《特应性皮炎》PPT课件.ppt

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1、特应性皮炎特应性皮炎（Atapic DermatitisAtapic Dermatitis）特应性皮炎（特应性皮炎（ADAD）-定义定义又名异位性皮炎、遗传过敏性湿疹又名异位性皮炎、遗传过敏性湿疹以剧烈瘙痒、皮肤干燥和皮疹为特征的慢性炎症性以剧烈瘙痒、皮肤干燥和皮疹为特征的慢性炎症性皮肤病皮肤病有特定的湿疹临床表现外，本人或家族中可见明显有特定的湿疹临床表现外，本人或家族中可见明显的的“AtopicAtopic”特点：特点：1.1.有容易患过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性有容易患过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性 皮肤病的家族性的倾向皮肤病的家族性的倾向 2.2.对异种蛋白过敏对异种蛋白过敏 3.3

2、.血清中血清中IgEIgE值高值高田田润梅、康克非润梅、康克非 1989年年1990年上海市部分中小学生年上海市部分中小学生 AD的患病率的患病率0.46%712岁岁 0.68%1318岁岁 0.12%顾恒等顾恒等 1988年年11月月12月我国南、中、北部的不同城乡、地区月我国南、中、北部的不同城乡、地区620岁的年龄岁的年龄 78586人人AD患病率患病率0.69%男男0.84%女女0.51%顾恒等顾恒等 2002年年11月月12月在中国上海、沈阳、北京、天津、南京等月在中国上海、沈阳、北京、天津、南京等10个城市个城市 17岁儿童岁儿童49241人人 AD患病率患病率3.07%男男3.8

3、6%女女2.20%特异性皮炎（特异性皮炎（ADAD）-中国流行病学调查结果中国流行病学调查结果一、目前对本病有遗传因素的认识一、目前对本病有遗传因素的认识 1.1.明确了本病其有遗传背景。明确了本病其有遗传背景。这可解释家属史这可解释家属史Atopy Atopy 的发病率为何增高等。的发病率为何增高等。病因和发病机制病因和发病机制 研究显示研究显示 1)1)父母一方有父母一方有“异位性异位性”(atopy)”(atopy)表现，表现，5050以上子女在以上子女在2 2岁时有过敏症状；岁时有过敏症状；2)2)双亲均有双亲均有“异位性异位性”这种百分比上升至这种百分比上升至7979。母亲。母亲“异

4、位性异位性”对子女影响大于父亲。对子女影响大于父亲。3)3)成人期中等至严重程度的异位性皮炎的成人期中等至严重程度的异位性皮炎的父母遗传给子女的比例均等，大约父母遗传给子女的比例均等，大约5050。一、目前对本病有遗传因素的认识一、目前对本病有遗传因素的认识2.2.明确了遗传所占的地位。多种致敏基因的综合作用，明确了遗传所占的地位。多种致敏基因的综合作用，不同的基因决定是否有皮损的表现，发病年龄及不同的基因决定是否有皮损的表现，发病年龄及IgEIgE的高低。而且是环境因素的共同参与。的高低。而且是环境因素的共同参与。病因和发病机制病因和发病机制 一、目前对本病有遗传因素的认识一、目前对本病有遗

5、传因素的认识 3.AD3.AD基因的认识刚起步，致敏基因未全部证实。基因的认识刚起步，致敏基因未全部证实。AD AD患者高亲和力患者高亲和力IgEIgE受体的突变，来自母亲，并受体的突变，来自母亲，并非父亲，造成子女的非父亲，造成子女的“异位性异位性”。60 60异位性家庭因基因突变发生在染色体异位性家庭因基因突变发生在染色体11q11q。病因和发病机制病因和发病机制 17 17异位性家庭具有相同的点突变异位性家庭具有相同的点突变(point(point mutuation),mutuation),在高亲和力在高亲和力IgEIgE受体基因的受体基因的B B亚组。亚组。这种高亲和力这种高亲和力I

