血气分析的判断与酸碱失衡的.ppt

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1、血气分析的判断与酸碱失衡的处理一、基本概念和正常值及意义v血pH:溶液的酸碱度取决于所含的H+浓度。由于血液H+浓度很低，约40nmol/L，故采用H+浓度的负对数pH表示。正常人动脉血pH为，平均值为7.40。vpH的变化反映了酸碱平衡紊乱的性质和程度，pH降低为失代偿性酸中毒；pH升高为失代偿性碱中毒。v动脉血二氧化碳分压（PaCO2):是指物理溶解于动脉血中的CO2分子所产生的张力。正常范围为35-45mmHg,均值为40mmHg。vPaCO2原发性增多表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒；PaCO2原发性降低表示肺通气过度，见于呼吸性碱中毒。代谢性酸碱平衡障碍时PaCO2可以代偿性下降或

2、上升，但其值一般不会低于15mmHg或高于60mmHg。超过该范围，常提示有原发呼吸性酸碱平衡障碍的存在。vHCO3：在血中所测的HCO3浓度。正常值为mmol/L,平均值为mmol/L.受代谢和呼吸因素的双重影响。v：剩余碱：指在，血红蛋白完全氧合，PaCO2为5.32kPa的条件下,将1L全血或血浆滴定到pH7.40所需的酸或碱的毫克分子量，正常值为mmol/L。代谢性酸中毒时，以负值来表示。代碱时以正值来表示。在慢性呼吸性酸中毒或碱中毒时，亦可出现代偿性升高或降低。v：阴离子间隙:是指血浆中未测定阴离子量（）与未测定阳离子量（）的差值。NaClHCO3，正常范围为mmol/L。是反映血浆

3、中固定酸含量的指标，当PO42和SO4及有机酸阴离子增加时，增大，因而可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。血浆白蛋白在未测定阴离子中占很大比例，故当血浆白蛋白浓度发生明显变化时，如多发性骨髓瘤或低蛋白血症时会引起变化。二、血气报告的阅读程序、首先核实血气结果是否有误差vpH、PaCO2和 HCO3三个变量一定要符合enderson公式：vH=24 v vpH值换算成H的方法有二个：第一：pH值是H的负对数，pH每变化0.01单位，等于H向相反方向变化nmol/L。例如：pH7.40相当于H40nmol/L。pH7.46比7.40高0.06,故H应比40nmol/L下降nmol

4、/L,即H40-6=34nmol/L。又例pH7.比7.40低0.0,故H应比40nmol/L升高nmol/L,即H40=nmol/L。v第二种方法：ph7.40时，H400.8(nmol/L)；ph7.40时，H401.25 nmol/Lv例一:ph7.40,HCO3 36mmol/L,PaCO2 40mmHg,判断H40nmol/L,代入Henderson公式,40=24(40/24),等式成立,表明结果正确。v例二：ph7.35,HCO3 36mmol/L,PaCO2 60mmHg,pH7.35比7.40低0.05,故H应比40nmol/L上升5nmol/L,即H40+5=45nmol/

5、L。代入公式，45=24(60/36），等式不成立，表明结果有误差。v2、有无呼吸衰竭？v主要看PaO2 和PaCO2 两个指标。v如PaO2 60mmHg,PaCO2正常或稍偏低,可判为型呼衰。v如PaO2 50mmHg,可判为型呼衰v、有无酸碱失衡？v主要看pH,HCO3,PaCO2三个指标三、酸碱失衡的判断方法v(一)单纯性酸碱失衡预计代偿公式v注：1、有者为变化值，无者为绝对值。2、代偿极限：指代偿所能达到的最小值或最大值。3、代偿时限：指体内达到最大代偿反应所需时间。原发失衡原发变化代偿变化代偿公式代偿时限代偿极限代酸HCO3PaCO2PaCO2 1.5 HCO3+821224h10

6、mmHg代碱HCO3 PaCO2 PaCO2 40 +0.9 HCO3 51224h55mmHg呼酸PaCO2 HCO3 急性：代偿引起HCO3 34mmol/L慢性：HCO3 24+0.35 PaCO2 5.58几分钟3-5天30mmol/L42-45mmol/L呼碱PaCO2HCO3急性：HCO3 24-0.2 PaCO2 2.5慢性：HCO3 24-0.5 PaCO2 2.5几分钟3-5天18mmol/L12-15mmol/Lv（二）、辨别原发与继发（代偿）变化v1、一般来说，单纯性酸碱失衡的pH是由原发失衡决定的。pH7.40，提示原发失衡可能为酸中毒，pH7.40，提示原发失衡可能为

