《职业卫生教学课件》金属中毒.ppt

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1、金属中毒（一）青岛市职业病防治院简介应用广泛：工业，生活接触机会儿多：矿山开采、冶炼、加工成金属以及应用金属。引起中毒的机会大：上述各个环节会对工作场所造成污染，对人的身体健康造成潜在的危害。了解金属的理化特性、接触机会、毒性、毒理以及可能引起中毒的表现，具有重要意义。简介金属中毒具有靶器官性：有选择性地在某些器官或组织中蓄积，引起慢性中毒。如铅中毒主要引起神经、消化、血液系统的改变；汞中毒则主要损害中枢神经系统，肾脏等改变。简介 毒物的品种很多，急性中毒的临床表现十分复杂，但毒物对人体的毒作用，一般遵循靶器官受损及剂量-效应的规律。一种毒物的靶器官可能是一个或一个以上，多靶器官同时损害在急性

2、中毒颇为常见；简介 不同毒物中毒可有类似的临床表现，同一毒物中毒，也可因侵入方式、剂量及中毒者的个体差异等因素而出现不尽相同的表现。此外，很多中毒常见的临床表现也与非中毒性疾病相似，故鉴别诊断十分重要。简介金属中毒的类型：急性中毒多由于食入含金属化合物或吸入高浓度金属烟雾或金属气化物引起；慢性中毒低剂量长时间接触、蓄积引起的。简介金属中毒的诊断：体内金属通过代谢可以在血中或尿中检出，结合职业史，临床表现即可作出诊断。金属中毒的治疗：金属在体内代谢过程中，一般通过与体内巯基及其他配基形成稳定复合物而发挥生物学作用，利用这种特性应用络合剂治疗金属中毒。简介络合剂类型：氨羧络合剂-其中的氨基多羧酸能

3、与金属离子络合形成无毒的金属络合物排出体外，如应用依地酸二钠钙治疗铅中毒。巯基络合剂-其碳链上有巯基，与金属结合形成络合物，保护人体的巯基酶，恢复巯基酶的活性，如应用二巯基丙磺酸钠治疗汞中毒。简介其中巯基络合剂有：二巯基丙醇：主要用于急性砷、汞中毒青霉胺：用于汞中毒、肝豆状核变性二巯基丙磺酸钠：可与多种金属形成络合物，促排汞的效果最好，为汞中毒首选药，其次由于砷中毒。肌肉注射，0.125g一般连用5天，停3天为一疗程，根据检查结果制定治疗方案。不良反应注射速度过快有恶心、头晕、心悸、口唇发麻，短时间内消失。个别人有皮疹、发热。二巯基丁二酸钠：用于铅、汞、砷、锑、铜中毒巯乙胺：用于四乙基铅中毒，

4、也可用于放射病。简介氨羧络合剂有依地酸二钠钙:主要用于治疗铅中毒，用法1g溶于5%葡萄糖250ml静脉滴注，一般连用3天，停药4天为一疗程。根据症状及化验结果决定是否进行下一疗程。不良反应有乏力、发冷、发热、头痛、偶有恶心、呕吐。最重要的毒作用是肾损害喷替酸钙钠（促排灵）：用于铅、铁、锌中毒喷替酸锌钠（新促排灵）用于放射性核素内污染喹胺酸：用于放射性核素内污染羟乙基乙二胺三乙酸：用于硫酸亚铁中毒。简介 慢性职业中毒：慢性中毒早期常为轻度可逆性功能性改变，继续接触则可演变成严重的器质性病变，故应及早诊断和处理。急性中毒患者应脱离毒物接触，及早使用有关的特效解毒药，另外针对慢性中毒的常见症状，如类

5、神经症、精神症状、周围神经病变、白细胞减少、接触性皮炎、慢性肝病、肾病等，进行及时合理的对症治疗，并注意适当的营养支持治疗，注意休息，促进患者的康复。简介注意：金属中毒指人体内因某种金属的含量过多而引起的急性或慢性中毒。并非仅仅是过量摄入有害金属才会导致中毒，即使人体所需的金属摄入量过大也会引起中毒，如铁、铜、锌、锰、铬、硒、镍、锡等过量摄入都会引起不适，导致中毒的发生。通常重金属均有毒且人体无法排出。铅人类最早使用的金属之一应用程度广泛，仅次于铁人们对铅中毒的认识：铅及其化合物对人体各组织均有毒性，中毒途径可由呼吸道吸入铅蒸气或铅粉尘，然后呼吸道中的吞噬细胞将其迅速带至血液；或可经消化道吸收