6、gEIgE存在于肥大细胞和单核细胞。存在于肥大细胞和单核细胞。二、目前对本病皮肤病病理初步的认识二、目前对本病皮肤病病理初步的认识 ADAD皮损病理检查显示皮损病理检查显示 在急性期形成海绵状皮炎，即表现为海绵在急性期形成海绵状皮炎，即表现为海绵形成（表皮细胞间隙水肿），在慢性期变成银屑形成（表皮细胞间隙水肿），在慢性期变成银屑病样的皮炎。病样的皮炎。病因和发病机制病因和发病机制 各个时期看到真皮炎性细胞的浸润包括活化各个时期看到真皮炎性细胞的浸润包括活化的淋巴细胞、单核细胞的淋巴细胞、单核细胞/巨噬细胞，充满颗粒的肥巨噬细胞，充满颗粒的肥大细胞及小静脉内皮细胞的肥大。遗传的异常影大细胞及小静

7、脉内皮细胞的肥大。遗传的异常影响到了皮肤免疫系统，促成了上述组织的病理像。响到了皮肤免疫系统，促成了上述组织的病理像。AD AD发病机制的核心发病机制的核心免疫功能异常免疫功能异常 T T淋巴细胞的活化，淋巴细胞的活化，TH1/TH2TH1/TH2失衡失衡 皮损中皮损中IL-2,IL-4,IL-5,IL-10,IL-13IL-2,IL-4,IL-5,IL-10,IL-13 树枝状细胞（树枝状细胞（LCLC，IDECIDEC），），LCLC，IDECIDEC上上FCRIFCRI的表达的表达 嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞嗜碱性粒细胞/肥大细胞释放组胺及炎性介质肥大细胞释放组胺及炎性介质

8、慢性巨噬细胞活化慢性巨噬细胞活化 INF-INF-水平水平 血清血清IgEIgE水平水平注：注：LC LC 朗格汉细胞朗格汉细胞 IDEC IDEC 炎症性树枝状表皮细胞炎症性树枝状表皮细胞 特应性皮炎（特应性皮炎（ADAD）免疫学发病机制）免疫学发病机制 病因和发病机制病因和发病机制 三、三、ADAD免疫学异常发病机理免疫学异常发病机理1.T1.T淋巴细胞与淋巴细胞与ADAD-人类人类THTH1 1细胞及细胞及THTH2 2细胞能分泌不同的细胞因子，细胞能分泌不同的细胞因子，其对细胞因子作出不同的反应其对细胞因子作出不同的反应-TH-TH1 1细胞产生大量的细胞产生大量的-INF-INF及及

9、IL-2IL-2与迟发型过敏与迟发型过敏 反应有关反应有关 TH TH2 2细胞产生少量的细胞产生少量的 INFINF，但产生大量，但产生大量ILIL4 4，ILIL5 5及及ILIL1010，IL-13IL-13在体液免疫中发挥重要在体液免疫中发挥重要作用当出现特异抗原时，这两种类型的辅助细胞作用当出现特异抗原时，这两种类型的辅助细胞能使能使B B细胞产生细胞产生IgMIgM、IgGIgG、IgA,IgA,但是只有但是只有THTH2 2细胞细胞诱导诱导IgEIgE产生。产生。病因和发病机制病因和发病机制 (1)AD(1)AD皮损渗出物中含有大量的皮损渗出物中含有大量的CDCD4 4淋巴细胞淋

10、巴细胞 CD CD4 4淋巴细胞可分化为淋巴细胞可分化为THTH1 1、THTH2 2淋巴细胞，淋巴细胞，但主要转化成但主要转化成THTH2 2，因此，认为，因此，认为THTH2 2是引起免是引起免疫异常的重要细胞疫异常的重要细胞 病因和发病机制病因和发病机制 (2)T(2)T细胞所释放细胞所释放IL-4IL-4、IL-13IL-13等作用于等作用于B B淋淋巴细胞，从而导致巴细胞，从而导致B B淋巴细胞分泌淋巴细胞分泌IgEIgE，结果是激发异常变应性炎症，导致患者结果是激发异常变应性炎症，导致患者血清血清IgEIgE增高。增高。病因和发病机制病因和发病机制 T T细胞表面抗原细胞表面抗原C

