《治疗CHF药物》PPT课件.ppt

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1、第二十六章第二十六章 治疗充血性心力衰竭的药治疗充血性心力衰竭的药（Drugs used for treatment of CHF）CHF：congestive heart failure，chronic heart failure概述概述一、一、一、一、CHFCHF：各种心脏疾病，心肌心功能失代偿，心：各种心脏疾病，心肌心功能失代偿，心：各种心脏疾病，心肌心功能失代偿，心：各种心脏疾病，心肌心功能失代偿，心输出量绝对或相对不足输出量绝对或相对不足输出量绝对或相对不足输出量绝对或相对不足出现全身症状（组织出现全身症状（组织出现全身症状（组织出现全身症状（组织血液灌流不足、静脉系统淤血）。血液灌

2、流不足、静脉系统淤血）。血液灌流不足、静脉系统淤血）。血液灌流不足、静脉系统淤血）。二、二、二、二、CHFCHF的基本病理生理变化及补偿机制的基本病理生理变化及补偿机制的基本病理生理变化及补偿机制的基本病理生理变化及补偿机制 1.1.心功能的障碍：收缩力心功能的障碍：收缩力心功能的障碍：收缩力心功能的障碍：收缩力，心输出，心输出，心输出，心输出；心率；心率；心率；心率，心，心，心，心脏前负荷脏前负荷脏前负荷脏前负荷，心腔容积，心腔容积，心腔容积，心腔容积，心肌耗氧量，心肌耗氧量，心肌耗氧量，心肌耗氧量。总：收缩和舒张功能障碍，作功效率下降。总：收缩和舒张功能障碍，作功效率下降。总：收缩和舒张功

3、能障碍，作功效率下降。总：收缩和舒张功能障碍，作功效率下降。2.2.心肌结构变化：心肌细胞凋亡、肥大，细胞外基心肌结构变化：心肌细胞凋亡、肥大，细胞外基心肌结构变化：心肌细胞凋亡、肥大，细胞外基心肌结构变化：心肌细胞凋亡、肥大，细胞外基质成分增加，心肌肥厚和重构。质成分增加，心肌肥厚和重构。质成分增加，心肌肥厚和重构。质成分增加，心肌肥厚和重构。3.3.神经内分泌：神经内分泌：神经内分泌：神经内分泌：1 1）交感神经系统活性）交感神经系统活性）交感神经系统活性）交感神经系统活性：HRHR、心肌收缩力、心肌收缩力、心肌收缩力、心肌收缩力 2 2）肾素）肾素）肾素）肾素-血管紧张素血管紧张素血管紧

4、张素血管紧张素-醛固酮系统（醛固酮系统（醛固酮系统（醛固酮系统（RAASRAAS）激活：）激活：）激活：）激活：水钠潴留，心肌组织重构和肥厚。水钠潴留，心肌组织重构和肥厚。水钠潴留，心肌组织重构和肥厚。水钠潴留，心肌组织重构和肥厚。3 3）其他：）其他：）其他：）其他：AVPAVP、ETET、TNFTNF ；ANPANP、NONO等。等。等。等。4.4.心肌心肌心肌心肌 受体及其信号转导：受体及其信号转导：受体及其信号转导：受体及其信号转导：1 1受体数目下调，兴奋受体数目下调，兴奋受体数目下调，兴奋受体数目下调，兴奋性性性性G G蛋白数目减少、活性蛋白数目减少、活性蛋白数目减少、活性蛋白数目

5、减少、活性 ，而，而，而，而G G蛋白偶联受体激蛋白偶联受体激蛋白偶联受体激蛋白偶联受体激酶活性酶活性酶活性酶活性 ，1 1受体与兴奋性受体与兴奋性受体与兴奋性受体与兴奋性G G蛋白脱偶联。蛋白脱偶联。蛋白脱偶联。蛋白脱偶联。三、三、三、三、CHFCHF的治疗药物的治疗药物的治疗药物的治疗药物1.1.增强心肌收缩力：强心苷、增强心肌收缩力：强心苷、增强心肌收缩力：强心苷、增强心肌收缩力：强心苷、1 1受体激动剂、受体激动剂、受体激动剂、受体激动剂、PDEPDE抑制剂。抑制剂。抑制剂。抑制剂。2.2.减轻心肌负荷：扩血管、利尿减轻心肌负荷：扩血管、利尿减轻心肌负荷：扩血管、利尿减轻心肌负荷：扩血

