《急诊常见中毒》PPT课件.ppt
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1、急急 性性 中中 毒毒齐达内达内2概概述述定义:进入人体的化学物质达到中毒量而产生组织器官损害引起的全身性疾病称为中毒(poisoning)。引起中毒的化学物质称毒物。毒物分为:工业性毒物;药物;农药;有毒动植物。中毒分为:急性和慢性两类。概概述述一、中毒的病因。一、中毒的病因。二、中毒的机制。二、中毒的机制。三、三、临床表床表现。四、四、诊断。断。五、急性中毒的治五、急性中毒的治疗。六、常六、常见的中毒。的中毒。一、病因一、病因 1、职业中毒:生产、工作过程中接触有毒物质。2、生活中毒:误食、用药过量、自杀或谋杀、意外接触毒物。1、体内毒物的代谢 毒物侵入途径。毒物代谢。毒物的排泄。2、中毒
2、的机制。3、影响毒物作用的因素。二、中毒机制二、中毒机制1 1经呼吸道吸入呼吸道吸入22经消化道吸收消化道吸收 1、体内毒物的代、体内毒物的代谢毒物侵入途径毒物侵入途径3 3、皮肤和黏膜吸收、皮肤和黏膜吸收44、静脉肌肉吸收、静脉肌肉吸收 1、体内毒物的代、体内毒物的代谢 毒物代毒物代谢 1、吸收入血液,与、吸收入血液,与红细胞或血胞或血浆中的中的某些成分某些成分结合,分布于全身的合,分布于全身的组织细胞。胞。2、在肝、在肝脏通通过氧化、氧化、还原、水解、和原、水解、和结合等作用合等作用进行代行代谢。1、体内毒物的代、体内毒物的代谢 毒物的排泄毒物的排泄1、肾脏是排泄的主要器官。是排泄的主要器
3、官。2、重金属及生物碱主要由消化道排出。、重金属及生物碱主要由消化道排出。3、挥发性毒物(如性毒物(如氯仿、酒精和硫化仿、酒精和硫化氢等)可等)可经呼吸道原形排出。呼吸道原形排出。4、皮肤、汗液、乳汁等。、皮肤、汗液、乳汁等。2、中毒的机制、中毒的机制局部刺激和腐局部刺激和腐蚀作用:如作用:如强酸、酸、强碱。碱。引起引起组织器官缺氧:如一氧化碳、器官缺氧:如一氧化碳、硫化硫化氢、氰化物。化物。对机体的麻醉作用:特机体的麻醉作用:特别是是亲脂性脂性的毒物易透的毒物易透过血血脑屏障,抑制大屏障,抑制大脑功能。功能。2、中毒的机制、中毒的机制抑制抑制酶的活力:有机磷的活力:有机磷农药抑制胆抑制胆碱碱
4、酯酶,氰化物抑制化物抑制细胞色素氧化胞色素氧化酶,含金属离子的毒物抑制含,含金属离子的毒物抑制含巯基基的的酶。干干扰细胞或胞或细胞器的功能。胞器的功能。竞争相关受体:阿托品中毒争相关受体:阿托品中毒竞争性争性阻断毒蕈碱受体阻断毒蕈碱受体产生毒性作用。生毒性作用。3、影响毒物作用的因素、影响毒物作用的因素毒物的状毒物的状态。机体状机体状态。毒物的相互影响。毒物的相互影响。三、三、临床表床表现1、皮肤粘膜表现 皮肤粘膜灼皮肤粘膜灼伤:见于于强酸、酸、强碱、甲碱、甲醛、甲酚皂溶液等腐甲酚皂溶液等腐蚀性毒物。性毒物。其中硝酸痂皮呈黄色,盐酸呈棕色,硫酸呈黑色。发绀:由于氧合血红蛋白不足引起。见于麻醉药
5、、有机溶剂抑制呼吸中枢,刺激性气体引起肺水肿,亚硝酸硝酸盐、苯胺、硝基、苯胺、硝基苯中毒,引起高苯中毒,引起高铁血血红蛋白含量增加。蛋白含量增加。黄疸:毒蕈、黄疸:毒蕈、鱼胆或四胆或四氯化碳中毒。化碳中毒。瞳孔缩小:见于有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药中毒;吗啡类药物中毒等。瞳孔扩大:见于阿托品、莨菪碱类中毒等。视神经炎:见于甲醇中毒。2、眼球表现昏迷:见于麻醉药、催眠药、安定药;有机溶剂;CO、H2S、氰化物;高铁血红蛋白生成性毒物;农药如有机磷、有机汞、拟除虫菊酯杀虫药、溴甲烷等中毒。谵妄:见于阿托品、乙醇、抗组胺药等中毒。肌纤维颤动:见于有机磷、氨基甲酸酯等杀虫药中毒。3、神经系统表现惊