11、DCD3030与与ADAD的关系，有争议：的关系，有争议：但多数作者认为但多数作者认为CDCD3030是一种特异性是一种特异性T T细胞活化细胞活化标记物，并认为标记物，并认为CDCD3030与与THTH2 2分泌有关。分泌有关。目前研究证实，目前研究证实，ADAD患者血清可溶性患者血清可溶性CDCD3030水平水平是增高的，认为是增高的，认为CDCD3030可能与本病的发病机理有关。可能与本病的发病机理有关。病因和发病机制病因和发病机制 2.IgE 2.IgE抗体与抗体与ADAD1)AD1)AD患者血清总患者血清总IgEIgE及抗原特异性及抗原特异性IgEIgE增高，增高，伴有哮喘或皮肤试验

12、阳性者伴有哮喘或皮肤试验阳性者IgEIgE值更高，而值更高，而且病程越长，且病程越长，IgEIgE值更高值更高2)2)在在ADAD中中LCLC表面只有与抗原特异性表面只有与抗原特异性IgEIgE抗体抗体结合的受体，能将致敏原传递给特异性结合的受体，能将致敏原传递给特异性T T淋淋巴细胞巴细胞 病因和发病机制病因和发病机制 3)3)在在ADAD中，中，T T细胞所释放的细胞所释放的ILIL4 4，ILIL1313作用于作用于B B淋巴细胞，从而导致淋巴细胞，从而导致B B淋巴细胞分泌淋巴细胞分泌IgEIgE，导致，导致ADAD血清血清IgEIgE增高。增高。病因和发病机制病因和发病机制 3.AD

13、3.AD患者皮肤的血管白细胞的粘附功能的加强患者皮肤的血管白细胞的粘附功能的加强 机制：机制：1)1)皮肤血管内皮细胞明显的肥大，并异常皮肤血管内皮细胞明显的肥大，并异常 表达表达ELAM-1ELAM-1 2)2)真皮的肥大细胞释放真皮的肥大细胞释放TNFTNF诱导诱导ELAMELAM1 1 3)3)单核细胞或角阮细胞释放的单核细胞或角阮细胞释放的ILIL1 1诱导诱导 ELAM ELAM1 1及及ICAMICAM1 1表达。表达。病因和发病机制病因和发病机制 4)T 4)T细胞所释放的细胞所释放的ILIL4 4能强化能强化ELAMELAM1 1表达表达 5)5)嗜酸性粒细胞所释放嗜酸性粒细胞

14、所释放ILIL1 1，TNFTNF、IFNIFN，可诱导可诱导ICAMICAM1 1表达，同时表达，同时ILIL4 4、ILIL1 1、TNFTNF可诱导可诱导VCAMVCAM1 1表达。表达。病因和发病机制病因和发病机制 结果：白细胞粘附于血管，并且使炎症细结果：白细胞粘附于血管，并且使炎症细胞游戈出血管外及周围组织，浸润于局部胞游戈出血管外及周围组织，浸润于局部组织，导致皮炎的发生，并且进一步活化组织，导致皮炎的发生，并且进一步活化皮损内其它的皮损内其它的T T细胞，加重皮损的炎症反应细胞，加重皮损的炎症反应 病因和发病机制病因和发病机制 4.AD 4.AD患者皮肤内活性细胞脱颗粒功能的加

15、强患者皮肤内活性细胞脱颗粒功能的加强 机制机制:1):1)肥大细胞具有间歇性脱颗粒作用，肥大细胞具有间歇性脱颗粒作用，P P物质，物质，一种由皮肤神经释放的神经肽，能使皮肤的肥一种由皮肤神经释放的神经肽，能使皮肤的肥 大细胞脱颗粒，该机制非常有助于解释心理压大细胞脱颗粒，该机制非常有助于解释心理压 力与力与ADAD皮肤炎症之间密切的关系，肥大细胞的皮肤炎症之间密切的关系，肥大细胞的 产物亦造成产物亦造成ADAD皮肤的表皮增值。皮肤的表皮增值。病因和发病机制病因和发病机制 2)2)嗜酸细胞在组织中的脱颗粒作用，所释嗜酸细胞在组织中的脱颗粒作用，所释放的嗜酸颗粒晶状核心中的多肽亦能使放的嗜酸颗粒晶

