限制液体复苏.ppt

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1、限制性液体复苏限制性液体复苏急性失血性休克具有严重危害性急性失血性休克具有严重危害性我国每年发生创伤患者约350万Shock 2006;28:322-331创伤所致死亡中1/3是由急性失血性休克引起急性失血性休克是临床常见的急危重症，是一种危及生命的紧急状态，也是休克最常见类型。休克的病生理休克的病生理v有效循环血量锐减和组织灌注不足是各类休克共同的病生理基础有效循环血量v单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，不包括贮存于肝脾和淋巴窦中或停滞于毛细血管中的血量v依赖于充足的血容量有效的心排出量良好的周围血管张力微循环改变v休克早期（收缩期、代偿期）有效循环血量减有效循环血量减少，血压下降少，

2、血压下降刺激主动脉弓和颈刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器动脉窦压力感受器交感交感-肾上腺轴及肾上腺轴及肾素肾素-血管紧张素血管紧张素心搏加强和外周、心搏加强和外周、内脏血管收缩内脏血管收缩动静脉短路开放，动静脉短路开放，毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌收缩，毛细血管后收缩，毛细血管后微静脉相对开放微静脉相对开放微循环微循环“只出不进只出不进”外周血管阻力增加，外周血管阻力增加，组织液回吸收，回心组织液回吸收，回心血量增加，体液重新血量增加，体液重新分布分布症状和表现？症状和表现？微循环改变微循环改变v进展（扩张期、抑制期）组织缺氧组织缺氧乳酸、舒血管介乳酸、舒血管介质释放质释放毛细血管前括约毛

3、细血管前括约肌扩张，微静脉肌扩张，微静脉相对收缩相对收缩微循环微循环“只进不出只进不出”血液滞留、血浆血液滞留、血浆外渗、血液浓缩外渗、血液浓缩回心血量下降、回心血量下降、休克加重休克加重血压进行性下降血压进行性下降意识模糊意识模糊发绀、酸中毒发绀、酸中毒微循环改变v继续进展（衰竭期、失代偿期）血液高凝 红细胞、血小板聚集 DIC细胞缺氧 溶酶体破裂 细胞自溶，损害周围细胞 组织、器官损害 MODS 代谢紊乱v酸中毒酵解产生乳酸，循环差不能清除，肝脏代谢下降心率减慢、血管扩张、呼吸深快影响细胞各种膜的功能v通透性v泵功能（Na、K、Ca）v传导v吞噬v释放酶和因子v碱中毒过度通气HB氧离曲线左

4、移，氧不易释出器官功能障碍v心：舒张期短致冠脉供血少；酸中毒、缺氧；电解质（钾钠钙）改变v肺：低灌注、缺氧血管内皮、肺泡上皮水肿，肺泡表面张力升高、肺泡萎陷、肺不张、通气血流比值异常ARDSv肾：尿量少，肾皮质肾小管坏死v脑：血压下降缺氧脑水肿v胃肠：血管收缩细胞屏障受损细菌、毒素移位v血液：DIC休克认识的变化v1743年法国医生年法国医生LeDran用用“shock”一词汇描述一词汇描述这个综合征。这个综合征。v20世纪初，开始知道休克是世纪初，开始知道休克是循环衰竭循环衰竭的结果。的结果。v20世纪世纪30年代，年代，Blalock和和Phemister进一步证明进一步证明体液丢失和循环

5、血容量降低与休克有密切关系，使体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使液体治疗液体治疗成为休克复苏的重要手段。成为休克复苏的重要手段。v但在相当长的一段时期里，但在相当长的一段时期里，提升血压提升血压被被作为休克治疗的主要目标，为此常常大作为休克治疗的主要目标，为此常常大量使用升压药物，量使用升压药物，v在第二次世界大战和朝鲜战争中，在第二次世界大战和朝鲜战争中，“急急性肾衰性肾衰”取代取代“休克休克”而成为对创伤病而成为对创伤病人最具威胁性的创伤后并发症。人最具威胁性的创伤后并发症。v20世纪世纪60年代，休克的年代，休克的微循环学说微循环学说被提出，按照被提出，按照这个学说，休克更关键

