循环系统疾病.pdf

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1、循环系统疾病 1/137 心力衰竭（Heart Failure）【定义】心力衰竭（Heart Failure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。分类：按发生过程分急性和慢性；按症状和体征分左、右、全心功能不全；按机理分收缩性和舒张性；【病因和发病机制】各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。（Chronic Heart Failure,CHF）1.心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代

2、谢障碍 心肌舒张功能障碍:心肌肥厚 2.心脏负荷过重（1）压力负荷过重（后负荷）：左心室压力负荷过度见于高血压、主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）；右心室压力负荷过度见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病和肺栓塞。循环系统疾病 2/137（2）容量负荷过重（前负荷）：心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭；伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、脚气病、动静脉瘘。脚气病：小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速使回心血量增加，排血量增加。3.原发性心肌损害（1）

3、缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心肌梗死-最常见病因（2）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见（3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病最常见、甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性【诱因】1.感染：肺部感染、上呼吸道感染（最常见、最重要诱因）、感染性心内膜炎（IE）2.心律失常：房颤最重要，快速性心律失常、严重缓慢性心律失常 3.血容量增加：摄入钠盐过多，静脉输液过多、过快 4.过度劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程，暴怒 5.环境、气候急剧变化 循环系统疾病 3/137 6.治疗不当：洋地黄用量不足，停用利尿药或降压药物 7.高动力循环：严重贫血、甲亢 8.肺栓塞 9.

4、原有心脏病加重：冠心病发生心梗，风湿性心瓣膜病出现风湿活动【病理生理】一、代偿机制 1.Frank-Starling 机制（主要针对前负荷增加）一定限度内增加前负荷回心血量增加心脏做功增加 2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）心肌细胞肥大，数量不增加，心肌纤维化，心肌纤维增加，心肌顺应性下降 3.神经-体液-细胞因子的代偿机制（当心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 可引起心肌重塑 去甲肾、ADH、醛固酮（保钠保水排钾排氢排氨）、心钠素、缓激肽等分泌增加心肌收缩增加、心排量增加 4.心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏

5、功能受损，导致心室肥厚或心室扩大等代偿性变化，即心室重构。二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1.心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and 循环系统疾病 4/137 brain natriuretic peptide（BNP）心钠肽（ANP）主要储存于右心房，脑纳肽（BNP）主要储存于心室肌。生理功能表现为扩张血管、增加排纳，对抗肾上腺素和 RAS 的水钠潴留效应。其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，评定心衰进程和判断预后的指标。2.精氨酸加压素（arginine vasopression,AVP）由下丘脑神经元分泌，具有血管收缩作用和抑制利尿作用。

6、3.内皮素（endothelin）由循环系统血管内皮释放的强力血管收缩肽，具有强烈的缩血管效应。分泌部位 心衰时 功能 心纳肽（ANP）心房肌 心室肌 分泌 扩张血管，排钠，对抗 Adr、肾素-AT 的水纳潴留、ANP、BNP 水平与心衰严重程度正相关 脑钠肽（BNP）心室肌 分泌 精氨酸加压素 下丘脑 分泌 抗利尿、收缩周围血管、维持血浆渗透压 内皮素 血管内皮 分泌 强烈的缩血管效应 三、舒张功能不全 1、心室主动舒张功能不全 能量供应不足时，钙离子不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。冠心病（最常见）有明显心循环系统疾病 5/137 肌缺血时，在出现收缩功能障碍之前即可出现舒张功能障碍。2、

7、心室肌顺应性降低 可引起心室充盈障碍，常见于心室肥厚如高血压（最常见）、肥厚性心肌病（最典型）、限制性心肌病 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）【心衰分类】按病程分 急性、慢性 按部位分 左心衰、右心衰、全心衰 按排出量分 低排出量型、高排出量型 按收缩性分 收缩性、舒张性 特殊类型 无症状心衰、充血性心衰 高排出量心衰 甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血、妊娠 无症状心衰 指左室已有功能不全，射血分数（LVEF）降至正常 50%以下，而无心衰症状的阶段。充血性心衰：是指出现肺循环或（和）体循环瘀血症状的心力衰竭。脚气病（维生素 B6 缺乏）小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速使回心