16、状核心中的多肽亦能使肥大细胞脱颗粒。肥大细胞脱颗粒。病因和发病机制病因和发病机制 四、目前对本病系统免疫的认识四、目前对本病系统免疫的认识 1.1.免疫的亢进：并发哮喘、过敏性皮炎、药疹、免疫的亢进：并发哮喘、过敏性皮炎、药疹、血管性水肿的机率高，对多种食物和吸入物血管性水肿的机率高，对多种食物和吸入物 的过敏。的过敏。高高IgEIgE血症、血症、B B淋巴细胞的增多。淋巴细胞的增多。皮肤中各种皮肤中各种IgIg和补体的沉积。和补体的沉积。2.2.免疫的抑制：易患病毒、细菌、霉菌感染，免疫的抑制：易患病毒、细菌、霉菌感染，如疱疹性湿疹。如疱疹性湿疹。病因和发病机制病因和发病机制 五、目前对于本

17、病瘙痒现象的认识五、目前对于本病瘙痒现象的认识1.1.肥大细胞所产生的物质对于炎症及瘙痒的作用十分明肥大细胞所产生的物质对于炎症及瘙痒的作用十分明显。显。2.2.肾上腺受体阻断理论：患者肾上腺受体阻断理论：患者 肾上腺受体功能的减退，肾上腺受体功能的减退，产生产生CAMPCAMP的量明显降低，对去甲肾上腺素和乙酰胆碱的量明显降低，对去甲肾上腺素和乙酰胆碱介质活性的抗衡能力锐减，引起去甲肾上腺素和乙酰介质活性的抗衡能力锐减，引起去甲肾上腺素和乙酰胆碱对皮肤刺激作用将持续存在，普通抗组胺无效。胆碱对皮肤刺激作用将持续存在，普通抗组胺无效。病因和发病机制病因和发病机制 五、目前对于本病复发性的认识：

18、五、目前对于本病复发性的认识：1.1.病情恶性循环的持续存在的几个关键步骤：病情恶性循环的持续存在的几个关键步骤：TT淋巴细胞活性增高；淋巴细胞活性增高；朗格罕细胞的超常兴奋；朗格罕细胞的超常兴奋；细胞免疫的缺陷；细胞免疫的缺陷；B B细胞的过量形成。细胞的过量形成。病因和发病机制病因和发病机制 2.2.激发因素的探讨激发因素的探讨空气变应原：属尘螨，空气变应原：属尘螨，LCLC表面特异的表面特异的IgEIgE可以递呈可以递呈尘螨抗原尘螨抗原微生物：卵圆形糠秕孢子菌：在体外能诱导出淋微生物：卵圆形糠秕孢子菌：在体外能诱导出淋巴细胞的增殖反应巴细胞的增殖反应HSVHSV感染：感染：kaposik

19、aposi水痘样疹。水痘样疹。金黄色葡萄球菌与超抗原：加重金黄色葡萄球菌与超抗原：加重ADAD皮损皮损 病因和发病机制病因和发病机制 金葡菌在湿疹、特应性皮炎病人皮肤定植显著增加金葡菌在湿疹、特应性皮炎病人皮肤定植显著增加 定植（定植（colonizationcolonization）微生物在宿主上定居、生长、繁殖的现象称为定植微生物在宿主上定居、生长、繁殖的现象称为定植定植细菌通常称为正常菌群定植细菌通常称为正常菌群金葡菌属暂住菌，多从环境污染暂时定植于皮肤金葡菌属暂住菌，多从环境污染暂时定植于皮肤湿湿湿湿疹疹疹疹与与与与特特特特应应应应性性性性皮皮皮皮炎炎炎炎SEASEASEBSEBTSS

20、T-1TSST-1APCsAPCs角化细胞角化细胞角化细胞角化细胞TNF-TNF-IL-1IL-1炎炎炎炎症症症症激活激活激活激活BB淋巴淋巴淋巴淋巴细胞细胞细胞细胞抗超抗原抗超抗原抗超抗原抗超抗原IgEIgE抗体抗体抗体抗体嗜碱性细胞肥嗜碱性细胞肥嗜碱性细胞肥嗜碱性细胞肥大细胞大细胞大细胞大细胞炎炎炎炎症症症症抑制皮损抑制皮损抑制皮损抑制皮损炎症细胞炎症细胞炎症细胞炎症细胞凋亡凋亡凋亡凋亡炎症炎症炎症炎症持续持续持续持续作用于作用于作用于作用于CLACLA+TT淋巴细胞淋巴细胞淋巴细胞淋巴细胞TT细胞增殖细胞增殖细胞增殖细胞增殖炎炎炎炎症症症症食物：避免摄入特定的食物后，可降低食物：避免摄入