6、的损害是发生在微循环，这个学说，休克更关键的损害是发生在微循环，因此复苏不再以提升血压为因此复苏不再以提升血压为惟一目标惟一目标，而是更注，而是更注重微循环的改善。重微循环的改善。v80年代又明确地提出了年代又明确地提出了休克的实质休克的实质是是细胞缺氧细胞缺氧的的概念，复苏应以纠正细胞缺氧为目标。概念，复苏应以纠正细胞缺氧为目标。v8080年代末，人们更进一步认识到，整体血流动力年代末，人们更进一步认识到，整体血流动力学监测不能准确地反映学监测不能准确地反映局部组织器官局部组织器官的氧代谢情的氧代谢情况，强调以况，强调以纠正局部器官缺氧纠正局部器官缺氧为复苏治疗的为复苏治疗的终极终极目标目标

7、。v9090年代以后，随着与脓毒症和年代以后，随着与脓毒症和MODSMODS斗争的深入，斗争的深入，人们把认识和治疗休克的目光投射到人们把认识和治疗休克的目光投射到如何预防和如何预防和消除消除休克所诱发的休克所诱发的炎性介质炎性介质释放中。释放中。v严重多发伤对全身各系统功能产生严重损害，特别对生命支持系统构成巨大威胁。当病人送到急诊时其生理功能几乎耗竭，由于存在严重的内环境紊乱，多表现为“死亡三联征”（the deadly triad of hypothermia，acidosis，and coagulopathy）1.低低温温 2.凝凝血血障障碍碍 3.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 死亡三联征

8、（the deadly triad of hypothermia，acidosis，and coagulopathy）休克的休克的“死亡三联征死亡三联征”大量失血是严重损伤后机体病理生理改变的基础v即病人的生理状态呈螺旋式恶化，这一恶性循环的特征是低温、凝血障碍和代谢性酸中毒三联征，最终导致机体生理耗竭。对此，Kashuk等提“出血性恶性循环（bloody vicious cycle）”的概念正确认识严重损伤后机体的病理生理改变，是理解损伤控制性手术的基础。（1）造成低体温原因v失血、大量液体复苏v体腔暴露使热量丢失增加v加之产热功能损害v严重创伤患者中心温度明显降低低体温导致后果低体温会导致

9、1.心律失常2.心搏出量减少3.外周血管阻力增加4.血红蛋白氧离曲线左移氧释放减少5.并且抑制凝血激活途径导致凝血障碍6.低温还可抑制免疫监视系统功能lBurch等定量监测创伤后剖腹手术中病人的体温丢失，发现即使对静脉输液、麻醉吸入气体及空气对流毯等均施行加温，病人剖腹手术中每小时的体温丢失量至少为4-6l故他们认为迅速终止剖腹手术的主要作用是限制热量丢失，恢复温度敏感性凝血功能。Jurkouich等报道，病人中心温度从34降至32以下，死亡率将从40增加到100（2）凝血机制紊乱1、低体温引起凝血酶、血小板量减少和功能损害，凝血因子、合成减少2、纤溶系统激活，纤维蛋白原裂解产物（FDP）大量

10、增加；3、大量液体复苏引起的血液稀释又进一步加重了凝血障碍。（3）代谢性酸中毒1、持续低灌注状态下细胞能量代谢由需氧代谢转换为乏氧代谢，导致体内乳酸堆积2、升压药物及低温所致心功能不全进一步加重酸中毒3、而酸中毒又进而损害凝血功能。急诊科面临挑战急诊科面临挑战:u急性失血性休克临床病情变化迅速，死亡率较高u急性失血性休克病理生理表现复杂u如果不及时控制出血和补充有效循环血量，最终导致多器官功能障碍综合征（MODS）等临床综合征v氧分压监测法氧分压监测法v动脉乳酸测定动脉乳酸测定v碱缺失碱缺失v胃肠粘膜的胃肠粘膜的pHv传统的观察指标传统的观察指标血压血压心率心率尿量尿量血红蛋白血红蛋白休克的检

