《心脏听诊医学》PPT课件.ppt

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1、心脏听诊Auscultation Of The HeartAuscultation Of The Heart黑龙江中医药大学诊断教研室王艳芬 听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料，作为诊断的有力根据，例如，在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床基本功。概述听诊的准备听诊心脏时，环境应安静，医生的思想要高度集中，按照规范的方法，仔细而认真地听诊。病人多采取仰卧位，医生站在病床的右侧。如在门诊，也可采取坐位。为了更好地听清和瓣别心音或杂音，有时需让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运

2、动(在病情允许时)。心脏瓣膜听诊区心脏瓣膜听诊区是指心脏各潜膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各瓣膜的解剖位置并不完全一致。传统的心脏瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区。心脏瓣膜听诊区1 1。二尖瓣区二尖瓣区 位于心尖部，即左侧第位于心尖部，即左侧第5 5肋间锁骨中线稍内侧。肋间锁骨中线稍内侧。2 2。肺动脉瓣区。肺动脉瓣区 胸骨左缘第胸骨左缘第2 2肋间。肋间。3 3。主动脉瓣区。主动脉瓣区 胸骨右缘第胸骨右缘第2 2肋间。肋间。4 4。主动脉瓣第二听诊区。主动脉瓣第二听诊区 在胸骨左在胸骨左缘第缘第3 3助间

3、。助间。5 5。三尖瓣区。三尖瓣区 在胸骨体下端左缘，在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第即胸骨左缘第4 4、5 5肋间。肋间。21345心脏听诊的规范顺序21345听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音等心率指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常人心率范围为60一100次/min成人心率超过100次mm，婴幼儿心率超过150次mm，称为心动过速。心率低于60次min称为心动过缓。心律指心脏跳动的节律吸气时心律增快呼气时心律减馒，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床意义。心房颤动是内于心房内异性节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。听诊特点主要是：1.心

4、律绝对不规则；2.第一心音强弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。心音心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(s1)，第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可听到s3。s 4般听不到，如能听到可能为病理性.第一心音出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始。S1产生机制主要心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第一心音听诊的特点：1.音调较低(55-58Hz)；2.强度较响；3.性质较钝；4.历时较长(持续约0.1s)；5

5、.与心尖搏动同时出现；6.心尖部听诊最清晰。第二心音听诊标志着心室舒张(舒张期)开始。一般认为主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。第二心音听诊的特点：1.音调牧高(62Hz)；2.强度较s1为低；3.性质较s1清脆；4.历时较短(0.08s)；5.在心尖搏动之后出现；6.心底部听诊最清楚。第一二心音机制第一心音出于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。第二心音由主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。S1 S2第三心音出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s。s2的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室

6、壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。s3听诊的特点1.音调低(50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝，似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰，拾高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7.一般在呼气末较清楚。第四心音出现在舒张晚期，约在第一心音前0.1s(收缩期前)，一般认为s4的产生与心房收缩右关。但正常人心房收缩产生的低频振动，人耳听不到。第四心音s4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前。听诊部位在心尖部及其内侧。心音改变(1)心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度的主要因索还右，心室充盈情况与瓣膜位置，瓣

7、膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等。第一心音强度改变增强：s 1增强见于1.二尖瓣狭窄；2.P-R间期缩短;3.心动过速及心室收缩力加强4.完全性房室传导阻滞时出现房室分离现象如心房与心室同时收缩，则s1极响亮，称为“大炮音”。减弱：s1减弱见于1.二尖瓣关闭不全;2.PR间期延长时，左窒充盈过度，瓣膜位置较高；3.心肌炎、心肌病，心肌梗塞和左心衰竭时，心室肌收缩力减弱，s1低钝。第二心音强度改变影响s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，半月瓣的完整性和弹性等。s2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。

8、第二心音强度增强主动脉瓣区第二心音(A2)增强见于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。除A 2增强外，常可带右高调金属撞击声。肺动脉瓣区第二心音(P2)增强：由于肺动脉内压增高所致。主要见于二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭。伴右左至右分流的先天性心脏病也可听到P2增强。第一二心音强度改变 s2、s2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强。S1,s2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗塞等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等。心音性质改变心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝

9、性质，而与第二心音相似，且多有心率增快，极似钟摆之di da声，称为钟摆律。又称胎心律。钟摆律为一重要的体征，提示病情危重。主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。心音分裂在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026一0.03s。如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。第一心音分裂s1分裂：在生理情况下，只有少数儿童和青年可听到s1分裂。在病理情况下，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部便可听到s1分裂。电延迟