6、厥:见于窒息性毒物中毒,有机氯杀虫药,毒鼠药氟乙酰胺、毒鼠强以及异烟肼等中毒。瘫痪:见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。精神失常:见于一氧化碳、二硫化碳、酒精、阿托品、抗组胺药物中毒,成瘾药物的戒断综合征等。4、呼吸系统表现呼吸气味:氰化物有苦杏仁味;有机磷杀虫药、黄磷、铊等有蒜味;苯酚、甲酚皂溶液有苯酚味等。呼吸增快:引起酸中毒、脑水肿及兴奋呼吸中枢的药物中毒均可使呼吸加快。呼吸减慢:见于吗啡等毒品中毒、催眠药中毒,呼吸中枢过度抑制、中毒性脑水肿等。肺水肿:见于刺激性气体、有机磷杀虫药、百草枯、磷化锌等中毒。心律失常:包括窦性心动过缓或房室传导阻滞、窦性心动过速、
7、QRS间期延长、QT间期延长及室性快速性心律失常。见于-阻滞剂、钙拮抗剂、地高辛、有机磷和氨基甲酸盐杀虫剂、抗胆碱能药物、拟肾上腺素药、三环类抗忧郁药,夹竹桃、乌头、蟾蜍等(兴奋迷走神经)以及氨茶碱中毒等。5、循环系统表现5、循环系统表现心脏骤停:毒物直接作用于心肌,如洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂等中毒;缺氧:如窒息性毒物中毒;低钾血症:如可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿药等中毒。休克:其原因有剧烈吐泻(如三氧化二砷中毒),严重的化学烧伤时血浆渗出(如强酸、强碱中毒),毒物抑制血管舒缩中枢引起周围血管扩张等导致有效血容量不足。以及心肌损害导致心泵出血的减少。6、泌尿系统表现肾小管坏死:如氨基糖甙类
8、抗生素、毒蕈、毒蛇、生鱼胆等中毒。肾缺血:产生休克的毒物中毒。肾小管堵塞:砷化氢中毒及蛇咬伤等导致溶血,发生血红蛋白尿和急性肾衰竭;磺胺结晶也可堵塞肾小管导致急性肾衰竭。7、血液系统表现溶血性贫血及黄疸(砷化氢中毒、苯胺或硝基苯等中毒)。白细胞减少和再生障碍性贫血(氯霉素、抗肿瘤药、苯中毒等)。出血血液凝固障碍(肝素、水杨酸类、双香豆素过量、敌鼠)。四、四、诊断断1、病史:毒物接触史:生活中毒注意服药的种类、时间与剂量;CO中毒,注意有无室内炉火、煤气泄漏、汽车尾气等;食物中毒,注意同餐进食者有无同样症状发生。职业中毒应注意接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施以及是否发生过事故等。四、四、
9、诊断断1、病史:既往史:了解发病前健康状况、生活习惯、嗜好、情绪、行为改变、用药情况,有助于对中毒情况进行判断。四、四、诊断断1、病史:怀疑中毒时,下列资料必须记录:毒物名称、摄入量和途径、摄入时间和地点、来诊时的临床表现、年龄、接触毒物后的症状体征、用药史、近期用餐情况、导致中毒的可疑事件。2、临床表现:对急性发生的不能用原发病解释或不能明确诊断某(类)疾病的临床表现要想到急性中毒的可能。要熟悉某些毒物中毒的相对特征性的临床表现:如OPI中毒时时胆碱能危象表现;吗啡中毒时针尖样瞳孔+呼吸抑制、紫绀表现;钡盐中毒时低钾麻痹与心律失常表现;亚硝酸盐中毒时全身性紫绀表现;氟乙酰胺及毒鼠强中毒时频繁
10、抽搐等。特效解毒治疗后能否缓解症状,如吗啡中毒-纳络酮;钡盐中毒-补钾、镁;亚硝酸盐中毒-美蓝等2、临床表现:注意!无临床症状的中毒,可能是:接触的是无毒物质。摄入了不明物质。摄入了危及生命的毒物。以下是一些无起始症状的中毒:对乙酰氨基酚过量(服用后1248小时可出现肝功能衰竭)2、临床表现:以下是一些无起始症状的中毒:缓释性药物过量。抗肿瘤药物过量(致命性骨髓移植出现在数日后)。口服降糖药过量(低血糖可能在212才出现)。抗凝药物(如华法林,24小时才出现出血症状)。急性中毒的治急性中毒的治疗Treatment(一)立即停止毒物接触:(一)立即停止毒物接触:立即撤离中毒现场。立即脱去污染的衣