11、测更能反映全身和局部的组织灌注及氧供情况休克一般监测1.精神状态，脑组织灌流和全身灌流的反映2.皮肤温度和色泽 体表灌流的标志3.血压 不是反映休克最敏感的指标，连续测量较有意义。收缩压低于90mmHg 脉压小于20mmHg提示休克存在。休克一般监测4.脉率:脉率/收缩压mmHg 0.5提示正常；1.01.5提示有休克；超过2.0为严重休克。5.尿量 反映肾脏灌注 小于25ml/h，比重加重提示仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常，尿量仍少，比重偏低者提示急性肾衰竭。尿量大于30ml/,休克已经纠正。特殊监测一、中心静脉压 （CVP)代表右心房和胸腔段腔静脉的压力的变化，反映全身血容量和右心

12、功能之间的关系。0.490.98kPa（510cmH2O)。小于0.49kPa 时表示血容量不足，高于1.47kPa（15cmH2O)时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kPa（20cmH2O）时，提示充血性心力衰竭。特殊监测二、肺毛细血管楔压（PCWP）肺动脉压PAP和肺毛细血管楔压PCWP，反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP 1.32.9kPa（1322mmHg)PCWP 0.82kPa(615mmHg).PCWP 低，为血容量不足PCWP增高提示左心房压力增高。v氧供充足，代谢正常指标氧供充足，代谢正常指标FiO20.21，Sa0290，

13、Pa0260mmHg，PaC0235-45mmHgv氧和指数氧和指数(Pa02/FiO2)动脉血氧分压动脉血氧分压/吸入氧浓度吸入氧浓度正常条件下氧和指数应该正常条件下氧和指数应该300mmHg氧和指数氧和指数200mmHg，警惕，警惕ARDS的可能性。的可能性。vAbramson：76例创伤休克复苏病人资料例创伤休克复苏病人资料以血清乳酸以血清乳酸2mmol/L为标准为标准24小时内恢复正常的病人，全部存活；小时内恢复正常的病人，全部存活；24-48小时内恢复正常的病人有小时内恢复正常的病人有78存活；存活；48小时后恢复正常的病人仅有小时后恢复正常的病人仅有14存活。存活。v反映全身组织酸

14、中毒情况、休克严重程度和复苏程度。反映全身组织酸中毒情况、休克严重程度和复苏程度。vDavis：猪失血性休克模型：猪失血性休克模型vRutherford：3791例病人的资料例病人的资料vDavis：674例创伤性休克病人资料例创伤性休克病人资料发现存活者与死亡者之间，碱缺失在各时相点均有显著差别。发现存活者与死亡者之间，碱缺失在各时相点均有显著差别。复苏后碱缺失仍复苏后碱缺失仍6mmolL的病人，的病人，ARDS、MODS的发生率和的发生率和死亡率均显著增加。死亡率均显著增加。v正常的碱缺失可作为复苏的终点。正常的碱缺失可作为复苏的终点。v胃肠上皮细胞特别是绒毛顶部上皮细胞对缺血缺氧非常胃肠

15、上皮细胞特别是绒毛顶部上皮细胞对缺血缺氧非常敏感，缺血仅数分钟即可坏死；敏感，缺血仅数分钟即可坏死；v胃肠粘膜胃肠粘膜pHi反映其灌注和氧代谢；反映其灌注和氧代谢；vpHi也是复苏后最后恢复组织灌注的部位。也是复苏后最后恢复组织灌注的部位。v隐匿型代偿性休克隐匿型代偿性休克全身监测指标已完全恢复正常，而全身监测指标已完全恢复正常，而pHi仍低的状态仍低的状态主要危害：导致胃肠粘膜屏障损害，细菌移位和内毒素刺激多主要危害：导致胃肠粘膜屏障损害，细菌移位和内毒素刺激多种种CK释放，进而诱发严重的脓毒症和释放，进而诱发严重的脓毒症和MODS。液体复苏v 对于创伤失血性休克，传统的临床治疗为：努力尽早