10、见于右束支传导阻滞；机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。第一心音分裂第二心音分裂1.1.生理分裂：在生理生理分裂：在生理情况下，大多数正情况下，大多数正常人，尤其是儿童常人，尤其是儿童和青年，深吸气末和青年，深吸气末可以听到可以听到s 2s 2分裂，分裂，呼气时又成为单一呼气时又成为单一的的s 2s 2。这种情况称。这种情况称为生理性分裂。为生理性分裂。2.通常分裂：这是s2分裂最常见的类型，即右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前。前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。第二心音分裂第二心音分裂

11、固定分裂指s2分裂几乎不受呼气、吸气的影响，分裂的两个成分的时距相对固定，常见于房间隔缺损。反常分裂又称逆分裂是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即P2在前，A2在后吸气时分裂变窄，呼气时分裂加宽。s 2反常分裂几乎都是病理性的，是重要的心脏体征。见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。额外心音指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大多数是一个附加音，构成三音律；少数为两个附加音，构成四音律，由病理性S3和或s4与原有的s 1、s 2构成的三音律或四音律。舒张期额外心音：奔马律由出现在s 2之后的病理性s3或s 4，与原右的s1、s2组成的节律，在心率快时(100次min)，极似马奔跑时的蹄

12、声，故称奔马律奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。舒张早期奔马律为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期，听诊时在s 2之后，故通常称为舒张早期奔马律。舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称室性奔马律。舒张早期奔马律与生理性第三心音1.舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而生理性s3出现于健康人，尤其是儿童相青少年多见；2.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次min以上时，生理性s3多出现在心率低于loo次min

13、时；3.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性s 3于坐位或立位时消失；4.生理性s3距s2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距s2较远，3个心音间隔大致相等，声音较响。舒张早期奔马律听诊特点1.音调较低；2.强度较弱；3.其额外心音出现在舒张期即s2后，4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；5.呼吸的影响。舒张早期奔马律意义从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下，左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的消失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病

14、以及左向右分流量比较大的先天性心脏病。舒张晚期奔马律临床意义由于发生较晚，在收缩期开始之前即s1前0.1s，故常称为收缩期前奔马律.由于它实际上是由病理性s4与s1、s2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病。舒张晚期奔马律听诊特点1.音调较低；2.强度较弱；3.额外心音距s2较远，距s1近；4.听诊最清晰部位：在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)；5呼吸的影响：呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。重叠奔马律当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时

15、，听诊呈“kelen-da-la”四个音响，称为四音律，又称火车头”奔马律。当心率增至相当快s3与s4互相重叠，称为重叠奔马律。常见于左或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴右PR间期延长和心动过速的病人。开瓣音又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后(0.07s)出现的一个高调而清脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左宝，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。听诊特点开瓣音1.音调较高；2.响亮、清脆、短促，呈拍击样；3.听诊部位在心尖部及其内侧；4.呼气时增强。此音具有重要临床意义，见于二尖

16、瓣狭窄为主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好。心包叩击音指缩窄性心包炎时，在s 2后约0.1s出现的一个较响的短促声音。其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心空快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音。此音可在心前区听到，心尖部和胸骨下段左缘最清晰，主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液，心包增厚、粘连等。收缩期额外心音1)收缩早期喷射音：亦称收缩早期喀喇音。出现于收缩早期，即s1后约0.0 5一0.07s，它产生的机制有二：1.主动脉、肺动脉由于某种原因扩张或压力增高，在左、右心室喷血时引起突

17、然紧张发生振动；2.如存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左、右心室喷血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，而产生振动。收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音喀喇音出现于s1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音。听诊的特点是高调、较强、短促，如关门落锁之Ka Ta声；最响部位在心尖区及其稍内侧；随体位改变而变化,即某一体位可听到，改变体位可能消失。二尖瓣脱垂医源性额外心音1.人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于s1前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及胸骨左绦第4、5助间清晰。2.人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时期瓣膜撞击金属支架所致。心

18、脏杂音心脏杂音(cardiac murmurs)是指除心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血管壁振动产生的异常声音，它的特点是持续时间较长，性质特异，可与心音分开或连续，甚至掩盖心音。由于杂音的不同特性，对某些心脏病的诊断有重要意义。杂音产生的机制1)血流加速；2)血液粘稠度降低：3)瓣膜口狭窄或关闭不全；4)异常通道；5)心脏内或心腔内飘浮物；6)血管腔扩大或狭窄。杂音听诊的要点最响部位1)最响部位：杂音的最响部位与病变部位相关，也与血流方向和介质有关。一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变如胸骨