6、，进入血液循环而发生中毒。口服2-3g可导致中毒，50g可导致死亡。铅理化特性：铅是一种柔软的蓝灰色金属，延展性强，质地较软、具有易锻性，在常温下即可轧成铅皮、铅箔。当加热到400-500。C时，即产生铅蒸气，铅蒸气在空气中可被迅速氧化成氧化亚铅（黑粉）并形成铅烟、铅尘。随着熔铅温度的增高，还可逐步生成氧化铅（黄丹、密陀僧）、三氧化二铅（樟丹）、四氧化三铅（红丹、铅丹）。所有的铅及化合物都以粉末状态存在，且易溶于稀盐酸、碳酸和有机酸。铅职业接触：1铅矿的开采及冶炼：铅矿开采的过程中易产生铅粉尘；冶炼时易产生铅蒸气、铅烟。2蓄电池行业；3制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件等。4交通运输行业，如火

7、车轴承、桥梁工程、船舶制造与拆修等接触铅蒸气；5制造放射线防护材料；6印刷行业，如铸字、浇版等接触铅蒸气；7电力与电子行业，如保险丝、电缆制造、电子显像管的制造、压电陶瓷的制造等。铅 8军火工业，如子弹的制造、射击试验等；9化工行业，如制造各种铅化合物过程中接触铅。10食品行业，如罐头生产中的锡焊过程等；11铅化合物的接触机会更多，如油漆颜料、塑料工业、橡胶工业、农药工业、玻璃、景泰蓝、陶瓷工业及自来水管与暖气管道的连接等。国内以铅熔炼、蓄电池制造业发生铅中毒的较多。铅日常生活接触：如用铅壶或含铅的锡壶烫酒饮酒，滥用含铅的中药偏方治疗皮肤病、哮喘、癫痫等，儿童误食含铅的油漆墙皮或玩具等。铅毒理

8、毒理 1 吸收：铅及其无机化合物以铅烟、铅尘或铅蒸汽的形式通过呼吸道和消化道进入体内，职业性中毒以呼吸道吸入为主，生活性中毒以消化道为主，一般不通过完整的皮肤，有机铅如醋酸铅可有少量经皮肤吸收，四乙基铅易经皮肤吸收。含铅汽油即指含四乙基铅，由于四乙基铅有强烈的神经毒性作用，另外汽车在燃烧含铅汽油后导致铅对大气的污染，近年已逐步被替代。铅1吸收：一般来说，铅在肺内沉淀吸收率为30-50%，在肺内沉淀后，14天内约90%以上的铅被吸收；铅在胃肠道的吸收率为7-10%，但在空腹时吸收率明显增加，可达45%。食物中缺钙、缺铁、缺磷时可增加铅的吸收。儿童生长发育期对铅的吸收率高于成人。另外吸收入体内的铅

9、量随着尘粒的大小不同吸收也不同，研究发现尘粒在0.27um大小吸收率达到54%。铅2 分布：进入血循环的铅大部分与红细胞结合，比较稳定，分布于全身各组织器官，以肝、肌肉、皮肤、结缔组织含量较高，其次为肺、肾、脑。最初主要分布于肝、肺、肾、脑等，数周后，约95%的铅以不溶性的磷酸铅的形式沉积于骨骼中。骨铅可分为两部分，一部分可处于稳定状态，另一部分具有代谢活性，可迅速转移至血液和软组织。在一定条件下，骨内储存的磷酸铅转化为溶解度大100倍的磷酸氢铅进入血液，诱发铅中毒症状或使原有中毒症状加重。铅3代谢：铅在体内的代谢与钙相似。能使钙存积于骨内的因素，也有利于铅贮存与骨内；促使钙排出的因素，也促进

10、铅的排出。高钙饮食使铅贮存于骨内；缺钙、酸碱平衡紊乱（酸中毒）、感染、饮酒、创伤、饥饿、发热等，可使骨铅向血液转移，引起铅中毒症状急性发作或使原有症状加重。一般情况下骨铅与血铅之间处于一种动态平衡，当上述情况下血铅达到一定程度，可引起急性铅中毒的症状。铅4排出：铅由呼吸道吸入后，部分铅尘可经呼吸道纤毛作用排出；铅由肾脏经肾小球滤过后由肾小管排出或由肾小管直接排泌，特别在血铅高时，尿中排出量可代表铅吸收的情况。肠道吸收的铅，通过肝脏，一部分可由胆汁排入肠内，由消化道腺体排出的铅，脱落上皮细胞中的铅均可随粪便排出；乳汁内的铅可影响婴儿，血铅也可通过胎盘进入胎儿体内从而影响子代生长发育。铅5毒性：铅

11、及其化合物的毒性强弱与铅化合物在体液中的溶解度（溶解度大者，毒性大）、铅尘颗粒的大小（颗粒小容易吸收）、中毒途径及铅化合物的形态（干燥或潮湿，铅烟或铅尘）等有关。铅对人引起急性中毒的量，因铅化合物不同而有差别。一般口服中毒量为2-3g，致死量为50g。也有报道一般铅化合物引起急性中毒的最小口服剂量为5mg/kg。铅 6中毒机制：铅对全身各系统和器官均有毒性作用。主要累及神经、造血、消化、肾脏、肝脏及心血管系统。铅中毒的中毒机理，主要是铅及其铅化合物进入细胞后可与酶的巯基结合，抑制酶的功能。到目前为止,在铅中毒机制研究中,铅导致卟啉代谢紊乱和影响血红蛋白的合成被认为是铅中毒较早出现和最重要的变化