16、、尽快地充分液体复苏，恢复有效血容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展，这被称为充分性液体复苏（Aggressive Resuscitation）。是休克液体复苏传统的方法及临床措施。快速扩容快速扩容v快速扩容快速扩容是否及时对休克病人的预后有重要影响，是否及时对休克病人的预后有重要影响，v在在30min30min内纠正低血压，使血压达到内纠正低血压，使血压达到90mmhg90mmhg以上者，以上者，其死亡率仅为其死亡率仅为1212，v30min30min后才给予纠正者，死亡率可达后才给予纠正者，死亡率可达5050。v适用于：适用于：v1.1.出血已经停止或被

17、控制，立即复苏不会增加出血已经停止或被控制，立即复苏不会增加病人出血量或加重再灌注损伤；病人出血量或加重再灌注损伤；v2.2.病人已经发生循环衰竭、甚至心搏骤停，严重病人已经发生循环衰竭、甚至心搏骤停，严重危及病人生命，若不立即复苏则在数分钟内导致危及病人生命，若不立即复苏则在数分钟内导致病人死亡。病人死亡。v缺陷（不足）：缺陷（不足）：v1.1.在彻底止血前在彻底止血前，超常补液会造成血压升高超常补液会造成血压升高，加重出血加重出血；v2.血液过度稀释血液过度稀释，不利于止血或使已形成的不利于止血或使已形成的凝血块脱落凝血块脱落，易引发再出血；易引发再出血；v3.3.造成造成肺水肿肺水肿、肺

18、间质水肿、肺间质水肿，不利于氧的弥散不利于氧的弥散；v4.血液过度稀释血液过度稀释，血红蛋白降低血红蛋白降低，不利于氧不利于氧的携带和运送等。的携带和运送等。v5.5.诱发诱发“死亡三联征死亡三联征”v近年的研究表明，对于非控制性失血性休克，给患者大量快速液体复苏可增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供，从而引起代谢性酸中毒，同时大量快速输液可影响血管的收缩反应，造成血栓移位，会增加出血量，使并发症和病死率增高。因此，提出限制性液体复苏（Limited Resuscitation）的概念。限制性液体复苏概念v限制性液体复苏亦称为低血压性液体复苏或延迟液体复苏，是指机体有活动性出血的

19、创伤性休克时，通过控制液体输注的速度，使机体血压维持在一个较低水平范围内，直至彻底止血。v其目的是寻求一个其目的是寻求一个复苏平衡点复苏平衡点v在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官在此既可通过液体复苏适当地恢复组织器官的血流灌注的血流灌注，又不至于过多地扰乱机体的代又不至于过多地扰乱机体的代偿机制和内环境。偿机制和内环境。v该复苏模式的优点：该复苏模式的优点：v主要是为了减少出血量，避免过多、过快输液主要是为了减少出血量，避免过多、过快输液导致的内环境紊乱、心功能急性衰竭、各种形导致的内环境紊乱、心功能急性衰竭、各种形式的肺水肿、出凝血平衡失常等危及病人生命式的肺水肿、出凝血平衡失常等危及病

20、人生命的并发症。的并发症。v理由v1.在血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲移，使已停止的出血再次出血；v2.随着血压的回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张；v3.输入的液体降低了血液的黏稠度，增加出血量；v4.出血发生后，尤其是休克期，骨骼肌、皮肤和内脏血管代偿性收缩，能够维持重要脏器的临界灌注压。Sakies等在绵羊未控制的肺血管出血模型中，立即以乳酸林格氏液（30 ml/kg）将血压恢复至正常水平，另一组不补液。观察结果如下：复苏对出血速度、出血时间影响快速补液对出血速度和时间影响。但一味强调不快速补液对出血速度和时间影响。但一味强调不输液将是危险的。输液将是危险的。分组出血量出 血 速