6、管、利尿3.3.阻遏或逆转心肌重构和肥厚：阻遏或逆转心肌重构和肥厚：阻遏或逆转心肌重构和肥厚：阻遏或逆转心肌重构和肥厚：ACEIACEI及血管紧张素及血管紧张素及血管紧张素及血管紧张素受体拮抗剂。受体拮抗剂。受体拮抗剂。受体拮抗剂。4.4.受体阻断剂受体阻断剂受体阻断剂受体阻断剂第二节第二节 常用药物常用药物一、强心苷类（一、强心苷类（Cardiac glycosides）洋地黄（洋地黄（Digitalis）源）源毛花苷毛花苷C（lanatoside C，西地兰）、地高辛，西地兰）、地高辛（digoxin）、洋地黄毒苷（）、洋地黄毒苷（digitoxin）毒毛花苷毒毛花苷K（strophant

7、hin K）【体内过程】【体内过程】与药物的脂溶性或极性有关（表与药物的脂溶性或极性有关（表1）表表1.强心苷的体内过程特点比较强心苷的体内过程特点比较脂溶性脂溶性脂溶性脂溶性 PoPoPoPo吸吸吸吸收收收收(F)(F)(F)(F)血浆血浆血浆血浆蛋白蛋白蛋白蛋白结合结合结合结合代谢代谢代谢代谢转化转化转化转化肝肠肝肠肝肠肝肠循环循环循环循环原形原形原形原形尿排尿排尿排尿排半衰半衰半衰半衰期期期期（H H H H）洋地黄洋地黄洋地黄洋地黄毒苷毒苷毒苷毒苷+95%95%95%95%+97%97%97%97%+32%32%32%32%6.76.76.76.7天天天天地高辛地高辛地高辛地高辛+70

8、%70%70%70%+25%25%25%25%+60%60%60%60%36363636西地兰西地兰西地兰西地兰+20%20%20%20%+5%5%5%5%?+95%95%95%95%23232323毒毒毒毒K K K K+0%0%0%0%+0%0%0%0%+无无无无+无无无无+近近近近100%100%100%100%19191919【药理作用】【药理作用】1.1.对心脏的作用对心脏的作用对心脏的作用对心脏的作用（1 1）正性肌力作用：直接作用）正性肌力作用：直接作用）正性肌力作用：直接作用）正性肌力作用：直接作用 使收缩力使收缩力使收缩力使收缩力，收缩敏捷，收缩期缩短而舒期延长；，收缩敏捷，

9、收缩期缩短而舒期延长；，收缩敏捷，收缩期缩短而舒期延长；，收缩敏捷，收缩期缩短而舒期延长；使心输出量使心输出量使心输出量使心输出量，心室容积，心室容积，心室容积，心室容积，心舒末期压，心舒末期压，心舒末期压，心舒末期压。总：提高了心脏作工本领，增加心输出量而不增加甚至降低氧总：提高了心脏作工本领，增加心输出量而不增加甚至降低氧总：提高了心脏作工本领，增加心输出量而不增加甚至降低氧总：提高了心脏作工本领，增加心输出量而不增加甚至降低氧气的消耗。气的消耗。气的消耗。气的消耗。（2 2）负性频率作用和负性传导作用：）负性频率作用和负性传导作用：）负性频率作用和负性传导作用：）负性频率作用和负性传导作

10、用：间接作用间接作用间接作用间接作用 HR HR和和和和A-VA-V传导减慢传导减慢传导减慢传导减慢（3 3）对心肌电生理影响：）对心肌电生理影响：）对心肌电生理影响：）对心肌电生理影响：治疗量：迷走张力治疗量：迷走张力治疗量：迷走张力治疗量：迷走张力，促，促，促，促K+K+外流外流外流外流 窦房结窦房结窦房结窦房结最大舒张电位最大舒张电位最大舒张电位最大舒张电位，自律性，自律性，自律性，自律性 房室结房室结房室结房室结CaCa2+2+内流减慢，传导性内流减慢，传导性内流减慢，传导性内流减慢，传导性 心房心房心房心房静息电位静息电位静息电位静息电位，传导，传导，传导，传导，ERPERP 过量：