7、碱中毒。v2、根据代偿公式计算代偿预计值范围，实测PaCO2值或实测HCO3值如落在代偿范围内，则为单纯性失衡；落在代偿范围外，则为混合性失衡。v例一：pH7.34，HCO3 15mmol/L，PaCO2 28 mmHg。v分析：PaCO2 2835mmHg，可能为呼碱；HCO3 1524 mmol/L，可能为代酸或对呼碱的代偿。但pH7.347.40偏酸，故原发变化为酸中毒。v结论：代酸。HCO3 为原发变化，PaCO2下降为继发（代偿）变化。以代酸的代偿公式计算：PaCO2 1.5 HCO3+821.5 15+8 228.532.5mmHg。病人PaCO2实测值28mmHg在代偿范围内，P

8、aCO2下降是对代酸的代偿反应，不存在呼碱v例二：pH7.47，HCO3 14mmol/L，PaCO2 20 mmol/L。v分析：PaCO2 2035mmHg，可能为呼碱；HCO3 1424 mmol/L，可能为代酸，但pH7.477.40偏碱，故原发变化为碱中毒。v结论：呼碱。PaCO2 下降为原发变化，HCO3下降为继发（代偿）变化。以慢性呼喊的代偿公式计算：HCO3 24-0.5 PaCO2 2.524-0.5(40-20)2.5=11.516.5 mmol/L。v病人HCO3 14mmol/L在代偿范围内，也证明HCO3 下降是对呼碱的代偿反应，不存在代酸。v例 三：pH7.35，H

9、CO3 32mmol/L，PaCO2 60mmol/L。v分析：PaCO2 6035mmHg，可能为呼酸；HCO3 3224 mmol/L，可能为代碱，但pH7.35 7.40偏酸，故原发变化为酸中毒。v结论：呼酸。HCO3升高为原发变化，PaCO2 升高为继发（代偿）变化。以慢性呼酸的代偿公式计算：HCO3 24+0.35 PaCO2 5.5824+0.35(60-40)5.58=25.4536.58 mmol/L。v病人HCO3 32mmol/L在代偿范围内，也证明HCO3 升高是对呼酸的代偿反应，不存在代碱。v例四：pH7.45，HCO3 32mmol/L，PaCO2 48mmol/L。

10、v分析：PaCO2 4840mmHg，可能为呼酸；HCO3 3224 mmol/L，可能为代碱。但pH7.457.40偏碱，故原发变化为碱中毒。v结论：代碱。HCO3 为原发变化，PaCO2下降为继发（代偿）变化。以代碱的代偿公式计算：PaCO2 40+0.9 HCO3 5=40+0.9(32-24)5=42.252.2vmmHg。病人PaCO2实测值48mmHg在代偿范围内，PaCO2升高是对代碱的代偿反应，不存在呼酸v（三）、辨别单纯性与混合性失衡v1、PaCO2升高同时伴有HCO3下降，肯定为呼酸并代酸。v2、PaCO2下降同时伴HCO3升高，肯定为呼碱并代碱。v3、PaCO2和HCO3

11、明显异常同时伴有pH正常，可能为混合性酸碱失衡，查酸碱图卡或借助酸碱失衡代偿公式计算，便可确定。v4、部分混合性酸碱失衡的判断，需借助酸碱图卡、代偿公式和阴离子间隙（AG）的计算才能判断。四、单纯性酸碱失衡判断举例v例一：慢性肾炎，尿毒症。pH7.271,PaO2 90.5mmHg,PaCO2 27.1mmHg,HCO3 12.2 mmol/L。v判断：1、无呼衰。2、pH7.271,肯定为酸中毒,HCO3 12.224 mmol/L,可能为代酸;PaO2 27.1mmHg35,可能为呼碱;但pH7.277.45,肯定为碱中毒,HCO3 3624 mmol/L可能为代碱;PaCO2稍有增高，无

12、呼酸和呼碱,;但pH7.40,偏碱,原发性变化为碱中毒v3、用代碱的的代偿公式.PaCO2 40+0.9 HCO3 5=40+0.9(36-24)5=45.855.8mmHg。病人PaCO2实测值48mmHg在代偿范围内，PaCO2升高是对代碱的代偿反应，不存在呼酸v结论:代碱失代偿混合性酸碱失衡判断举例（双重）v例一、肺心病心衰、呼衰，用利尿剂3天后。pH7.0,PaO2 46mmHg,PaCO2 67mmHg,HCO3 40 mmol/L。v判断：1、型呼衰。2、pH7.0虽在正常范围内，但HCO3 和 PaCO2均显著升高。提示可能存在呼酸和代碱。v3、用慢性呼酸的代偿公式.HCO3 2

13、4+0.35 PaCO2 5.5824+0.35(67-40)5.58=27.8739.03 mmol/L。v病人实测值HCO3 40mmol/L代偿上限，故 HCO3升高除对呼酸代偿外，还合并代碱。v结论:呼酸并代碱v例三 pH7.65,PaO2 80mmHg,PaCO2 30mmHg,HCO3 32 mmol/L。v判断：1、无呼衰。2、pH7.657.45，肯定有碱中毒，PaCO2 代偿上限，提示合并代碱。v结论:呼碱并代碱失代偿v例二、慢性肺心病，呼衰加重期，尚未治疗。pH7.191,PaO2 41mmHg,PaCO2 73.4mmHg,HCO3 28.8 mmol/L。v判断：1、型