8、血量升高，排出量升高。【心力衰竭的分期】7 版 8 版分期 定义 A期 前心衰阶段 心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心循环系统疾病 6/137 肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。B期 前临床心衰阶段 已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF 降低，但无心力衰竭症状。C期 临床心衰阶段 器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状 D期 难治性终末期心衰阶段 需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭【临床表现】左心功能不全 以肺循环淤血及心排血量降低表现为主 1.症状 程度不同的呼吸困难-是左心衰较早出现的症状 由于肺循环淤血，肺顺应性降低

9、，表现为不同程度的呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难（最先出现）、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿（左心衰呼吸困难最严重的形式）；咳嗽、咳痰（白色浆液性泡沫状痰、粉红色）、咯血；心输出量不足:疲劳乏力、神志异常（头晕、心慌）少尿、肾功能损害 2.体征：原心脏病体征：心脏扩大，以左室为主 HR 加快 循环系统疾病 7/137 奔马律 交替脉 肺动脉瓣区 P2 亢进及舒张期奔马律 两肺底湿/干啰音，偶哮鸣音 右心功能不全 以体循环淤血的表现为主 1.症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 2.体征 颈静脉充盈、搏动增强、怒张（上腔静脉回流受阻）肝脏肿大；瘀血肿大

10、、肝区痛、肝功减退 肝颈静脉回流征阳性（特征性）：是右心衰最早征象，轻度右心衰时按压右上腹，使回心血量增加，出现颈外静脉充盈。水肿：下肢对称性凹肿、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 右心衰右心室显著扩大合并三尖瓣关闭不全时，三尖瓣区（胸骨左缘 34 肋间）可闻及高调、吹风样全收缩期杂音（7 版内科学 P171、P323）慢性左心衰 慢性右心衰 症状 肺循环瘀血和心排量 临床表现以体循环瘀血为主 呼吸困难 呼吸困难明显 体循环瘀血症状 咳嗽咳痰 浆液、白色、粉红色 呼吸困难和咳嗽咳痰不明显 循环系统疾病 8/137 心脏扩大 以左室为主 多为右室/房大 合并 二闭，心尖部可闻 SM 三闭，三尖瓣区

11、可闻 SM 脉搏 交替脉 奇脉 肺部 湿/干啰音，偶哮鸣音 单纯右心衰无异常 其他 疲劳乏力几乎都有 颈静脉怒张，肝颈征阳性具有特征性，胃肠道瘀血（恶心呕吐、腹胀、便秘），肝脏肿大 【实验室检查】（1）X 线胸片：心脏扩大 心衰的辅助诊断检查（无特异性）肺淤血 当肺静脉压2530mmHg，可出现间质性肺炎（KerleyB 线）肺淤血程度可反应左心衰的严重程度 肺门影 急性肺泡性肺水肿肺门“蝴蝶影”UCG：心脏扩大、EF=博出量/收缩末容量-博出量/舒张末容量（收缩性）；心房扩大而 EF（舒张性），正常 E/A1.2 血流动力学：PCWP12mmHg 右心衰：周围静脉压升高15cm H2O【诊断

12、标准】慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、循环系统疾病 9/137 舒张性心功能不全 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA）客观评定：A、B、C、D 期 心力衰竭的 NYHA 分级（纽约心脏病学会，1928）心力衰竭的 NYHA 分级 急性心肌梗死泵衰竭的 Killip 分级 适用征 单纯性左心衰、收缩性心衰 急性心肌梗死患者的心功能 I 级 平时一般活动时不引起症状 无明显心衰，无肺部啰音 II 级 一般活动有症状，休息时无症状 有心衰，肺部啰音50%肺野 IV 级 患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出

13、现心衰症状 有心源性休克（BP90mmHg）、少尿 6 分钟步行试验 是一项简单易行、安全、方便的试验，用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。要求患者在走廊里尽可能快的行走，测定 6 分钟的步行距离。重度心功能不全 6 分钟步行距离265mol/L）、妊娠、高血钾（5.5mmol/L）、有症状性低血压（收缩压5.0mmol/L 禁用，近期有肾功能不全、血肌酐升高或高钾血症者不宜使用。副作用：血钾增高，尤其与 ACEI 合用时 常用药：螺内酯起始剂量一般为 20mg，12 次/日 依普利酮：新型选择性醛固酮受体拮抗剂，可显著降低轻度心衰患者心血管事件的发生。尤适用于老龄、糖尿病和肾功能不全患者。