11、明显抑制浦肯野纤维和房室束过量：明显抑制浦肯野纤维和房室束过量：明显抑制浦肯野纤维和房室束过量：明显抑制浦肯野纤维和房室束Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶，酶，酶，酶，细胞失钾，最大舒张电位电负性降低，自律性细胞失钾，最大舒张电位电负性降低，自律性细胞失钾，最大舒张电位电负性降低，自律性细胞失钾，最大舒张电位电负性降低，自律性，ERPERP缩短；缩短；缩短；缩短；中毒：中毒：中毒：中毒：ECGECG的的的的STST段呈鱼钩状。段呈鱼钩状。段呈鱼钩状。段呈鱼钩状。2.2.对神经和内分泌系统对神经和内分泌系统对神经和内分泌系统对神经和内分泌系统 治疗量治疗量治疗量治疗量 直接、间接兴奋迷

12、走直接、间接兴奋迷走直接、间接兴奋迷走直接、间接兴奋迷走NN，抑制交感，抑制交感，抑制交感，抑制交感NN兴奋性兴奋性兴奋性兴奋性 血浆肾素活性，减少血浆肾素活性，减少血浆肾素活性，减少血浆肾素活性，减少AngIIAngII及醛固酮含量及醛固酮含量及醛固酮含量及醛固酮含量；中毒量中毒量中毒量中毒量 增强交感增强交感增强交感增强交感NN活性，引起快速型心率失常；活性，引起快速型心率失常；活性，引起快速型心率失常；活性，引起快速型心率失常；作用于作用于作用于作用于CTZCTZ引起呕吐。引起呕吐。引起呕吐。引起呕吐。3.3.对肾脏作用：间接与直接利尿。对肾脏作用：间接与直接利尿。对肾脏作用：间接与直接

13、利尿。对肾脏作用：间接与直接利尿。4.4.对血管作用：直接收缩血管平滑肌对血管作用：直接收缩血管平滑肌对血管作用：直接收缩血管平滑肌对血管作用：直接收缩血管平滑肌【临床应用】【临床应用】1.CHF1.CHF治疗治疗治疗治疗:n n伴房颤或心室率快的伴房颤或心室率快的伴房颤或心室率快的伴房颤或心室率快的CHFCHF最好；最好；最好；最好；n n对瓣膜病、风心（严重二尖瓣狭窄除外）、冠心、高心、对瓣膜病、风心（严重二尖瓣狭窄除外）、冠心、高心、对瓣膜病、风心（严重二尖瓣狭窄除外）、冠心、高心、对瓣膜病、风心（严重二尖瓣狭窄除外）、冠心、高心、先心等效好；先心等效好；先心等效好；先心等效好；n n肺

14、心、活动性心肌炎、严重心肌损伤效差，易中毒。肺心、活动性心肌炎、严重心肌损伤效差，易中毒。肺心、活动性心肌炎、严重心肌损伤效差，易中毒。肺心、活动性心肌炎、严重心肌损伤效差，易中毒。n n扩心、心肌肥厚、舒张性心衰者首选扩心、心肌肥厚、舒张性心衰者首选扩心、心肌肥厚、舒张性心衰者首选扩心、心肌肥厚、舒张性心衰者首选-blocker-blocker、ACEIACEI2.2.心房纤颤：首选。心房纤颤：首选。心房纤颤：首选。心房纤颤：首选。心室率下降，纤颤仍在；心室率下降，纤颤仍在；心室率下降，纤颤仍在；心室率下降，纤颤仍在；3.3.心房扑动：心房扑动：心房扑动：心房扑动：不均一缩短有效不应期，变扑

15、动为纤颤，再不均一缩短有效不应期，变扑动为纤颤，再不均一缩短有效不应期，变扑动为纤颤，再不均一缩短有效不应期，变扑动为纤颤，再减慢心室率。减慢心室率。减慢心室率。减慢心室率。3.3.阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速：兴奋迷走神经，降低心房的兴兴奋迷走神经，降低心房的兴兴奋迷走神经，降低心房的兴兴奋迷走神经，降低心房的兴奋性。多用西地兰。奋性。多用西地兰。奋性。多用西地兰。奋性。多用西地兰。【不良反应及防治】【不良反应及防治】总：安全范围小，治疗量总：安全范围小，治疗量总：安全范围小，治疗量总：安全范围小，治疗量60%60%中毒量。胃肠反应最