11、服,清洗接触部位的皮肤。毒物溅入眼内清水彻底冲洗。(二)清除体内尚未吸收的毒物:(二)清除体内尚未吸收的毒物:1 1、催吐:适用于神志清楚且能合作时。方法:饮温水200300ml用手指、压舌板刺激咽后壁或舌根诱发呕吐,反复进行直到胃内容物完全呕出为止。禁忌:昏迷、惊厥状态,吞服腐蚀剂。2 2、洗胃:、洗胃:应尽早尽早进行,服毒行,服毒6 6小小时内有效。内有效。禁忌:禁忌:强腐腐蚀性毒物性毒物;食管静脉曲食管静脉曲张。保保护剂:牛奶、蛋清、米牛奶、蛋清、米汤、植物油、植物油溶溶剂:液体石蜡:液体石蜡150-200ml洗胃液洗胃液 吸附吸附剂:活性炭:活性炭解毒解毒药:1/5000高高锰酸酸钾液
12、液中和中和剂:弱碱、弱酸:弱碱、弱酸沉淀沉淀剂:葡萄糖酸:葡萄糖酸钙、硫酸、硫酸钠3、导泻泻:硫酸硫酸镁、甘露醇。、甘露醇。4、灌、灌肠:1%肥皂水。肥皂水。(三三)促促进已吸收毒物的排出已吸收毒物的排出利尿:利尿:510%葡萄糖快速葡萄糖快速输入、速尿。入、速尿。血液血液净化化1、血液透析、血液透析:小分子小分子 非脂溶性(苯巴非脂溶性(苯巴比妥比妥 水水杨酸酸 甲醇)。甲醇)。2、血液灌流、血液灌流:脂溶性脂溶性 与蛋白与蛋白结合(合(巴比妥巴比妥 百草枯)百草枯)3、血、血浆置置换:生物毒生物毒 溶血性毒物(溶血性毒物(蛇毒蛇毒 蕈蕈中毒中毒 砷化砷化氢)。)。毒物种类毒物种类毒物络合剂
13、毒物络合剂铝、锰、铅中毒铝、锰、铅中毒铜、铜、砷、砷、汞、锑中毒汞、锑中毒铁、镍、铊中毒铁、镍、铊中毒依地酸钙钠依地酸钙钠二巯丙醇、二巯丙醇、二巯丁二钠、二巯丁二钠、二巯丙磺钠二巯丙磺钠二乙基二硫化氨基甲酸钠、二乙基二硫化氨基甲酸钠、去铁胺去铁胺特殊解毒特殊解毒药的的应用用1、金属中毒解毒、金属中毒解毒药:毒物毒物络合合剂的的应用用1、金属中毒解毒、金属中毒解毒药:三氧化二砷:三氧化二砷:剧毒物,俗称砒霜,武侠小说中的“鹤顶红”即是此毒物。0.010.05g即可中毒,致死量0.060.6g。三氧化二砷:三氧化二砷:中毒后表现为:急性胃胃肠炎的表炎的表现:腹痛、腹泻、:腹痛、腹泻、恶心、心、呕吐
14、。呕吐。神神经系系统:头痛、痛、头昏、乏力,严重者重者烦躁不安、躁不安、谵妄、意妄、意识模糊甚至昏迷,模糊甚至昏迷,吸入中毒可引起咳嗽、胸痛,甚至咽喉、吸入中毒可引起咳嗽、胸痛,甚至咽喉、喉喉头水水肿,以致窒息。,以致窒息。1、金属中毒解毒、金属中毒解毒药:三氧化二砷:三氧化二砷:特异性解毒治疗:5%二二巯基丙磺酸基丙磺酸钠5ml肌肉注射肌肉注射510%二二巯丁二丁二钠10ml缓慢静脉慢静脉注射。注射。1、金属中毒解毒、金属中毒解毒药:2 2、高、高铁血血红蛋白血症解毒蛋白血症解毒药:亚甲蓝(美兰):适应症:亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。原理:小剂量亚甲蓝使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白。剂量
15、:1%亚甲蓝12mg/kg稀释后静脉注射。3 3、氰化物中毒解毒化物中毒解毒药:亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。中毒后,立即吸入亚硝酸异戊酯,随后,3%亚硝酸钠溶液10ml缓慢静脉注射,继而,50%硫代硫酸钠50ml缓慢静脉注射。4 4、有机磷、有机磷农药中毒解毒中毒解毒药:阿托品、阿托品、氯磷定、解磷定、磷定、解磷定、长托宁托宁等。等。5 5、中枢神、中枢神经抑制抑制剂解毒解毒药:纳洛洛酮、氟、氟马西尼等。西尼等。纳络酮:适应症:阿片类药物中毒、酒精中毒、各种镇静催眠药中毒、双硫仑反应。机理:是阿片受体拮抗剂,能拮抗-内啡呔对机体的不利影响。剂量:0.40.8mg静脉注射,1小时后可重复