14、循环系统疾病 15/137 4.受体阻滞剂 机制：抑制交感神经过度兴奋 注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率。现在观念一延缓心肌重构，改善心肌顺应性，明显提高运动耐量，降低死亡率，症状改善在用药 23 周后出现。适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定者，由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在 23 月后靶剂量：清晨静息心率达 5560 次/分。副作用：心动过缓、低血压、液体潴留、心功能恶化、房室传导阻滞 禁忌证：支气管痉挛性疾病、严重心动过缓（心率扩小 A，降低前后负荷 循环系统疾病 20/137 禁忌证：依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心脏瓣膜病禁

15、用，如血容量不足，低血压、肾功能衰竭；重度二尖瓣狭窄、主动脉瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病（左室流出道梗阻）者禁用动脉扩管剂 血管扩管剂适应证：慢性心力衰竭的治疗，并不推荐使用血管扩张药物，仅在伴有心绞痛、高血压患者联合治疗。ACEI 为基础 不主张常规应用 ACEI 以外的扩管剂，更不能取代 ACEI，ACEI 不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯（消心痛）可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流 避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗 特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂 如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平 7.心衰时抗凝和

16、抗血小板药物的应用建议 抗血小板治疗：心衰伴有冠心病、糖尿病和脑卒中，有二级预防适应症的患者，必须应用阿司匹林 75150mg/d；抗凝治疗：心衰伴房颤患者应长期应用华法林抗凝治疗，并调整 INR 在 22.5 之间；循环系统疾病 21/137 8.非药物治疗 心脏起搏器再同步化治疗（CRT）双腔、三腔起搏器、四腔起搏器 适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（室内传导阻滞表现为 QRS 间期120ms）心脏移植 绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍；难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于 10 mL/(kgmin)达到无氧代谢 持续限制日常活动的严重

17、缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或 PCI；所有治疗无效的反复发作的室性心律失常；9.顽固性心衰（难治性心衰）的治疗 定义：指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。治疗：积极寻找病因，并设法纠正。调整心衰用药强效利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药联合应用。10.舒张性心功能不全的治疗 机制：主动舒张功能障碍-钙离子不能及时被肌浆网回摄、泵循环系统疾病 22/137 出胞外，心肌肥厚-顺应性降低、充盈障碍 常见病例：高血压、冠心病 典型病例：限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病 去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血 检查：超声心动图-E 峰A 峰（最实用的

18、判断舒张功能的方法）受体阻滞剂：改善心肌顺应性，改善舒张功能；钙通道阻滞剂：适用于肥厚型心肌病，降低心肌细胞内钙浓度，改善舒张功能；ACEI：最适用于高血压、冠心病，控制高血压、改善心肌构建；禁用正性肌力药物如洋地黄和动脉扩张剂。急性心力衰竭【定义】急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血。【类型】急性左心衰，肺水肿；急性右心衰【病因】急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎 急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全 其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常 循环系统疾病 23/137 心源性休克：严重的

19、急性心衰可导致组织低灌注，通常表现为血压下降（收缩压90mmHg）和少尿（尿量300pg/ml,BNP100pg/ml PCWP：30mmHg 需与支气管哮喘鉴别【治疗】利尿减少循环血量；扩管降低左心充盈压，减少回心血量；强心增加心输出量 1、减少静脉回流：坐位、两腿下垂 2、高流量吸氧：应用酒精吸氧（即氧气流经 5070%酒精湿循环系统疾病 24/137 化瓶），或有机硅抗泡沫，使泡沫表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善，增加交换面积。3、镇静：吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的药物。通过抑制中枢性交感神经，反射性降低外周静脉和小动脉张力，减轻心脏前负荷；降低呼吸中枢和咳嗽中枢兴奋性，减慢呼

20、吸和镇咳，松弛支气管平滑肌，改善通气功能；中枢镇静能减轻或消除焦虑、紧张、恐惧等反应；地西泮（安定）。4、快速利尿：静推速尿，本药还有静脉扩张作用，减轻心脏负荷，有利于肺水肿缓解。观察和记录每天出入量：对肺淤血水肿明显和体循环瘀血水肿明显者应保持出入量负平衡，约 500ml/24h,严重肺水肿者可负平衡 10002000ml/24h，患者症状方可缓解。5、血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、rhBNP（奈西立肽）、酚妥拉明（较安全，受体阻滞剂）静脉滴注，适用于急性心衰早期阶段（大多数急性心衰患者血压正常存在低灌注状态，或有瘀血体征且尿量减少）。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标（收缩压110m