21、 度(20min)停止时间立 即复苏3494152ml9033ml/min4811min不 补液1594689 ml4622ml/min299min Abu-Hatoum等运用标准大鼠脾脏损伤未控制出血的失血性休克模型，研究输液量与出血量、存活率的关系：（所 有 样 本 均 在 损 伤 45min时 行 脾 脏 切 除 手 术）对出血量、存活时间影响补液方式补液方式失血量失血量存活时存活时不补液27.06.7%160.729.7min35ml/kg.h29.04.1%233.56.5min70ml/kg.h50.23.1%207.617min 105ml/kg.h62.77.1%15826mi

22、n Marshall等同样利用尾切除法的有活动性出血的大鼠失血性休克模型，将失血性休克的大鼠随机地分成4组，第1组在院前期接受静脉输注乳酸林格氏液，维持MAP80mmHg；第2组在院前期接受静脉输注乳酸林格氏液，维持MAP 40 mmHg（限制性液体复苏）；对碱缺失、血清乳酸影响 实验比较了全部大鼠在院前期和急救期的各项监测指标和预后，结果表明：第2组的各项监测指标（包括碱缺失、血清乳酸水平和动脉血PH等）及预后，与第1组相比，均有明显改善；研究者认为，血液过度稀释引起各组织器官的氧供减少，而限制性液体复苏可明显地减少这种危害。多项研究表明，碱缺失与病人的预后密切相关，其中包括一项前瞻性、多中

23、心的研究发现：碱缺失的值越低，MODS发生率、病死率和凝血障碍的发生率越高，住院时间越长。对碱缺失、血清乳酸水平影响对肠系膜淋巴循环的影响对肠系膜淋巴循环的影响v肠道是MODS的“始动器官”，是休克发生、发展的“枢纽”，同时肿瘤坏死因子-a(TNF-a)是 MODS时体内最先出现、其关键作用的介质。v失血休克 肠系膜淋巴 TNF-av快速补液 肠系膜淋巴 TNF-av限制补液 肠系膜淋巴 TNF-a Carrillo等 通过有活动性出血的大鼠失血性休克模型发现：大鼠失血后通过限制性输液维持MAP在41mmHg水平60min或30mmHg水平45min，并不会损害其认知能力（与正常的大鼠相比）；

24、观察10d后，对这些大鼠大脑中5个最晚受损区域的病理检查，未发现任何缺血性改变；这些资料说明适当的限制性液体复苏并不会损害脑组织。对脑组织的影响：对脑组织的影响：液体复苏的策略液体复苏的策略对于救治时限制性复苏或充分复苏的选择，应综合判断。u出血未控制的失血性休克患者，早期可采用限制性复苏，收缩压维持在80-90 mmHg，出血控制后进行积极容量复苏u颅脑损伤的失血性休克患者、老年患者及高血压患者应避免限制性复苏急性失血性休克液体复苏中国专家共识急性失血性休克液体复苏中国专家共识急性失血性休克液体复苏简要流程急性失血性休克液体复苏简要流程急性失血性休克可控性出血不可控性出血SBP目标值为90

25、mm hg小容量复苏：羟乙基淀粉200/0.5氯化钠250ml充分容量复苏：晶体+等渗胶体羟乙基淀粉130/0.4氯化钠SBP目标值为70-90 mm hg小容量复苏：羟乙基淀粉200/0.5氯化钠（静滴直到SBP70 mmHg）序贯控制出血后序贯急性失血性休克液体复苏中国专家共识急性失血性休克液体复苏中国专家共识复苏液体的选择复苏液体的选择J Trauma.2009 Aug;67(2):389-402美国创伤患者院前液体复苏指南美国创伤患者院前液体复苏指南 (2009)(2009)但推荐小容量复苏（250ml）7.5%高渗盐水没有足够数据支持哪一种液体复苏效果更好。急性失血性休克液体复苏中国