12、之一。铅铅中毒对造血系统的影响 影响血红蛋白的合成：卟啉是血红蛋白合成的中间物，铅中毒使原卟啉不能与二价铁离子结合生成血红素，导致血红蛋白生成减少，表现为低色素性贫血。同时红细胞内游离原卟啉增多，后者与锌结合形成锌原卟啉，导致血液中锌原卟啉增多，另外尿粪卟啉增高。所以血中原卟啉、锌原卟啉及粪卟啉测定是铅中毒的诊断指标。铅溶血：铅中毒贫血不仅是由于血红蛋白合成减少，也由于铅能抑制红细胞膜表面酶的活性、使红细胞膜脆性增加导致红细胞寿命缩短；急性铅中毒时溶血作用较明显，慢性铅中毒时以影响卟啉代谢为主。铅对神经系统的影响：铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，使皮层-内脏的调节发生障碍导致末梢神

13、经传导速度降低，对神经鞘细胞有直接毒性作用。铅在中枢神经系统中，大脑皮层和小脑是铅毒性作用的主要靶组织；而在周围神经系统中，运动神经轴突则是铅毒害的主要靶组织。其中铅对神经系统的毒害主要表现为以下4种：使铅中毒者的心理发生变化，例如成人铅中毒后会出现忧郁、烦躁、性格改变等症状，而儿童则表现为多动。铅中毒会导致智力下降，尤其是儿童会出现学习障碍，据报道高铅儿童的IQ值平均比低铅儿童低46分。铅铅中毒会导致感觉功能障碍，例如很多铅中毒病人时会出现视觉功能障碍：视网膜水肿、球后视神经炎、盲点、眼外展肌麻痹、视神经萎缩、眼球运动障碍、瞳孔调节异常、弱视或视野改变；或嗅觉、味觉障碍等。铅对周围神经系统的

14、主要影响是降低运动功能和神经传导速度，肌肉损害是严重铅中毒的典型证明之一。铅铅对消化系统的影响：铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶的活性，使平滑肌痉挛，引起腹绞痛。铅绞痛发作时，由于小动脉痉挛，常伴有面色苍白（铅容）、暂时性血压升高、眼底动脉痉挛、肾小球滤过率降低。急性铅中毒时，铅可直接损害肝细胞，并可使肝内小动脉痉挛引起局部缺血，发生急性铅中毒性肝病。铅铅对肾脏的影响 铅可影响肾小管上皮细胞线粒体的功能，抑制ATP酶等的活性，引起肾小管功能障碍甚至损伤。急性中毒主要影响近曲小管，可出现细胞肿胀、线粒体肿胀、破裂及基质内颗粒减少等；慢性中毒除损害肾小管外，主要表现为进行性间质纤维化，开始在肾小管

15、周围，逐渐向外扩展，肾小管萎缩与细胞增生同时并存。铅铅中毒的临床表现铅中毒的临床表现：职业性中毒以慢性中毒多见，而急性中毒多见于生活性铅中毒。1 急性中毒：多经口大量摄入体内，中毒后，口内有金属味，主要表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹胀、阵发性腹部剧烈绞痛（铅绞痛）、便秘或腹泻以及头痛、血压升高、多汗、尿少、苍白面容（铅容）。铅1急性中毒：严重者发生中毒性脑病（多见于儿童），出现痉挛、抽搐、昏迷、瘫痪和循环衰竭。此外，可有中毒性肝病、中毒性肾病及贫血等。麻痹性肠梗阻及消化道出血有时也有发生。化验尿铅明显增高。腹绞痛是铅中毒特征性表现（发作突然、脐周持续疼痛、阵发性加剧，喜按，腹软、无固定压痛

16、点、无明显反跳痛、肠鸣音减弱），发作前常有腹胀或顽固性便秘。铅2 慢性中毒：因中毒程度不同，可有不同的临床表现。通常呈慢性、隐匿性发病，有时可因过劳、缺钙、饮酒、饥饿、创伤、感染等诱发症状加重，或出现腹绞痛、铅麻痹。慢性中毒主要以神经系统、消化系统和血液系统的表现为主。神经系统表现 中枢神经系统：中枢神经系统早期症状不明显无无特异性，可有头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等神经症表现。儿童对铅特别敏感，接触后可发生脑功能轻微障碍综合征，表现以多动为主，学习成绩较差。铅 神经系统表现：重症患者可发生铅中毒性脑病。中毒性脑病在职业中毒中罕见，多见于重度中毒患者，表现为癫痫样发作、头痛、激动、精神异