21、特定的食物后，可降低血中的组织胺释放因子的浓度血中的组织胺释放因子的浓度心理压力：支配心理压力：支配ADAD皮肤的神经因子（皮肤的神经因子（VIPVIP与与P P物质）的失衡可能与物质）的失衡可能与ADAD异常的皮肤血异常的皮肤血管活动反应有关管活动反应有关 病因和发病机制病因和发病机制（本病起病早，病程演进贯穿不同的年龄，临床上分（本病起病早，病程演进贯穿不同的年龄，临床上分为三个阶段）为三个阶段）婴儿期（婴儿期（2 2月月2 2岁岁左右）左右）1.1.多于生后多于生后2 2个月开始，也有个月开始，也有1 1个月或半岁发病的，常个月或半岁发病的，常见于肥胖婴儿。见于肥胖婴儿。2.2.初起自两

22、颊、前额为红斑基础上的丘疱疹，如细砂初起自两颊、前额为红斑基础上的丘疱疹，如细砂状，因痒而擦致疱破、糜烂、渗出、伴鳞屑、结痂。状，因痒而擦致疱破、糜烂、渗出、伴鳞屑、结痂。临床表现临床表现 3.3.散在成密集分布，界限不清，严重时除散在成密集分布，界限不清，严重时除鼻、口周外，整个面部均可受累。损害鼻、口周外，整个面部均可受累。损害广泛有时可延及头皮，表现为白色磷屑广泛有时可延及头皮，表现为白色磷屑或脂性黄痂，有时延及耳部，常伴细菌或脂性黄痂，有时延及耳部，常伴细菌感染，表现为糜烂、感染，表现为糜烂、溢脓、裂隙。溢脓、裂隙。临床表现临床表现 4.4.附近淋巴结肿大附近淋巴结肿大5.5.伴阵发性

23、瘙痒，常哭吵不宁伴阵发性瘙痒，常哭吵不宁 病情波动大，出牙、预防接种、呼吸道病情波动大，出牙、预防接种、呼吸道感染、气候突变时病情就常恶化。如此感染、气候突变时病情就常恶化。如此反复，半数以下的病例到反复，半数以下的病例到1818月后皮疹逐月后皮疹逐渐减轻，部分婴儿逐渐发展至儿童期。渐减轻，部分婴儿逐渐发展至儿童期。临床表现临床表现 儿童期（儿童期（4 41010岁）岁）于于4 4岁湿疹缓解岁湿疹缓解1 12 2年后发病，或无婴儿年后发病，或无婴儿期病史而在期病史而在4 4岁初发，少数由婴儿迁延而岁初发，少数由婴儿迁延而来。此期皮疹除继发感染或急性发作外，来。此期皮疹除继发感染或急性发作外，主

24、要倾向于亚急性状态，有二种类型，主要倾向于亚急性状态，有二种类型，湿疹型和痒疹型。湿疹型和痒疹型。临床表现临床表现 局限性分布局限性分布 弥漫性分布弥漫性分布局限性多发生于肘窝、腘窝，为红斑丘疹局限性多发生于肘窝、腘窝，为红斑丘疹覆以磷屑薄痂以后苔藓变，少数限于腕、覆以磷屑薄痂以后苔藓变，少数限于腕、踝、手背，小腿、肩背表现为钱币状湿疹。踝、手背，小腿、肩背表现为钱币状湿疹。湿疹型湿疹型弥漫性以四肢伸侧为主，常累及整个上弥漫性以四肢伸侧为主，常累及整个上下肢，为棕红色丘疹、丘疱疹、密集成下肢，为棕红色丘疹、丘疱疹、密集成片，抓破后形成糜烂，反复搔抓皮肤肥片，抓破后形成糜烂，反复搔抓皮肤肥厚并有