21、mHg 的急性心衰可安全使用，收缩压在 90110mmHg 之间的患者应谨慎使用，收缩压90mmHg 的患者则禁忌使用）。硝普钠：对于严重心衰患者和原有后负荷增加者（如高血压心衰或二尖瓣反流），推荐硝普钠从 0.3ug/(kgmin)静脉滴注缓慢加量至 1ug/(kgmin)再到 5ug/(kgmin)，静脉滴注循环系统疾病 25/137 过程中需要密切检测血压，长期应用可引起硫氰酸盐毒性，本药适宜短期使用。硝酸甘油：静脉给予硝酸甘油 20ug/min,密切监测血压，静脉滴注的剂量应防止血压过度下降，保持平均动脉血压降低10mmHg 左右。如果收缩压将至 90100mmH 以下，硝酸盐应减量。

22、重组人脑钠肽（rhBNP，奈西立肽）：rhBNP 负荷量 1.5ug/kg静脉注射，维持剂量 0.0075ug/（kgmin）静脉滴注 24 小时。6、正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺 7、洋地黄类药物：西地兰，最适合用于有房颤伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者，对急性心肌梗死，在急性期 24 小时内不宜用洋地黄类药物，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效，但急性心肌梗死和二尖瓣狭窄所致肺水肿如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解肺水肿。8、支气管解痉 氨茶碱（0.25g 加入 5%葡萄糖液 40ml 中缓慢静脉注射，但急性心肌梗死或不稳定性心绞痛

23、时慎用）、糖皮质激素（地塞米松 10mg 静脉注射）9、机械通气治疗：CPAP、NIPPV、气管插管 10、血液滤过（CVVH）治疗 出现下列情况之一可以考虑采用：循环系统疾病 26/137 高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对袢利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗；低钠血症（血钠0.12 秒 2.P后 QRS 波群正常 3.其后代偿间歇不完全 P 波 无窦性 P P波 提早出现，形态与 P 不同 QRS P波后多有 QRS，少数无 QRS 形态大多同窦性QRS，少数不同（室内差异性传导）P-R P-R 间期0.12s 间隙 不全+完全性代偿间隙 早搏 P如侵入窦房结不全代偿间隙（早搏前后周期之和

24、窦性周期之和）常见 早搏 P不侵入窦房结完全代偿间隙（早搏前后周期之和=窦性周期之和）普萘洛尔 利多卡因 普罗帕酮 所属 II 类（受体阻滞剂）IB IC 药理 降低窦房结、心房、浦肯野纤维的自律性 缩短心室、浦肯野纤维的动作电位时程 减慢心房、心室、浦肯野纤维的传导 循环系统疾病 32/137 应用 室上性心律失常 室性心律失常 室上性+室性心律失常 举例 窦速、室上速、房扑、房颤、心梗史（降低死亡率）、肥厚性心肌病 室速 室颤 室上早、室上速 室早、室速、伴窦速和房颤的WPW 房室交界性早搏 特征：1.提前出现的正常的 QRS 波群,其前面有逆行 P波,（P-R 间期0.12 秒）、之中或

25、之后（P-R 间期0.20 秒）2.其后代偿间歇不完全 P 波 无窦性 P 波 P波 提早出现，形态倒立（与 P 不同），在 QRS 之前、之后或重叠 QRS 提早出现，形态大多同窦性 QRS，少数不同（室内差异性传导）P-R P-R 间期0.12s 或 R-P间期0.12s R-P R-P间期0.20s 间隙 完全性代偿间隙 【期前收缩的治疗】房性期前收缩：通常无需治疗。去除诱发因素（如吸烟、饮酒、咖啡），可应用镇静药物，有明显症状或因房性期前收缩触发室上性心动过速者，应用受体阻断剂、钙通道阻滞剂、普罗帕酮。交界性期前收缩：同房性期前收缩，通常无需治疗。室性期前收缩的处理（1）无器质性心脏病

26、 无明显症状者一般无需治疗；症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗以受体阻滞剂为主，普罗帕酮、美西律；（2）需要紧急处理的室性期前收缩：急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头 24 小时内易发室颤：循环系统疾病 34/137 1.频发室性期前收缩（每分钟超过 5 次）2.多源（形）性室性期前收缩 3.成对或连续出现的室性期前收缩 4.室性期前收缩落在前一个心搏的 T 波上（R-on-T）原首选 Lidocaine 预防室颤，现不主张预防性抗心律失常药，若急性心梗并窦速或室早用受体阻滞剂减少室颤的风险。（3）慢性器质性心脏病 治疗基础疾病（心肌