19、左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先想到室间隔缺损；胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管末闭。杂音听诊的要点时期2)时期：不向时期出现的杂音，常反映不同的病变。同在心尖部听到的杂音，如在收缩期出现，提示二尖瓣关闭个全，在舒张期出现，则提示二尖瓣狭窄。一般分为收缩期杂音，舒张期杂音和连续件杂音三种。按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚相持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和伞期杂音。杂音听诊的要点 性质临床上常以生活中的类似声音来形容，如吹风样、隆隆样(滚筒样)、叹气样(灌水样)、机器样、乐音祥、鸟鸣样等。吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，典型的粗糙的吹风样

20、收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉期关闭不全的特点。杂音听诊的要点 传导杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。一定的杂音向一定部位传导。二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下、左肩胛区传导；狭窄时(舒张期)杂音较局限。主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时(舒张期)杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖在某瓣膜听诊区如听到杂音怎样鉴别是该瓣膜产生的还是传导而来的？杂音听诊的要点 强度5)：即杂音的响度。杂音的强度取决于：1.狭窄程度；2.血流速度：3.压力阶差：4.心肌收缩力：

21、杂音强度变化1.递增型；2.递减型杂音；3.递增递减型杂音，又称菱形杂音；4.连续型杂音；5.一贯型杂音；杂音强度Levine 6级分级法体位对杂音的影响首先，某些体位使一些杂音容易听到。如左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显，坐位前倾时，可使主动脉辫关闭不全的舒张期杂音更明显；其次，迅速改变体位，血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉盟关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。呼吸对杂音的影响呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的响度，有助干判定杂音

22、。深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉辫关闭不全或狭窄)增强。运动对杂音的影响运动：运动时心率增快，循环血量增加相加速f心排血量增加。可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音。如轻度二尖盟狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。杂音的临床意义功能性杂音通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，器质性杂音是指产生杂音的部位右器质性损害出现的杂音。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别具重要临

23、床价值。收缩期杂音主动脉瓣区1.器质性；多见。主要见于主动脉瓣狭窄。听诊特点是杂音为喷射性、吹风祥，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴A 2减弱。2.相对性：主要见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点是杂音较柔和，一般无震颤，杂音常可沿胸骨右缘向下传导，常有A 2亢进。肺动脉瓣区1.功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见。听诊特点为柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常为26级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失。相对性：在二尖瓣狭窄、房间隔缺报时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全而产生此杂音。

24、其特点与功能性杂告略同。2.器质性：见于先天性肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度为36级或36级以上，呈菱形，常伴震颤，P2常减弱并s 2分裂，向上下肋间、左胸及背部传导。其他部位其他部位：室间隔缺损时，可于胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度36级以上，常伴震颤,向心前区传导。室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，且常伴奔马律。舒张期杂音二尖瓣区：1.器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。听诊特点是：杂音最响部位在心尖区，时期为舒张中晚期，性质为隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴震额及sl增强，杂音前可有开瓣音。这些特点

25、是确定二尖瓣狭窄极为重要的根据。2.相对性：主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。现代研究表明，左室血容量增多及舒张期压力增高使二尖瓣膜处于较高位置呈现相对狭窄，因而产生Austin Flint杂音。舒张期杂音肺动脉瓣区器质性病变(先天性、风湿性)引起者少见，多由于肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全。听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左绿第2助间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为Grahamsteel杂音。常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等。连续性杂音是由同一异常血流引起，常见于动脉导管末闭。听诊的特点是杂音从第一心音后不久开始，持

26、续整个收缩期和舒张期，高峰在第二心音处，呈大菱形杂音，第二心音常听不到。杂音性质粗榜、响亮而类似旧式机器转动时的噪音，故又称机器样杂音。杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，向上胸部和肩胛间区传导；常伴震颤。心包摩擦音心包摩擦音是指壁层和脏层心包由于炎症或其他原因发生纤维蛋白沉着，两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的振动。摩擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更明显。常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性)，也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。心包摩擦音与胸膜摩擦音的主要区别总 结1.瓣膜听诊区2.听诊顺序3.听诊内容：心率，心律，心音（s1

27、,s2,s3,s4),心音改变(强度，性质，分裂),额外心音(奔马律，开瓣音，心包叩击音，肿瘤扑落音，喷射音，咯喇音，医源性),杂音(机制，要点(部位，时期，性质，传导，强度及分级，体位呼吸运动),意义，心包磨擦音要点基本方法和原则;S1,s2,s3和奔马律的机制和意义;S1,s2鉴别要点;部位，时期，性质，强度，传导，变化的特异性;强度分级以及器质性和功能性杂音鉴别要点；开瓣音，二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全，Grahamsteel,AustinFlint杂音心脏听诊网络资源及教程http:/心C0018793L0018793.htmlhttp:/people.cs.uchicag0.edu/fensterm/CADI/CADI.htmlhttp:/