25、较多渗出。厚并有较多渗出。2.2.痒疹型痒疹型为米粒或蚕豆大小红色丘疹、干燥为米粒或蚕豆大小红色丘疹、干燥散在四肢伸侧散在四肢伸侧病程慢性，有季节性发作病程慢性，有季节性发作青少年期（青少年期（12122323岁）岁）1.1.皮疹基本上是儿童期的延续，病症减轻，更趋干燥。皮疹基本上是儿童期的延续，病症减轻，更趋干燥。2.2.分布时局限于肘窝腕、手背、足背、外生殖器，也分布时局限于肘窝腕、手背、足背、外生殖器，也可泛发面、颈、四肢伸侧，甚至全身表现为慢性湿可泛发面、颈、四肢伸侧，甚至全身表现为慢性湿疹或皮肤扁平丘疹融合成苔藓样斑片的播散性神经疹或皮肤扁平丘疹融合成苔藓样斑片的播散性神经性皮炎。有

26、明显的浸润增厚。性皮炎。有明显的浸润增厚。临床表现临床表现 1.1.干皮症：国外认为皮肤干燥是干皮症：国外认为皮肤干燥是ADAD患儿具有患儿具有特异性表现特异性表现 ，皮肤干燥附有糠秕样细屑，皮肤干燥附有糠秕样细屑，常以四肢伸侧为主，冬季突出，常以四肢伸侧为主，冬季突出，3/43/4病例病例可伴此症。可伴此症。伴随的症状伴随的症状 2.2.鱼鳞病：本病中鱼鳞病：本病中5050人伴有人伴有ADAD史及寻常史及寻常型常见型常见3.3.掌纹症：特别是鱼际、小鱼际处和指掌掌纹症：特别是鱼际、小鱼际处和指掌间面皮肤纹理细小特别多而深，又干燥间面皮肤纹理细小特别多而深，又干燥常伴鱼鳞病常伴鱼鳞病4.4.毛

27、周隆起：毛周隆起：在在ADAD有一定特征性，表现为毛有一定特征性，表现为毛囊口针尖大小的肤色丘疹囊口针尖大小的肤色丘疹5.5.唇炎：上唇唇炎均为沟口状综合征，可伴唇炎：上唇唇炎均为沟口状综合征，可伴有纵形裂隙（发病率不高，仅有纵形裂隙（发病率不高，仅3 3左右）左右）伴随的症状伴随的症状 6.6.毛周间角化：与毛周间角化：与ADAD有关有关7.7.手部皮炎：手部皮炎：ADAD患者中患者中7070有手部皮炎，有手部皮炎，特别在冬季易招致开裂出血特别在冬季易招致开裂出血 伴随的症状伴随的症状 8.8.白色糠疹：以面部为主，和手背部椭圆形白色糠疹：以面部为主，和手背部椭圆形或圆形的色素减退斑，边界局

28、限，上附细或圆形的色素减退斑，边界局限，上附细小鳞屑，在儿童期突出小鳞屑，在儿童期突出9.9.眶周黑晕：非特异性表现眶周黑晕：非特异性表现 伴随的症状伴随的症状 10.10.框下折痕：下框周有一条或二条折痕，外框下折痕：下框周有一条或二条折痕，外 国人或蒙古人多见国人或蒙古人多见11.11.乳房湿疹：一侧或二侧，苔藓变或渗出性乳房湿疹：一侧或二侧，苔藓变或渗出性湿疹表现湿疹表现 伴随的症状伴随的症状 1.1.眼睛：过敏性结膜炎，白内障等眼睛：过敏性结膜炎，白内障等2.2.胃肠道症状：呕吐、腹痛、腹泻胃肠道症状：呕吐、腹痛、腹泻3.Atopic3.Atopic荨麻疹：属荨麻疹：属I I型变态反应

29、型变态反应 与与AtopyAtopy有关的表现有关的表现 4.4.即刻型药物反应：荨麻疹、休克、喉头即刻型药物反应：荨麻疹、休克、喉头水肿水肿5.5.虫咬皮炎：虫咬皮炎：型变态反应和型变态反应和变态反应变态反应症状明显症状明显6.6.偏头痛：与偏头痛：与AtopicAtopic有关有关 与与AtopyAtopy有关的表现有关的表现 主要特征主要特征 1.1.瘙痒性、慢性、复发性皮炎瘙痒性、慢性、复发性皮炎 典型的皮损形态和分布典型的皮损形态和分布-婴儿期、儿童期：主要为面部受累，四肢伸侧炎婴儿期、儿童期：主要为面部受累，四肢伸侧炎性渗出性湿疹样皮炎性渗出性湿疹样皮炎-青少年、成年期：主要分布于