17、常。可有脑萎缩、脑水肿或颅内压增高表现等。中毒性周围神经病 铅对周围神经系统的损害，以运动功能受累较明显，主要表现为伸肌无力，重者出现肌肉麻痹，亦称“铅麻痹”，如垂腕、垂足。常有关节肌肉疼痛，伴有肢端麻木和四肢远端呈手套、袜套样浅感觉障碍。铅消化系统表现：一般症状为恶心、腹胀、腹泻或便秘、隐性腹痛、食欲不振、口内金属味；职业性中毒多为慢性中毒，典型腹绞痛较少见；另外可见齿龈蓝黑色的铅线，硫化铅的沉淀线。重者出现肝功损害-中毒性肝病。血液系统表现：早期表现为卟啉代谢障碍，血游离原卟啉、锌原卟啉增多，晚期导致贫血，多为低色素正常细胞性贫血，可有网织红细胞增多，白细胞与血小板一般无异常。其他：中毒性

18、肾病-血尿、蛋白尿、管型尿及肾功能减退；铅实验室检查：1血铅：血铅为接触铅首选的检测指标，主要反映近期体内铅含量。血铅浓度在接触铅后很快升高，在接触数周至数月后逐渐达到并保持一定水平。按照卫生部的有关标准，人体中的血铅含量超过600ug/L才可以申请职业病鉴定（国际标准100ug/L）2尿铅：尿铅为反映近期铅吸收量的指标。尿铅的正常值上限为0.39umol/L(0.08mg/L)。另外有反映接触铅后引起的早期生物学效应，如红细胞EP、ZPP等。铅铅中毒的诊断：急性中毒诊断问题不大，常在口服铅或铅化合物后数小时至数十小时发病，亚急性中毒潜伏期可延长到一至数周。在劳动条件极差的工作场所接触铅也可发

19、生职业性亚急性铅中毒。慢性中毒根据职业接触史，结合现场卫生学调查结果及临床表现进行诊断。长期接触铅后，在感染、饮酒、创伤、过劳、服用酸性或碱性药物的情况下，可使血铅迅速从骨骼移动至血液，造成血铅浓度急剧升高，产生慢性铅中毒急性发作，或使原有症状加剧，非常类似急性铅中毒临床表现。铅我国职业性铅中毒诊断及分级标准（GBZ37-2002）：轻度中毒：轻度中毒：1.1.血铅2.9mol/L(0.6mg/L、600g/L)或尿铅0.58mol/L(0.12mg/L、120g/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：a)尿-氨基-r-酮戊酸61.0mol/L(8mg/L、8000g/L)者；b)血红

20、细胞游离原卟啉(EP)3.56mol/L(2mg/L、2000g/L)；铅 c)红细胞锌原卟啉(ZPP)2.91mol/L(13.0g/gHb)；d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。2.诊断性驱铅试验，尿铅3.86mol/L(0.8mg/L、800g/L)或4.82mol/24h(1mg/24h、1000g/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。铅中度中毒中度中毒 在轻度中毒基础上，具有下列一项表现者：腹绞痛 贫血 轻度中毒性周围神经病。铅重度中毒重度中毒 具有下列一项表现者：具有下列一项表现者：铅麻痹铅麻痹 中毒性脑病中毒性脑病 铅治疗原则：1洗胃、催吐、导泻，口服大量铅或铅化合物后立即用1%硫酸钠

21、或生理盐水洗胃。若胃内容物多，可先刺激咽部引起吐后再洗胃，然后给予硫酸镁15-30g导泻。2尽早使用金属络合剂进行驱铅治疗，首选依地酸二钠钙1g/d，3天为一疗程，间隔4天进行第二疗程中、重度铅中毒同时可进行血液透析+血液灌流3对症治疗，大剂量VC保肝，应用阿托品、10%葡萄糖酸钙环节铅绞痛等。铅 预防原则：遵照三级预防（一级从根本上预防，二级对作业工人实施健康监护，三级对患者积极治疗）原则，采用综合预防措施。如：利用无毒或低毒物质代替铅；采用机械化、自动化生产，减少手工浇铸；严格控制熔铅温度，减少铅蒸气的产生；加强通风、排毒装置，控制现场浓度；加强健康监护，定期健康查体。铅职业禁忌证：贫血、

22、高血压、神经系统疾病、肝脏疾病、肾病患者、心血管疾病。病例分析 主诉：患者，女，36岁，农民。腹痛4天入院。现病史：患者于1个月前因“银屑病”服用中药偏方（为砖红色粉末状，具体成分不详），自制成胶囊，每次服用20粒，间歇5天后再次服用，连用7次后出现腹痛，以脐周疼痛为主，持续性疼痛，阵发性加剧，伴有食欲减退，恶心、无呕吐，无腹泻，伴便秘，不发热。在青医附院应用解痉止痛药物等治疗无好转。病例分析 之后考虑与口服偏方有关，在疾控中心化验尿汞0.88mg/l(正常0.01mg/l),尿铅0.60mg/l(正常0.08mg/l)。为进一步治疗收入我院。体格检查：青年女性，全身皮肤可见散在斑丘疹，表面有