27、梗死后或心肌病）；-受体阻滞剂；乙胺碘呋酮 心梗后室早IA类普罗帕酮可治疗室早，但本身可致心律失常且增加总死亡率和猝死风险，禁忌。心梗后室早受体阻滞剂对室早疗效不著，但可降低再梗死率，可选用；频发室早首选胺碘酮。急性心肌缺血 改善缺血状况；以往首选药物为静注利多卡因，无效则改用-受体阻滞剂，或其它抗心律失常药物，近年来成功开展溶栓或直接经皮介入干预，早期开通梗死相关血管的实现，是原发性心室颤动发生率大大下降。故目前不主张预防性应用抗心律失常药物。若急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用-受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。急性肺水肿或严重心力衰竭患者 循环系统疾病 35/137 急

28、性肺水肿或严重心力衰竭患者常伴有室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱（低钾、低镁）。窦性心动过速 窦性心律的频率超过 100 次/分称窦速。可见于生理状况和病理状况下，也可由药物引起。心电图上 P 波在导联直立，aVR 导联倒置，频率100 次/分,多为 100180 次/分 一般针对原发病及诱因治疗 房性心动过速 心房内折返性心动过速和自律性增高性房性心动过速，可呈阵发性或持续性。常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢障碍。自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒。心电图上 P 波与窦性 P 波形态不同，心房率为 150200 次/分

29、，可伴有房室传导阻滞 特征：短阵房性心动过速 发作前或发作结束后可见窦性 P 波。提早出现的 P 波，连续三次以上。P-P不等，部分未不下传 P 波 通常看不到 循环系统疾病 36/137 P波 频率 150250 次/分，心律绝对规则，倒 P，形态与窦性不同 QRS 形态多数正常，少数宽大（伴束支或室内差异性阻滞时）RR 缩小 特点 起始突然，通常由一个房早诱发，突发突止 【房速的治疗】洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾盐；应用受体阻滞剂及 IA、IC 和类抗心律失常药物 非洋地黄中毒：洋地黄、受体阻滞剂，钙拮抗剂可控制心室率。抗心律失常药可转复为窦性心律。药物无效可选用导管射频消融治疗 阵发

30、性室上性心动过速 是一类以折返为发生机制的心律失常的总称 根据折返的部位分为 4 种，其中后二者占 90%以上 窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVNRT）本型心动过速的发生机制是房室结双径路折返 多数患者无器质性心脏病 房室折返性内心动过速（AVRT）发生机制为房室旁路折返 循环系统疾病 37/137 房室旁路分显性旁路（前传、逆传功能）和隐匿性旁路（仅具有逆传功能）。可分为顺向性房室折返性心动过速（90%）和逆向性房室折返性心动过速【室上性心动过速的治疗】1.兴奋迷走神经的手法：劲动脉窦按摩、面部冰敷 2.药物：ATP（首选腺苷，612mg IV，无效者

31、选钙通道阻滞剂，心衰禁用）、心律平、异搏定、洋地黄（伴心功能不全者仍作首选）3.超速抑制 4.直流电复律：伴严重心绞痛、低血压、充血性心衰（已用洋地黄者禁用）5.药物预防发作 6.治愈：RFCA 首选 导管消融 房扑和房颤 病因 阵发性：可见于无器质性心脏病 持续性：风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、酒精中毒、甲状腺功能亢进、肺栓塞、慢性肺源性心脏病、心衰、心脏手术 心房扑动 心电图特征：1.P 波消失,代之以大小、间隔相等的 F 波(或称锯齿波).频率循环系统疾病 38/137 为 200400 次/分 2.房室比例为 2:14:1，心室律不整齐 心房

32、纤颤 心电图特征：1.导联P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为 350 600 次/分 2.R-R 间期绝对不等，心室率极不规则 3.QPS 波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS 波群增宽变形，心房纤颤伴室内传导差异 特征：1.P 波消失,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的 F 波，频率为 350600 次/分 2.R-R 间期绝对不等，心室率快 3.部分短 R-RQRS 有变形，无类代偿期【心房扑动的治疗】为右心房内大折返环所致 控制心室率：洋地黄、类药物 终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮 治愈：RFCA 房颤