26、专家共识急性失血性休克液体复苏中国专家共识等渗晶体溶液等渗晶体溶液目前等渗溶液主要为平衡盐溶液和生理盐水溶液u平衡溶液为目前复苏时最常用的液体u但等渗溶液扩容效能及持久性不佳u现场救治时不具有普适性u容易增加组织水肿和肺水肿急性失血性休克液体复苏中国专家共识急性失血性休克液体复苏中国专家共识高渗溶液急性失血性休克液体复苏中国专家共识急性失血性休克液体复苏中国专家共识v高渗盐注射液(HS75、5)：高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量，扩容效率优于生理盐水。对存在颅脑损伤的病人，有多项研究表明，由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大规模

27、的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据。胶体溶液胶体溶液胶体溶液主要包括白蛋白和人工合成胶体（羟乙基淀粉溶液）胶体液的选择应充分权衡扩容能力及安全性急性失血性休克液体复苏中国专家共识急性失血性休克液体复苏中国专家共识v 羟乙基淀粉(HES)是人工合成的胶体溶液，HES在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低，其肾清除越快。有研究表明，HES平均分子质量越大，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大。在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，v白蛋白的争论和相关研究也从未间断过。20世纪末，一些研究认为应用白蛋白可以增加病死率。

28、这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益，可以降低病死率。研究又显示对于合并颅脑创伤的病人白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组。与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白。高渗高胶溶液高渗高胶溶液小容量复苏：高渗高胶溶液（7.2%NaCl+6%HES 200/0.5，商品名：贺苏）同时兼容了高渗盐水溶液与等渗晶体溶液的优点急性失血性休克液体复苏中国专家共识急性失血性休克液体复苏中国专家共识小容量复苏小容量复苏高张盐水使晶体渗透压升高，细胞内液和组织间液移至血管内，与胶体混合使用可增强扩容作用和延长扩容时间。u临床上多使用7.2%氯化钠，

29、同时将其与6%羟乙基淀粉混合。u小容量复苏简便易行，扩容效果良好，尤其适用于院前抢救。u对于非控制性出血性休克，应在小容量复苏的基础上，尽快转运到最近的医疗中心予以救治急性失血性休克液体复苏中国专家共识急性失血性休克液体复苏中国专家共识后续液体复苏的选择后续液体复苏的选择晶体液晶体液输血治疗输血治疗胶体液胶体液液体复苏的原则液体复苏的原则临床实践中，应根据患者的具体病情，选择液体类型、用量及晶体液与胶体液的比例急性失血性休克液体复苏中国专家共识急性失血性休克液体复苏中国专家共识血管活性药与正性肌力药v低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风

30、险。临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人v多巴胺 是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏1-受体和血管-受体。v多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为1、2受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷。纠正酸中毒v低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但不主张常规使用。过度的血液碱化使氧解离曲线左移，碳酸氢盐的治疗用于pH720。肠黏膜屏障功能的保护v失血性休克时，胃肠道黏

31、膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。近年来，人们认为肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容。总 结v创伤失血性休克(英文全称 HTS)都是一种常见的临床危急综合征。全球每年的创伤约有 20%因创伤未能得到及时的救治而死亡。传统对创伤失血性休克的治疗,多认为应该积极进行快速、大量的液体复苏,迅速恢复有效循环血容量。v但该复苏方案多以出血已控制的休克模型为基础,在院前出血未控制的情况下,早期大量输液可以使凝血因子稀释,破坏已经形成的血栓,从而加重出血,甚至增加死亡率和并发症。因此近年来,国内外对此开展了一系列研究,提出了限制性液体复苏的新概念。v限制性液体复苏是“革命性”概念，但对它的研究和认识仍比较肤浅。诸如对微循环灌注、脏器功能、体液内稳态、神经体液的调节、细胞和分子生物学、能量利用和代谢、免疫和细胞因子的激活，乃至细菌易位等方面均需进行深入研究。THANK YOU！