23、脱屑；睑结膜略苍白，唇无苍白，齿龈无金属线。三颤征（-）。心肺听诊无异常。腹平软，有压痛，无固定压痛点，以脐周为著，墨菲氏征（-），肝区无明显叩痛，无移动性浊音，肠鸣音减弱。四肢肌力肌张力正常，膝反射等生理反射正常，巴氏征（-）。病例分析辅助检查：入院后化验血常规：RBC3.53109/l,HGB100g/l,(09-01-06)RBC2.90109/l,HGB87g/l,(09-01-15）肝功、肾功正常，B超：肝胆胰脾均为见明显异常心电图正常。诊断？病例分析治疗：入院后应用血液透析+血液灌流5个疗程，另外应用二巯基丙磺酸钠0.125g，im，bid，依地酸二钠钙1.0入5%葡萄糖中静滴,q

24、d,各应用两个疗程，期间辅以对症支持治疗。症状体征及化验检查恢复正常出院。深海鱼油与汞中毒美白祛斑化妆品与汞中毒吞下的水银会不会造成汞中毒呢 汞理化特性：俗称水银，为银白色液态金属，在常温下即能蒸发。汞表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，并且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加其蒸发的表面积。汞的粘度小，易流动，无孔不入，在生产和使用过程中一旦流散，即不易清除。汞 不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。汞能溶解多种金属，如金、银、锡、铅等，生成合金-汞齐，加热汞齐使汞蒸发，即可得另一纯净金属，是贵重金属提取方法之一。汞职业接触：1汞矿（主要指硫化汞朱砂）开采与冶炼。2电工器材、仪器仪表

25、制造和维修 3化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐、塑料、染料工业用汞作催化剂。4生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。5用汞齐提取金银等贵金属。非职业接触生活中常见使用含汞偏方（熏蒸、吸入、皮肤涂抹）或误服汞的无机化合物引起中毒。汞毒理1吸收：完整皮肤基本上不吸收汞。消化道对金属汞的吸收量也甚微。口服金属汞不会引起中毒，儿童测体温时体温计破碎误服金属汞，无中毒危险。有报道，人口服500g金属汞后，除偶有腹泻，未见其他异常。金属汞主要以蒸气形式经由呼吸道侵入体内，80%吸入的汞蒸气大部分透过肺泡吸收入血。汞 汞的无机化合物主要侵入途径是消化道，吸收率取决于溶解度，溶解度较高的化合物

26、如氯化汞、醋酸汞、硝酸汞等，吸收率可达30%。此类化合物引起职业中毒罕见，但将汞化合物制成油膏涂抹皮肤，吸收后引起中毒的病例则不少见。汞2分布：汞及其化合物进入体内后，皆被转化为二价汞离子，并且以此种化学状态发挥毒性。主要累积于肾脏，其次为脑、肠、睾丸等。肾内的汞主要分布于肾皮质，尤以近端肾小管最多，集合管和肾小球含量甚微。脑内汞多分布于灰质，以小脑、中脑及脑干的某些神经元含量最高。汞 需要指出的是，尽管汞蒸气以元素状态溶于血浆的时间很短，由于其高度的扩散性及亲脂性，已使其有充分的时间透过血脑屏障及胎盘，故金属汞对中枢神经系统及胎儿的毒性远较无机汞化合物为强。汞3排泄：汞的排泄最初通过胃肠道大

27、量排出，之后肾脏成为体内汞的主要蓄积部位，尿汞也成为体内汞排泄的主要途径。4中毒机制：与体内大分子发生共价结合，由于汞离子具有高度亲电子性，尤其对巯基有高度亲和力，这也是汞的毒性机制的核心，因巯基不仅是氧化还原酶、转移酶最重要的功能基团，也是膜结构蛋白中最主要基团，是许多受体结构的重要成分。汞引起细胞“钙超载”汞离子可导致细胞外液钙离子大量进入细胞，引起“钙超载”，造成细胞损伤。免疫损伤作用，长期接触汞蒸气可以起蛋白尿，甚至肾病综合症。汞离子蛋白复合物对肾小球滤膜的通透性增高可能是蛋白尿或肾小球免疫性损伤的生化基础。汞 由于汞在体内的吸收、转化、排泄十分复杂，且受众多因素影响，故急性及慢性中毒

28、的靶器官并不相同，如急性中毒的靶器官主要是肾，其次是脑、消化系统，若为汞蒸气吸入中毒尚可累及肺；而慢性中毒的靶器官则是脑，其次才是消化系统和肾。汞汞中毒临床表现：由于急性、慢性汞中毒的靶器官不同，侵入途径及汞的化学形式也有影响，故急性、慢性中毒的临床表现可有很大差异。1急性汞中毒：最常见于短期内吸入高浓度汞蒸气时，由于汞蒸气无色、无味、无刺激性，故不易被察觉，最初症状仅是口中有金属味，连续吸入3-5h，则出现明显全身症状，如头痛、头晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、乏力、全身酸痛、寒战、发热（38-39），其他可有汞1急性汞中毒临床表现：呼吸道表现：咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、紫绀；听诊两肺干湿性啰