16、常中毒量。胃肠反应最常中毒量。胃肠反应最常中毒量。胃肠反应最常见，心脏反应最严重。见，心脏反应最严重。见，心脏反应最严重。见，心脏反应最严重。1.1.心脏反应：快速型和缓慢型的心律失常心脏反应：快速型和缓慢型的心律失常心脏反应：快速型和缓慢型的心律失常心脏反应：快速型和缓慢型的心律失常 快速型：室早（最多、最早）、室速、室颤快速型：室早（最多、最早）、室速、室颤快速型：室早（最多、最早）、室速、室颤快速型：室早（最多、最早）、室速、室颤 A-VA-V阻滞阻滞阻滞阻滞 窦性心动过缓窦性心动过缓窦性心动过缓窦性心动过缓 60 60次停药次停药次停药次停药 防治：预防防治：预防防治：预防防治：预防-

17、问服药史，常规补钾，禁用钙剂。问服药史，常规补钾，禁用钙剂。问服药史，常规补钾，禁用钙剂。问服药史，常规补钾，禁用钙剂。快速快速快速快速性的心律失常治疗性的心律失常治疗性的心律失常治疗性的心律失常治疗-停药、补钾、苯妥英钠、抗地停药、补钾、苯妥英钠、抗地停药、补钾、苯妥英钠、抗地停药、补钾、苯妥英钠、抗地高辛抗体。缓慢性的心律失常治疗？高辛抗体。缓慢性的心律失常治疗？高辛抗体。缓慢性的心律失常治疗？高辛抗体。缓慢性的心律失常治疗？2.2.胃肠反应：胃肠反应：胃肠反应：胃肠反应：注意与心衰时胃肠不适相区别注意与心衰时胃肠不适相区别注意与心衰时胃肠不适相区别注意与心衰时胃肠不适相区别3.3.中枢反

18、应：表现为眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等中枢反应：表现为眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等中枢反应：表现为眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等中枢反应：表现为眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状和视觉障碍。症状和视觉障碍。症状和视觉障碍。症状和视觉障碍。色视为中毒的征兆，停药。色视为中毒的征兆，停药。色视为中毒的征兆，停药。色视为中毒的征兆，停药。二、二、RAAS抑制药抑制药（一）血管紧张素（一）血管紧张素（一）血管紧张素（一）血管紧张素I I转化酶抑制剂转化酶抑制剂转化酶抑制剂转化酶抑制剂（Angiotensin-converting enzyme inhibitorsAngiotensin-conve

19、rting enzyme inhibitors）卡托普利、依那普利、雷米普利、福辛普利等。卡托普利、依那普利、雷米普利、福辛普利等。卡托普利、依那普利、雷米普利、福辛普利等。卡托普利、依那普利、雷米普利、福辛普利等。作用特点：抑制作用特点：抑制作用特点：抑制作用特点：抑制ACEACE活性活性活性活性 1.1.降低外周阻力，降低后负荷降低外周阻力，降低后负荷降低外周阻力，降低后负荷降低外周阻力，降低后负荷 2.2.减少醛固酮生成，降低前负荷减少醛固酮生成，降低前负荷减少醛固酮生成，降低前负荷减少醛固酮生成，降低前负荷 3.3.改善血流动力学改善血流动力学改善血流动力学改善血流动力学 4.4.抑制

20、心肌与血管重构抑制心肌与血管重构抑制心肌与血管重构抑制心肌与血管重构 5.5.抑制交感神经活性抑制交感神经活性抑制交感神经活性抑制交感神经活性 （二）血管紧张素（二）血管紧张素（二）血管紧张素（二）血管紧张素受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂受体拮抗剂（Angiotensin Angiotensin receptor blockers receptor blockers）氯沙坦（氯沙坦（氯沙坦（氯沙坦（losartanlosartan），缬沙坦（），缬沙坦（），缬沙坦（），缬沙坦（valsartanvalsartan），），），），厄贝沙坦（厄贝沙坦（厄贝沙坦（厄贝沙坦（irbesartanirb

