免疫作用 o白细胞在消化降解病原微生物时能释放多种酶,尤其是白细胞死亡崩解后,细胞内酶液外溢,造成局部组织、细胞的损伤o加重原始致炎因子的损伤作用o巨噬细胞可产生组织损伤因子白细胞介导的组织损伤作用白细胞介导的组织损伤作用 急性炎症急性炎症急性炎症过程中的白细胞反应急性炎症过程中的白细胞反应 白细胞功能缺陷白细胞功能缺陷p粘附缺陷p吞入和脱颗粒障碍p杀菌活性障碍p骨髓白细胞生成障碍急性炎症急性炎症急性炎症过程中的白细胞反应急性炎症过程中的白细胞反应 急性炎症急性炎症炎症介质在炎症过程中的作用炎症介质在炎症过程中的作用 o炎症的血管反应和白细胞反应都是通过一系
14、列化学因子的作用实现的。参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质 o炎症介质的一般特点n来源于细胞或血浆n通过与靶细胞表面受体结合发挥作用 n作用于靶细胞可进一步引起靶细胞产生次级炎症介质,从而放大或抵消初级炎症介质的作用n一种炎症介质可作用于一种或多种细胞,有时可产生不同的效应n炎症介质一旦被激活或由细胞释放,存在的时间很短,被迅速降解、灭活、抑制或清除n具有潜在的致损伤能力细胞细胞血管活性胺:组胺,5-羟色胺花生四烯酸代谢产物:前列腺素,白细胞三烯等白细胞产物:超氧负离子,H2O2,羟自由基细胞因子血小板激活因子神经肽一氧化氮体液体液激肽系统,补体系统,凝血系统炎症介质的类型炎症
15、介质的类型外源性:外源性:细菌、病毒、毒素、产物 内内源源性性细胞释放的炎症介质细胞释放的炎症介质p血管活性胺:组胺和5-羟色铵 组胺 n存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板颗粒中n引起肥大细胞脱颗粒的刺激 物理因素:创伤、寒冷、热,免疫反应,C3a、C5a,组胺释放蛋白,P物质,IL-1、IL-8。n作用:细动脉扩张和细静脉通透性增加 急性炎症急性炎症炎症介质在炎症过程中的作用炎症介质在炎症过程中的作用 p血管活性胺:组胺和5-羟色铵 5-羟色胺 n存在于血小板、内皮细胞中n 释放刺激因素:血小板与胶原、免疫 复合物结合凝集释放n 作用:血管通透性增加细胞释放的炎症介质细胞释放的炎症介质急性
16、炎症急性炎症炎症介质在炎症过程中的作用炎症介质在炎症过程中的作用 p花生四烯酸代谢产物:PG、白三烯 代谢途径 磷脂酶(N 溶酶体)环加氧酶途径:PGD2、PGE2、PGF2 膜磷脂花生四烯酸 脂质加氧酶途径:LTB4、LTC4、LTD4、LTE4 作用:扩张血管、加剧水肿(PG)发热、疼痛(PG)中性粒细胞趋化作用(LTB4)血管收缩、支气管痉挛及血管 通透性增加(LTC4、D4、E4)细胞释放的炎症介质细胞释放的炎症介质急性炎症急性炎症炎症介质在炎症过程中的作用炎症介质在炎症过程中的作用 p白细胞产物n 溶酶体成分 中性蛋白酶(弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶)作用:增加血管通透性和趋化作用
17、 降解细胞外成分(胶原、基膜、纤维蛋白、弹力蛋白)组织损伤(如化脓性炎症中)n活性氧代谢产物(超氧负离子、过氧化氢、羟自由基)主要来源于中性粒细胞、巨噬细胞作用:与NO结合形成活性氮中间产物 少量IL8增加、内皮细胞和白细胞粘附分子表达增加 大量组织、细胞损伤(内皮细胞、实质细胞、红细胞)急性炎症急性炎症炎症介质在炎症过程中的作用炎症介质在炎症过程中的作用 细胞释放的炎症介质细胞释放的炎症介质p细胞因子和趋化性细胞因子n细胞因子 根据功能和作用分为五类调节淋巴细胞的激活、生长和分化:IL-2、IL-4、IL-10、TGF-调节自然免疫:TNF-、IL-1、IL-6、IFN-和IFN-激活巨噬细
18、胞:IFN-、TNF-、TNF-、IL-5、IL-10、IL-12对炎症细胞有趋化作用的细胞因子刺激造血的,调节WBC生长、分化IL-3、IL-7、CSF、干细胞生长因子n趋化性细胞因子IL-8、MCP、淋巴细胞趋化蛋白细胞释放的炎症介质细胞释放的炎症介质急性炎症急性炎症炎症介质在炎症过程中的作用炎症介质在炎症过程中的作用 细菌产物免疫复合物毒素物理损伤其他细胞因子巨噬细胞(或其他细胞)激活IL-1TNF急性期反应:发热、嗜睡、食欲不振急性期蛋白升高、血液动力学改变中性粒细胞增多内皮细胞效应:促进白细胞粘着、PGI2合成增多、PAF合成增多、凝血活性增高、抗凝血活性下降、IL-1分泌增多纤维母
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- 炎症 病理学 第九 课件
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