33、的分类 循环系统疾病 39/137 持续时间：1.阵发性房颤（paroxysmal）（48h）3.永久性房颤（permanent）（6 个月）发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率110 次/分）房颤的发生机制 折返机制 主导环学说 异位局灶自律性增高 预激合并房颤【房颤的治疗】1.病因治疗 2.控制心室率：洋地黄、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、类 注意：心力衰竭与低血压者忌用钙通道阻滞剂（维拉帕米）、受体阻滞剂，因有负性肌力作用。预激综合征合并房颤禁用洋地黄、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂。3.药物或电复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律 4.抗凝：预防

34、栓塞并发症 5.治愈：RFCA 循环系统疾病 40/137 房颤的抗凝治疗 慢性房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗。危险因素：过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等使发生栓塞的危险性更大。一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在 2.03.0 之间，能安全而有效预防脑卒中发生。不宜用华法令的患者以及无以上危险因素的患者，可改用阿斯匹林，每日 100300mg。警惕抗凝药物的出血并发症，如消化道出血，颅内出血 房颤持续不超过 2 天，复律前无需作抗凝治疗。否则应在复律前接受 3 周华法林治疗，待心律转复后继续治疗 34 周。紧急复律

35、治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。预激合并房颤 房颤经旁路前传 容易出现室颤 QRS 波形态多样 禁用：切忌应用阻断房室结的药物（洋地黄、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、类）等 减慢心室率：心律平、胺碘酮 首选（终止）：电复律 治愈：RFCA 循环系统疾病 41/137 急性房颤 阵发性房颤 持续性房颤 定义 初次发作的房颤，且在 2448h以内 房颤间断发作，每次 发 作 持 续 时 间2448小时 指房颤持续发作时间 2448小时以上 特点 短时间内可自行终止 常可自动终止 难以自动转复到窦律 治疗原则 控制心室率 转复窦律 预防发作 发作期控制心室率 恢复窦律 抗凝治疗 室性心动过

36、速 自发的连续三个室性期前收缩称为室速 分非持续室速（发作时间30 秒）和持续性室速 室速属恶性心律失常，常引起血液动力学障碍或致死，需处理 病因 各种器质性心脏病，最常见于冠心病、心肌病 电解质紊乱、药物中毒、QT 间期延长综合征 少数为特发性室速，见于无器质性心脏病患者 心电图特征 连续三个以上的室早 QRS 宽大畸形，常超过 0.12 秒 心室率为 100250 次/分，节律规则 循环系统疾病 42/137 P 波与 QRS 无关系（室房分离）心室夺获与室性融合波（确诊室速的重要依据）特征：1.为一系列快速、基本整齐的 QRS 波群（频率 150200 次/分）QRS 波群时间0.12

37、秒 2.如见到与 QRS 波群无关的 P 波、或心室夺获（室速时少数室上性冲动下传心室）或室性融合波，则诊断明确 室速的治疗 补钾，补 MgSO4 首选利多卡因（无明显血流动力学障碍者）、胺碘酮、异搏定、-B 电复律（合并低血压、休克、心绞痛、充血性心衰、脑血流不足），洋地黄中度引起的室速、室上速均禁用电复律，可用药物治疗。手术 RFCA ICD 室上速的治疗 室速的治疗 无血流动力学障碍者 迷走神经刺激法 药物-首选腺苷、洋地黄 首选 Lidocaine 有血流动力学障碍者 电复律 直流电复律 循环系统疾病 43/137 预防复发 导管消融（首选）+药物 治疗病因和诱因+药物 室扑、室颤 为

38、致命性心律失常 临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音 病因同室速 除颤，ICD 置入 缓慢性心律失常 窦性心动过缓病因 常见于健康的青年人，运动员及睡眠状态 心外因素：颅内病变、严重缺氧、低温、甲减，阻塞性黄疸 心脏因素：窦房结病变，急性下壁心肌梗死 药物因素：受体阻滞剂，钙通道拮抗剂，胺碘酮及心律平 特征：窦性 P 波频率2 秒)，长的 P-P 与短的 P-P 不成倍数关系 房颤 室颤 病因 无器质性心脏病（孤立性房颤）1%风心、冠心、高心、心肌病、甲亢心 缺血性心脏病、抗心律失常药 临床表现 心室率150 次/分可发生心绞痛、心衰，心排量减少 25%以上，可