21、esartan），坎地沙坦（），坎地沙坦（），坎地沙坦（），坎地沙坦（candesartancandesartan），），），），EprosartanEprosartan特点：特点：特点：特点：1.1.无缓激肽作用无缓激肽作用无缓激肽作用无缓激肽作用2.2.抑制抑制抑制抑制AT1RAT1R作用，保留或增强作用，保留或增强作用，保留或增强作用，保留或增强AT2RAT2R作用作用作用作用（三）抗醛固酮药（三）抗醛固酮药（三）抗醛固酮药（三）抗醛固酮药 螺内酯螺内酯螺内酯螺内酯三、利尿药（三、利尿药（Diuretics）袢利尿药和塞嗪类均可选用，或加用保钾排钠药。袢利尿药和塞嗪类均可选用，或加用保钾

22、排钠药。袢利尿药和塞嗪类均可选用，或加用保钾排钠药。袢利尿药和塞嗪类均可选用，或加用保钾排钠药。目的：目的：目的：目的：降低降低降低降低CHFCHF时体内钠和水的负荷，消除水肿。时体内钠和水的负荷，消除水肿。时体内钠和水的负荷，消除水肿。时体内钠和水的负荷，消除水肿。应用注意：应用注意：应用注意：应用注意：1.1.大量利尿可加重心衰大量利尿可加重心衰大量利尿可加重心衰大量利尿可加重心衰2.2.电解质紊乱电解质紊乱电解质紊乱电解质紊乱 注意补钾注意补钾注意补钾注意补钾3.3.糖脂代谢紊乱糖脂代谢紊乱糖脂代谢紊乱糖脂代谢紊乱故小剂量，合用小量地高辛、故小剂量，合用小量地高辛、故小剂量，合用小量地高

23、辛、故小剂量，合用小量地高辛、ACEIACEI及及及及 受体阻断剂受体阻断剂受体阻断剂受体阻断剂 四、四、受体阻断剂受体阻断剂 美托洛尔（美托洛尔（美托洛尔（美托洛尔（metoprololmetoprolol），），），），卡维地洛（卡维地洛（卡维地洛（卡维地洛（carvedilolcarvedilol）。）。）。）。机制：机制：机制：机制：1.1.阻断儿茶酚胺对心肌的作用，恢复阻断儿茶酚胺对心肌的作用，恢复阻断儿茶酚胺对心肌的作用，恢复阻断儿茶酚胺对心肌的作用，恢复 受体与兴奋性受体与兴奋性受体与兴奋性受体与兴奋性G G蛋白偶联信号转导能力，减轻蛋白偶联信号转导能力，减轻蛋白偶联信号转导能力

24、，减轻蛋白偶联信号转导能力，减轻RAASRAAS对心血管的对心血管的对心血管的对心血管的作用。作用。作用。作用。2.2.对心脏功能对心脏功能对心脏功能对心脏功能 早期：恶化；长期：改善早期：恶化；长期：改善早期：恶化；长期：改善早期：恶化；长期：改善3.3.抗心率失常和心肌缺血作用抗心率失常和心肌缺血作用抗心率失常和心肌缺血作用抗心率失常和心肌缺血作用应用于应用于应用于应用于扩张性心肌病扩张性心肌病扩张性心肌病扩张性心肌病及及及及缺血性缺血性缺血性缺血性CHFCHF。应用注意：应用注意：应用注意：应用注意：II-IIIII-III级心功、小剂量开始、合并用药、起效慢（级心功、小剂量开始、合并用

25、药、起效慢（级心功、小剂量开始、合并用药、起效慢（级心功、小剂量开始、合并用药、起效慢（2-2-3M3M）、随访检测、随访检测、随访检测、随访检测五、血管扩张剂（五、血管扩张剂（Vasodilators）硝酸酯类（硝酸酯类（Nitrates），硝普钠（），硝普钠（Sodium nitroprusside），哌唑嗪（），哌唑嗪（Prazosin），肼），肼屈嗪（屈嗪（Hydralazine），），。钙通道阻滞剂：。钙通道阻滞剂：不成熟不成熟,扩管类为主。扩管类为主。机制：机制：1.扩张静脉，回心血量扩张静脉，回心血量，前负荷，肺楔压和前负荷，肺楔压和左室舒张末压左室舒张末压，缓解肺淤血症状；，缓