16、一次氟氟马西尼:西尼:为苯二氮卓类药物中毒的解毒剂,主要通过抑制苯二氮卓受体而阻断苯二氮卓类药物的中枢作用。用法:0.2mg静脉注射或入壶,每分钟重复0.30.5mg。6、乙二醇和甲醇解毒、乙二醇和甲醇解毒药:甲吡唑、乙醇。乙二醇可引起肾衰竭,甲醇可造成视力障碍或失明7、奥曲、奥曲肽:用于磺脲类药物过量引起的低血糖,主要降低胰岛细胞的作用。8、胰高血糖素、胰高血糖素:可诱导儿茶酚胺释放,是受体阻断剂和钙离子拮抗剂中毒的解毒药,也可用于普鲁卡因、奎尼丁、三环类抗抑郁药过量的治疗上。使用指征:心动过缓和低血压。用法:首剂510mg静脉注射,可反复重复,随后110mg/h静脉维持。常常见中毒的特效解
17、中毒的特效解药及其用量及其用量常见中毒常见中毒特效解毒药特效解毒药用用 量量联合用药联合用药有机磷农药有机磷农药或沙林毒气或沙林毒气阿托品阿托品或长托宁或长托宁1 110mg/10mg/次(次(V V)、)、数分数数分数h h重复给重复给药一次(依病情药一次(依病情而定)而定)氯磷定氯磷定1 12g2g(M M)、)、1 14h4h给药一次,给药一次,最大量不超最大量不超12g/12g/日日氰化物氰化物 亚硝酸异亚硝酸异戊酯戊酯或或4-4-二甲基二甲基氨基苯酚氨基苯酚1 1支支/次、每分钟次、每分钟经鼻吸入经鼻吸入1 1支;支;0.2g0.2g(M M)、)、1h1h后追加半量后追加半量硫代硫
18、酸钠硫代硫酸钠101020g20g(V V)、)、1h1h后追加半量后追加半量硫化氢硫化氢同上同上同上同上同上同上常见中毒常见中毒特效解毒药特效解毒药用用 量量联合用药联合用药毒蛇咬伤毒蛇咬伤精制抗蛇毒精制抗蛇毒血清血清根据毒蛇种类选择根据毒蛇种类选择专用血清;剂量依专用血清;剂量依受毒量而定,在伤受毒量而定,在伤后后4h4h内静脉注射内静脉注射(V V)上海蛇药上海蛇药1 1号号1 1支、支、4 48h8h(V V);或);或南通蛇药南通蛇药2 2号号5 51010片、每片、每4 48h8h口口服一次服一次乙醇中毒乙醇中毒纳络酮纳络酮0.40.41.2mg(V)1.2mg(V)、1010分钟
19、重复分钟重复5050葡萄糖葡萄糖甲醇中毒甲醇中毒高纯度乙醇高纯度乙醇(10%10%)首首10ml/kg(V)10ml/kg(V),之后以每小时之后以每小时0.80.81.0ml/kg 1.0ml/kg 静脉静脉点滴维持点滴维持叶酸叶酸 50mg50mg(V V),4,48h8h注射一次;注射一次;5 5碳碳酸氢钠静脉滴注酸氢钠静脉滴注纠酸纠酸 阿片毒阿片毒品类品类纳络酮纳络酮5 520ug/kg(V)20ug/kg(V)、3 35 5分钟重复分钟重复常见中毒常见中毒特效解毒药特效解毒药用用 量量联合用药联合用药 安定类中安定类中毒毒安易醒(氟安易醒(氟马西尼)马西尼)0.2mg(V)0.2mg
20、(V),可逐步,可逐步增量至增量至2mg2mg,静脉点,静脉点滴维持滴维持纳络酮纳络酮0.40.40.8mg 0.8mg(V V)箭毒类肌箭毒类肌松剂中毒松剂中毒新斯的明新斯的明0.50.52mg2mg(V V),总),总量小于量小于5mg5mg阿托品阿托品0.60.6 1.2mg(V)1.2mg(V)阿托品类阿托品类中毒中毒毒扁豆碱毒扁豆碱0.50.52mg2mg(V V),酌),酌情重复给药情重复给药异烟肼异烟肼中毒中毒维生素维生素B B6 61 15g5g(V V),每),每1010分钟重复一次分钟重复一次,最大总量最大总量40g40g有机氟杀有机氟杀鼠剂中毒鼠剂中毒解氟灵解氟灵 2.5
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