29、音；X线示不规则阴影或片状影，提示化学性支气管肺炎或肺水肿。消化道表现：口干、流涎、唾液腺肿大，牙龈肿痛、溃疡、蓝黑色汞线，牙齿松动、脱落，重者粘膜出现溃疡；可有肝功能异常及肝肿大。肾脏表现：早期蛋白尿，重者急性肾衰，出现少尿、无尿、尿毒症等表现。汞皮肤表现：多为红色斑丘疹，四肢及头面部分分布较多，可融合成片或溃疡、感染，伴有全身淋巴结肿大；严重者可有剥脱性皮炎表现。若吸入的汞蒸气浓度不高，常于接触后1-4周发病，为亚急性汞中毒，表现较急性程度轻；急性与亚急性汞中毒神经精神症状及震颤多不明显。汞2慢性汞中毒：慢性汞中毒多为职业性中毒，系长期接触一定浓度汞蒸气所引起。其典型的临床特征有三个，易兴

30、奋症、震颤及口腔-牙龈炎。神经精神障碍：早期表现为神经衰弱综合症，头晕、乏力、失眠、多梦、健忘等，常伴有自主神经功能障碍，如多汗、心悸等；进而出现情绪及性格改变，如急躁、易怒、孤僻情绪易波动。精神异常及性格改变是慢性汞中毒具有特色的表现汞2慢性汞中毒震颤：三颤征（眼睑、舌尖、手指）震颤，为意向性震颤，愈想控制，愈明显。口腔炎：早期多见牙龈肿胀、酸痛、易出血、流涎、唾液腺肿大、口臭；进而牙龈萎缩、牙齿松动、甚至脱落。口腔卫生不良者，可在齿龈边缘出现蓝黑色汞线。汞2慢性汞中毒肾脏损伤：一般仅表现为近端肾小管功能障碍，如低分子蛋白尿、糖尿等；接触浓度较高时，可引起无症状性蛋白尿，甚至导致肾病综合症。

31、一般预后较好，脱离接触及时治疗后多能康复。其他：少数可出现肝肿大，但肝功多无异常。部分病人可有周围神经传导速度减慢、肌电图异常汞实验室检查：1血汞：汞及其化合物一旦进入体内，可迅速出现于血中，并且迅速与红细胞中的巯基结合，形成二价汞离子，与血浆结合，输送到全身各组织。一次摄入后，约一周左右，血中已难检出，故血汞仅宜用作汞的早期接触指标。我国目前尚无国家标准，国外资料认为，正常人血汞不高于0.05umol/L(10ug/L)。汞2尿汞：进入体内的汞早期主要经胃肠道排出，尿中排出量不大，故急性中毒早期，尿汞可为阴性。摄入后3-5天逐渐升高，我国现行诊断标准正常值上限为0.05umol/L(0.01

32、mg/L)。汞诊断及鉴别诊断1急性汞中毒诊断及鉴别：急性大量汞蒸气吸入史、同班工友类似发病情况、口中金属味、不断加重的牙龈-口腔炎及皮疹、急性支气管肺炎及肺水肿等，对急性汞中毒具有重要提示作用。但是需注意与上感、感染性肺炎、药物过敏等鉴别。汞2慢性汞中毒诊断及鉴别：慢性汞接触史为必备条件，由于近年典型病例不多见，轻型病例出现的神经精神改变、震颤、口腔炎等不易与神经衰弱、帕金森、酒精中毒、甲亢等鉴别，故尿汞检测具有重要价值。汞职业性汞中毒诊断及分级标准(GBZ89-2002)：职业性汞中毒是指在职业活动中，因吸入汞蒸气而引起的以中枢神经系统、口腔病变为主，并累及呼吸、胃肠、肾脏等器官系统的全身性

33、疾病。急性中毒（轻、中、重度）：轻度中毒 短期内接触大量汞蒸气，尿汞增高。可出现发热，头晕，头痛，震颤等全身症状。并具备下列表现之一者。a）口腔-牙龈炎及胃肠炎；b）急性支气管炎。汞中度中毒 在轻度中毒基础上，并具备下列表现之一者。a）间质性肺炎；b）肾病综合征重度中毒 具备下列表现之一者。a）急性肾功能衰竭；b）癫痫样发作；c）精神障碍汞 慢性中毒（轻、中、重度）轻度中毒 具备下列表现之三项者。a）脑衰弱综合征；b）口腔-牙龈炎；c）眼睑、舌或手指震颤；d）尿汞增高。汞中度中毒 具备下列表现之二项者。a）出现精神性格改变；b）粗大震颤；c）明显肾脏损害重度中毒 具备下列表现之一者a）小脑共济