30、四肢屈侧或伸侧苔青少年、成年期：主要分布于四肢屈侧或伸侧苔癣样化皮损癣样化皮损 诊诊 断断 2.2.个人或家族中有遗传过敏史个人或家族中有遗传过敏史（哮喘、过敏性鼻炎及异位性皮炎）（哮喘、过敏性鼻炎及异位性皮炎）主要特征主要特征 次要诊断次要诊断1.1.与遗传有关：与遗传有关：早年发病；早年发病；干皮症；干皮症；鱼鱼鳞病；鳞病；掌纹病；掌纹病；毛周角化症毛周角化症2.2.与遗传有关：即刻与遗传有关：即刻I I型变态反应型变态反应血管性水肿；血管性水肿；过敏性结膜炎；过敏性结膜炎；食物食物过敏；过敏；血清血清IgEIgE增高增高 诊诊 断断 次要诊断次要诊断3.3.与免疫缺陷有关：病毒感染单纯疱

31、疹与免疫缺陷有关：病毒感染单纯疱疹 细菌感染金葡菌感染细菌感染金葡菌感染4.4.与生理及药理反应相关：白色划痕与生理及药理反应相关：白色划痕 面色苍白面色苍白5.5.其他：病程受环境和情绪因素影响其他：病程受环境和情绪因素影响 诊诊 断断 诊断标准：凡符合主要症状二项可诊断诊断标准：凡符合主要症状二项可诊断为为ADAD，或第一项基本特征和三项（每项，或第一项基本特征和三项（每项中一点）次要特征之一，也可诊断中一点）次要特征之一，也可诊断ADAD。诊诊 断断 患者必须在过去患者必须在过去1212月内有皮肤瘙痒病史月内有皮肤瘙痒病史 加上下列加上下列3 3条或条或3 3条以上的标准：条以上的标准：

32、-起病年龄起病年龄2 2岁岁 -屈侧皮肤受累的病史，包括肘窝、腘窝、踝前或围绕颈周屈侧皮肤受累的病史，包括肘窝、腘窝、踝前或围绕颈周 （1010岁以下儿童包括颊部）岁以下儿童包括颊部）-皮肤干燥病史皮肤干燥病史 -其他特异性疾病的个人史，如：哮喘或过敏性鼻炎其他特异性疾病的个人史，如：哮喘或过敏性鼻炎 -屈侧可见湿疹（或屈侧可见湿疹（或4 4岁以下儿童颊部岁以下儿童颊部/前额和远端肢体湿疹前额和远端肢体湿疹WilliamsWilliams特异性皮炎（特异性皮炎（ADAD）的诊断标准）的诊断标准1.1.精神疗法：多解释精神疗法：多解释 、多安慰、少厌烦、少、多安慰、少厌烦、少打骂等。打骂等。2.

33、2.去因疗法：尽可能早期认识激发因素（衣去因疗法：尽可能早期认识激发因素（衣服、食物、吸入物、药物、接种、劳累、服、食物、吸入物、药物、接种、劳累、紧张、激动、病毒感染），尽早地进行合紧张、激动、病毒感染），尽早地进行合适的干预措施，避免皮损加重。适的干预措施，避免皮损加重。治治 疗疗 3.3.内用疗法内用疗法抗组织胺药：具有止痒镇静和消炎作用抗组织胺药：具有止痒镇静和消炎作用第一代抗组胺药：抗第一代抗组胺药：抗H H1 1受体体阻滞剂：非那受体体阻滞剂：非那根、酮替酚、扑尔敏、多虑平、苯海拉敏等根、酮替酚、扑尔敏、多虑平、苯海拉敏等效果可，但对中枢神经系统作用强效果可，但对中枢神经系统作用强