26、解肺淤血症状；2.扩张动脉，外周阻力扩张动脉，外周阻力，后负荷，心排量后负荷，心排量，动脉供血，动脉供血，缓解组织缺血症状。，缓解组织缺血症状。六、非苷类正性肌力药六、非苷类正性肌力药磷酸二酯酶酶抑制剂磷酸二酯酶酶抑制剂磷酸二酯酶酶抑制剂磷酸二酯酶酶抑制剂（Inhibitors of phosphodiesterasesInhibitors of phosphodiesterases，PDEIPDEI）米力农（米力农（米力农（米力农（milrinonemilrinone），维司力农（），维司力农（），维司力农（），维司力农（vesnarinonevesnarinone）为为为为PDEPDE同工

27、酶抑制剂，非常规应用。同工酶抑制剂，非常规应用。同工酶抑制剂，非常规应用。同工酶抑制剂，非常规应用。机制：抑制机制：抑制机制：抑制机制：抑制PDEPDE，使细胞内，使细胞内，使细胞内，使细胞内cAMPcAMP。心脏，心脏，心脏，心脏，cAMP cAMP，Ca2+Ca2+进入细胞，进入细胞，进入细胞，进入细胞，心肌收缩力；心肌收缩力；心肌收缩力；心肌收缩力；血管，减少血管，减少血管，减少血管，减少Ca2+Ca2+释放，血管扩张。释放，血管扩张。释放，血管扩张。释放，血管扩张。作用：正性肌力，血管舒张作用：正性肌力，血管舒张作用：正性肌力，血管舒张作用：正性肌力，血管舒张三、三、三、三、1 1受体

28、激动剂受体激动剂受体激动剂受体激动剂多巴胺，多巴酚丁胺（多巴胺，多巴酚丁胺（多巴胺，多巴酚丁胺（多巴胺，多巴酚丁胺（dobutaminedobutamine），普瑞特罗），普瑞特罗），普瑞特罗），普瑞特罗（prenalterolprenalterol），吡布特罗（），吡布特罗（），吡布特罗（），吡布特罗（pirbuterolpirbuterol）等，）等，）等，）等，非常规应用。非常规应用。非常规应用。非常规应用。本章小结本章小结1.1.掌握强心苷的药理作用、作用机制、临床掌握强心苷的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应以及强心苷中毒的防治。应用、不良反应以及强心苷中毒的防治。2.2.了解非

29、强心苷类正性肌力作用药、血管扩了解非强心苷类正性肌力作用药、血管扩张药和张药和ACEIACEI治疗治疗CHFCHF的药理依据和意义。的药理依据和意义。【作用原理】【作用原理】抑制心肌细胞抑制心肌细胞NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶（强心苷的（强心苷的受体），使细胞内游离钙浓度增加。关键点：受体），使细胞内游离钙浓度增加。关键点：NaNa+-Ca-Ca+双向交换启动，和双向交换启动，和“以钙释钙以钙释钙”机制。机制。提示：心肌细胞易失钾；钙增强强心苷心脏毒提示：心肌细胞易失钾；钙增强强心苷心脏毒性。性。苷苷 血管紧张素原血管紧张素原 肾素肾素(+)血管紧张素血管紧张素I ACEI 缓激肽降解失活缓激肽降解失活 (-)ACE 血管紧张素血管紧张素 缓激肽缓激肽 AT1R AT2R B2R 醛固酮释放、血管收缩醛固酮释放、血管收缩 部分对抗部分对抗 AT1R 血管扩张、致痛、咳嗽血管扩张、致痛、咳嗽儿茶酚胺释放及敏感性儿茶酚胺释放及敏感性 的作用的作用 改善心脏血管重构改善心脏血管重构心血管肌细胞增殖肥大心血管肌细胞增殖肥大 ACEI的作用与血管紧张素的作用与血管紧张素和缓激肽关系和缓激肽关系 糜酶糜酶AT1AT1拮拮抗剂抗剂(-)