34、失调；b）精神障碍。汞治疗：1急性汞中毒：吸入高浓度汞蒸气引起的急性汞中毒患者应立即脱离中毒现场，清洗头发或全身淋浴，更换干净衣物，静卧保暖，并作如下处理驱汞治疗;临床常用二巯基丙磺酸钠0.125mg肌肉注射，一般5天为一疗程，根据尿汞情况决定下一疗程。同时可进行血液透析+血液灌流。汞对症支持治疗：如化学性肺炎给予吸氧、激素、抗生素；口腔炎3%双氧水含漱；神经系统症状可用镇静安神药等，积极补液利尿，应用谷胱甘肽、ATP等。口服汞盐应尽早用温水及0.2%活性炭交替洗胃，而后灌入牛奶或蛋清及活性炭（15g）；口服金属汞无需特殊处理，3-5天后可经粪便排尽。汞2慢性汞中毒：汞吸收者可继续从事汞作业，

35、每半年复查一次，并应尽早安排驱汞治疗。其他各种程度的汞中毒，一经确诊，皆应立即进行驱汞治疗；中度以上汞中毒应脱离汞作业,同时对症支持治疗。早期病例经驱汞治疗后症状可减轻或消失，汞 但中毒性脑病则难以痊愈；汞毒性肾损伤可逆性较强，经驱汞治疗后多能获得较好康复。职业禁忌症：神经精神及肾疾患、明显口腔炎、对汞化合物过敏者病例分析 患者，男性，40岁，工人。因记忆力减退、发作性抽搐2月于2008年5月27日收入院。现病史：患者因患“荨麻疹”应用中药偏方治疗，具体方法是通过鼻腔熏蒸吸入中药（具体成分不详）每次持续3-4小时，连用3天，1个月后逐渐出现记忆力减退、失眠多梦、烦躁不安，无恶心、呕吐，无腹痛、

36、腹泻，未治疗；之后渐出现发作性抽搐，每次持续时间不等，最长时间约40分钟，发作时意识丧失，分别于莱西市人民医院、病例分析 青岛市立医院神经内科住院治疗，病情略有好转，抽搐次数减少，持续时间较原来缩短。于5月26日在市疾控中心化验尿汞0.34mg/l(正常值0.01mg/l)，转入我院治疗。自发病以来，睡眠差，饮食及大小便正常。既往有慢性荨麻疹病史。体格检查：神志清楚，精神不振记忆力差，言语不清。三颤征（+）口唇无苍白，齿龈未见金属线。心肺查体无异常。腹软，全腹无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肝肾区无叩痛。四肢肌力、肌张力正常，生理反射正常，病理征未引出。病例分析 辅助检查：入院后化验三大常规、

37、血沉、肝功、肾功均正常；B超、胸片无明显异常；脑电图示不正常，有发作性趋势；脑电地形图结果示：不正常地形图，半球前部阵发性慢节律。颅脑MRI未见明显异常。诊断？病例分析 治疗：患者入院后给予血液透析+血液灌流以及二巯基丙磺酸钠肌肉注射驱汞，另外行高压氧治疗、口服抗镇静药物，治疗1月余，复查尿汞正常。汞蒸气具有高度扩散性及脂溶性，易透过血脑屏障进入脑组织，并在脑组织中长期蓄积，而已小脑、脑干中最多，具有较强的中枢神经毒性，可导致汞毒性脑病，重者出现癫痫样发作及精神障碍。神经系统症状恢复慢，治疗不及时，可能留有后遗症。砷砷，又名砒，是一种广泛分布于自然界的一种金属。在土壤、水、矿物、植物中都能检测

38、出微量的砷。正常人体组织中也含有微量的砷。本来金属砷因不溶解于水，是没有毒性的，但是，砷化物，特别是三氧化二砷，却是剧毒的。通常说的砷中毒，实际上是砷化物，主要是三氧化二砷中毒。三氧化二砷，又名砒霜。纯砒霜，色白，无味，易溶于水，溶解度可高达30。砷及其化合物在工农业中有着广泛的用途.砷理化性质：砷有灰、黄和黑色三种同素异形体，质脆而硬，具有金属性，不溶于水。砷在空气中被氧化成三氧化二砷（砒霜）。接触机会：砷主要以混合物的形式分布于各种金属矿石中。冶炼和焙烧含砷化物矿石时可接触到生成的三氧化二砷；另外三氧化二砷还曾用于外用中药、杀鼠剂、杀虫剂、抗白血病药物、玻璃工业中的脱色剂和皮毛消毒防腐剂等

39、。砷理化性质：砷有灰、黄和黑色三种同素异形体，质脆而硬，具有金属性，不溶于水。砷在潮湿的空气中易被氧化成三氧化二砷（俗称砒霜、砒石、信石、白砒），为白色粉末。砷接触机会：砷主要以混合物的形式分布于各种金属矿石中。1.冶炼和焙烧含砷化物矿石时可接触到生成的三氧化二砷；2.三氧化二砷还曾用于外用中药、杀鼠剂、杀虫剂、除草剂；3.玻璃工业中的脱色剂和皮毛消毒防腐剂等4.半导体原材料；5.化工原料；6.含砷的药物如抗癌药、抗梅毒药、枯痔散等。土壤、水源含砷量过高，可使居民发生地方性砷中毒。砷毒理：砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。职业性中毒主要通过呼吸道吸收，砷化物经皮吸收较慢。非职业中毒则多