14、呼衰。2、pH7.19150mmHg，提示有呼酸，慢性呼酸时，HCO3代偿性上升，但此例HCO3升高不明显，提示合并代酸。v3、用慢性呼酸的代偿公式.HCO3 24+0.35 PaCO2 5.5824+0.35(73.4-40)5.58=30.1141.27 mmol/L。v病人实测值HCO3 28.8mmol/L7.45，肯定有碱中毒，HCO3 24 mmol/L，提示有代碱，单纯代碱时,PaCO2代偿性升高，但此例未升高，提示还合并呼碱。v3、用代碱的代偿公式.PaCO2 40+0.9 HCO3 5=40+0.9(32-24)5=42.252.2vmmHg。病人PaCO2实测值39mmHg

15、7.45，肯定有碱中毒，PaCO2 35mmHg，提示有呼碱，单纯呼碱时,HCO3代偿性降低，此例HCO311 mmol/L16 mmol/L 也提示代酸。v结论:呼碱并代酸失代偿v例六、pH7.39,PaO2 68mmHg,PaCO2 24mmHg,HCO3 14 mmol/L。AG：20v判断：1、无呼衰。2、pH7.39虽在正常范围内，但HCO3 16，均提示有代酸。P aCO2 24 mmol/L，提示可能为呼碱，或为对代酸的代偿性下降。v3、用代酸的代偿公式.PaCO2 1.5 HCO3+82=1.5 14+82=2731vmmHg。病人PaCO2实测值24mmHg代偿下限，提示合并

16、呼碱。v结论:代酸并呼碱五、各种酸碱失衡的处理原则v1、代酸v治疗代酸的病因，如治疗呼吸系统疾病、休克、肾衰、纠正缺氧等。v单纯性代酸是补充碱性药物的指征，常用5%碳酸氢钠，剂量可根据以下公式计算：vHCO3(mmol/L)=（正常HCO3-测得HCO3）体重(Kg)0.2v5%NaHCO31.66mmol/L=1ml的5%NaHCO3v2、代碱v代碱多为医源性，重在预防；代酸时补碱不要过量；合理使用利尿剂，避免利尿过猛无急，注意电解质适当补充，维持水电解质平衡，防治低钾、低氯；纠正呼酸时二氧化碳不要过快。发生代碱时，除针对病因治疗外，可酌情使用酸性药物，常用盐酸精氨酸10g（可补充H和CL-

17、各48mmol/L)加入葡萄糖液中静滴，24小时可用2040g。v3、呼酸v常见于COPD、肺心病，呼衰等呼吸系统疾病CO2潴留所致，发病原因多为感染、气道阻塞，少许为医源性，如镇静剂使用不当、长时间吸高浓度氧引起CO2潴留。v处理：去除病因，抗感染，畅通气道，持续低流量吸氧。必要时机械通气，可使体内潴留的CO2排除。一般不用碱性药物来纠正酸中毒，但如PH7.20，危及生命，可酌情补充，50ml/次，然后查血气再酌情处理。v4、呼碱v常见于躁动、气管切开、插管、机械通气等情况，换气过度，CO2排出过多所致。v处理：躁动病人应找出病因并作相应处理，用适量镇静剂。机械通气患者应有血气监测，根据Pa

18、CO2变化随时高整呼吸频率、通气量，防止CO2排出过多。未行气管插管、切开、机械通气者，可用面罩吸O2，重吸入部分CO2对纠正呼碱有一定效果。v5、呼酸+代酸v处理：一定要同时处理两种失衡（PaCO2 和HCO3）。积极治疗原发病，如控制感染，畅通气道，改善通气，持续低流量吸氧纠正低氧血症，减少酸性代谢产物的产生和积聚。呼酸+代酸是补碱指征。补碱的目的在于改善过低的血PH，但一次补入5%NaHCO3不宜过多，以50ml/次为宜，在血气监测下酌情是否需要再补。v6、呼酸+代碱v此型混合性失衡较常见，死亡率极高，多为医源性。常见病因：使用利尿剂，激素类药物而未注意电解质的补充，以及长期低盐饮食、纳差、单纯静滴糖水等引起低钾、低氯血症，最终导致碱中毒。v处理：一定要同时兼顾呼酸和代碱两种失衡的处理。呼酸的处理详见3、呼酸部份。代碱的处理（详见2、代碱）：停用利尿剂，尤其避免继续使用利尿剂，确需利尿者宜用小量、温和利尿剂。补充KCL、糖盐水，纠正低钾、低氯血症，如PH偏碱，可酌使用精氨酸改善碱血症。v7、呼碱+代碱v此型少见，病死率极高。常见病因（1）气管插管、切开、机械通气，呼吸兴奋剂过量，致过度换气，排除过多；（2）长期用排钾利尿剂、激素、静滴糖水而未注意补充电解质，导致低钾、低氯血症。v处理：原则上与上述单纯性的呼碱和代碱。