34、 治治 疗疗 第二代抗组胺药：开瑞坦（糖浆），仙第二代抗组胺药：开瑞坦（糖浆），仙特敏（滴剂，氯马斯丁糖浆等）特敏（滴剂，氯马斯丁糖浆等）3.3.内用疗法内用疗法抗炎症介质类：安太乐，赛庚啶，具有抗抗炎症介质类：安太乐，赛庚啶，具有抗H H1 1受体受体5 5羟色胺及迟缓激肽羟色胺及迟缓激肽顺而宁抑制顺而宁抑制LTLT（白三烯）（白三烯）需要时合用需要时合用H H2 2受体药物甲氰咪胍等受体药物甲氰咪胍等 治治 疗疗 抗纤维蛋白溶酶剂：抗纤维蛋白溶酶剂：6 6氨基乙酸，氨基乙酸，2g2g，每日，每日3 34 4次，有一定的抗炎效果（次，有一定的抗炎效果（1010岁以下儿童岁以下儿童每日每日10

35、0mg/kg100mg/kg分分3 34 4次口服次口服生地：提取物作针剂静脉注射或肌肉注射，生地：提取物作针剂静脉注射或肌肉注射，也可煎服，也可煎服，30g/d30g/d，有相当明显的抗炎效果，有相当明显的抗炎效果，但止痒效果不明显但止痒效果不明显 治治 疗疗 免疫调节剂：胸腺肽、卡介苗、免疫核糖免疫调节剂：胸腺肽、卡介苗、免疫核糖核酸、核酸、干扰素、转移因子干扰素、转移因子等可试用等可试用皮质激素类：不主张用，但对皮损急性广皮质激素类：不主张用，但对皮损急性广泛，一般疗法无明显效果者，可短期应用泛，一般疗法无明显效果者，可短期应用 治治 疗疗 3.3.内用疗法内用疗法脱敏疗法：尚有议论脱敏

36、疗法：尚有议论丙种球蛋白：仅用于合并有疱疹病毒感染者丙种球蛋白：仅用于合并有疱疹病毒感染者免疫抑制剂：环孢菌素，治疗严重免疫抑制剂：环孢菌素，治疗严重ADAD，目前，目前应用仍在实验阶段。霉酚酸脂：新的抑制剂应用仍在实验阶段。霉酚酸脂：新的抑制剂（国外）特别适合于糖皮质激素或环孢菌素（国外）特别适合于糖皮质激素或环孢菌素常规治疗复发患者，具有较高的安全性。常规治疗复发患者，具有较高的安全性。（国内对儿童不主张用）（国内对儿童不主张用）治治 疗疗 4.4.外用疗法外用疗法皮质激素：选择中低效价的品种为宜皮质激素：选择中低效价的品种为宜抗生素：局部应用百多帮（莫匹罗素），对抗生素：局部应用百多帮（

37、莫匹罗素），对金葡菌的特异性的高效抗菌作用是通过分解金葡菌的特异性的高效抗菌作用是通过分解细菌细菌tRNAtRNA合成酶而抑制蛋白质合成合成酶而抑制蛋白质合成其他：糠馏油，煤焦油、硫酸锌铜等其他：糠馏油，煤焦油、硫酸锌铜等 治治 疗疗 5.UVA5.UVA或或UVBUVB照射：可抑制肥大细胞脱棵粒，照射：可抑制肥大细胞脱棵粒，杀菌，减少杀菌，减少LCLC提呈抗原提呈抗原6.6.国外应用强效免疫抑制剂治疗特应性皮国外应用强效免疫抑制剂治疗特应性皮炎，炎，0.03%-0.10.03%-0.1他克拉莫可软膏他克拉莫可软膏抗组胺抗组胺皮质类固醇皮质类固醇 免疫抑制剂（他克莫司、环孢素）免疫抑制剂（他克莫司、环孢素）特异性皮炎（特异性皮炎（ADAD）的治疗）的治疗特异性皮炎（特异性皮炎（ADAD）病理病理炎症反应炎症反应屏蔽功能降低屏蔽功能降低治疗方法治疗方法减少抗原刺激减少抗原刺激化学疗法化学疗法滋润护理滋润护理UV治疗治疗外用制剂外用制剂外用皮质类固醇外用皮质类固醇外用免疫调节剂（外用免疫调节剂（TIMTIM）系统用药系统用药Thank You