40、为经口中毒，肠道吸收可达80%。进入体内的砷主要以三价砷的形式与巯基结合，可长期蓄积于富含巯基的毛发及指甲中。主要通过肾脏排泄。可通过胎盘屏障。砷砷的毒性作用如下：1.抑制含巯基酶的活性，干扰细胞的氧化还原反应和能量代谢，导致多脏器系统损害；2.促使氧化磷酸化解偶联，影响组织的能量生成与供应；3.对血管壁的直接损伤，引起血管通透性改变；4.诱导促进生长的细胞因子，可导致皮肤癌的发生；5.干扰DNA合成与修复。砷临床表现1急性中毒：工业生产中的急性砷化物中毒甚为少见。口服砷化物中毒常由误服砷化合物污染的食品或水，或自服砒霜引起。三氧化二砷无臭、无味，服后在胃液中易于溶解，并且易为消化道吸收。人口

41、服可发生急性中毒，致死量为。砷主要表现为腹痛、恶心、呕吐，血样腹泻，脱水（急性胃肠炎型）；寒战、痉挛，极度衰弱、脱水、少尿，重者休克，呼吸肌麻痹，中毒性心肌损害导致死亡（麻痹型）；急性砷化氢中毒，出现腹痛、黄疸、少尿三联征典型表现。急性中毒后1-3周出现迟发性神经病，表现“感觉型”或“感觉运动型”末梢神经病变。肢体麻木、针刺感、足部痛觉过敏、感觉减退，呈手套、袜套样分布。重症出现垂足、垂腕、肌肉萎缩。砷 皮肤接触者发生接触性皮炎，于皮肤暴露部位出现密集成片的深红色米粒大小的丘疹，局部痒感。中毒一周后，皮肤可出现糠秕样脱屑，继之色素沉着。急性中毒40-60天后，几乎所有患者指、趾甲都可出现1-2

42、mm宽的白色横纹（Mees纹），随着指趾甲生长由甲根移向甲尖，约5个月后消失。砷2慢性中毒:职业性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致，突出的临床表现是多样性的皮肤损害，常同时存在色素沉着、角化过度或疣状增生三种改变。也可出现肢端麻木等症状及神经肌电图显示的神经源性异常。另外可有脑衰弱综合征的全身症状；以及胃肠功能障碍、肝大、肝硬化，鼻紐、嗅觉减退、喉炎、支气管炎等。砷3砷所致职业性肿瘤：砷是确认的人类致癌物，我国已将砷所致职业性肿瘤列为法定职业病。职业暴露主要致皮肤癌和肺癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌有关。其中，砷所致职业性肺癌的临床表现与病理类型分布和一般人群的肺癌相似，但大多数患者同时具有砷

43、所致的皮肤损害。砷诊断及分级标准（职业性慢性砷中毒 GBZ83-2002）：根据长期密切接触砷化合物的职业史，出现皮炎、皮肤角化过度、皮肤色素沉着等皮肤损害，并有消化、神经系统改变，参考发砷等。观察对象：具有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、消化不良、消瘦、肝区不适等症状，发砷超过当地正常参考值。砷诊断慢性轻度中毒：出现头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、消化不良、消瘦、肝区不适等，发砷超过正常值，并有以下情况之一者皮肤角化过度，尤在掌部出现疣状过度角化；躯干部及四肢出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑；轻度肝脏损伤；轻度周围神经病。砷 慢性重度中毒：在慢性轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者肝

44、硬化；周围神经病伴肢体运动障碍或肢体瘫痪；皮肤癌。砷治疗1急性中毒：急性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。经口中毒者应及早用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠溶液洗胃，随后由胃管注入活性炭30g或蛋白水(4只鸡蛋的蛋清加1杯水拌匀），也可用氢氧化铁解毒剂（硫酸亚铁100份+冷水300份）和（氧化镁20份+水100份）两者分别保存，同时等量混合，之后在给硫酸钠20-30g导泻。砷1急性中毒：吸入中毒者应迅速离开现场，皮肤污染者立即用大量清水彻底清洗，更换衣服。口服中毒应尽快催吐。洗胃前可给氢氧化铁，使之与砷生成不溶性的砷酸铁，以阻止吸收。彻底洗胃后可给与牛奶、蛋清或活性炭吸附。无腹泻者可给与硫酸钠导泻。中毒后尽快应用足量解毒剂，常用二巯基丙磺酸钠肌肉注射驱砷，尿砷正常后停药。另外可用血液透析+血液灌流。急性期对症处理应注意防止或纠正脱水、休克及电解质紊乱。砷2 慢性中毒：皮肤病变可外用5%二巯丙醇油膏和可的松软膏以及对症处理，部分病人能获好转。砷性皮肤原位癌系多发，局部切除仍不能完全防止复发与转移。职业禁忌症：有严重肝脏、神经系统、造血系统和皮肤疾患的人员。