39、并体循环栓塞，第一心音强度变化不定、心率不规则，脉搏短促。意识丧失、抽搐、呼吸停止、血压为零，伴急性心梗的原 发 性 室 颤 预 后佳，不伴心梗的室颤，1 年 复 发 率2030%。ECG 无 P 波-f 波出现，心房率 350600次/分，心室率 100160 次/分，QRS形态多正常，少数增宽（室内差异传导）波形、波幅、频率极不规则、不能分清 QRS、ST 段、T段 治疗 急性房颤症状明显者，降低心室率，选用洋地黄、受体阻滞剂、CCD、无效改用电复律；慢性房颤时药物复律，永久房颤首同心跳骤停 循环系统疾病 45/137 选地高辛；预防栓塞并发症（脑卒中），选用华法林；病态窦房结综合征 病态

40、窦房结综合征（sick sinus syndrome,SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦房结功能减退，产生多种心律失常的综合病症。临床上可出现一系列与心动过缓有关的心、脑等重要脏器供血不足的症状 SSS 原因 冠心病、心肌病及窦房结退行性变及其周围组织发生缺血、纤维化、退行性变及炎症 迷走神经张力增高、甲减及抗心律失常药物 心电图特征 持续而显著的窦性心动过缓（50 次/分）窦性停搏、窦房阻滞 常同时合并房室传导阻滞 心动过缓心动过速综合征：慢快综合征 诊断 典型心电图结合临床症状 Holter 阿托品试验（2mg iv,15min2000ms 房室传导阻滞（A-V block）房室

41、传导阻滞（AVB）是指房室之间的传导障碍。可发生于房室结、希氏束或左右束支 按严重程度分：度 AVB：房室传导延缓但无脱落；度AVB:有部分心房激动不能传入心室；度 AVB:又称完全性房室传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室 病因 AMI、严重心肌缺血、心肌炎、心肌病、急性风湿热、先天性心脏病、心脏手术、药物中毒、电解质紊乱 度 AVB 特征:P-R 间期超过正常最高值(正常 P-R 间期的长短与心率年龄有关),一般0.20 秒 型房室传导阻滞 特征:P-R 间期逐渐延长，直至脱落一个 QRS 波群后，P-R 间期缩短，继之又延长，周而复始 型房室传导阻滞 特征:P-R 间期固定，P 波呈比例

42、脱落，下传的 QRS 波群正常 循环系统疾病 47/137 房室传导阻滞（交界性心律）特征：1.P-P 间期相等,R-R 间期相等 2.P 波与 QRS 波群无固定时间关系(P-R 间期不等)3.心房率快于心室率(P-P 间期R-R 间期)4.QRS 波群正常(提示心室起搏点在房室交界区)缓慢性心律失常的治疗 1.病因治疗 2.药物治疗 1.阿托品 2.异丙肾 3.氨茶碱 4.糖皮质激素 3.起搏器 类型（临时起搏器、永久起搏器）起搏器治疗指征 SSS 2 度 2 型以上 AVB 长 RR 间期 伴有血流动力学异常的表现 原发性高血压【定义】原发性高血压是以血压升高（收缩压140mmHg 和（

43、或）循环系统疾病 48/137 舒张压90mmHg）为主要临床表现的综合征，简称高血压。脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭，是心血管疾病死亡的主要病因之一。根据 WHO/ISH 标准，临界收缩期高血压（单纯收缩期高血压的压组）收缩压 140149 和舒张压90。临界高血压（高血压 1 级的亚组）收缩压 140149 和舒张压 9094。【发病机制】1.交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，各种神经递质浓度与活性异常，包括去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺。5-羟色胺、血管加压素、脑啡肽。脑纳肽和中枢肾素-血管紧张素系统，导致交感神经

44、系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 2.肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩 3.肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II（AII）为主要效应物质，作用于血管紧张素 II 受体（AT1），使小动脉收缩，并刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮和去甲肾上腺素分泌增加 4.细胞膜离子转运异常 5.胰岛素抵抗（IR）：在肥胖、血甘油三酯升高、高血压与糖循环系统疾病 49/137 耐量减退同时并存的四联症患者中最为明显【病理】1.心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 2.脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；

45、脑动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞。高血压的脑血管病变部位，特别容易发生在大脑中动脉的豆纹动脉、基底动脉的旁正中动脉和小脑齿状核动脉。3.肾脏：长期持续高血压使肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，进一步导致肾实质缺血和肾单位不断减少。4.视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化改变，血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。【临床表现】症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约 1/5 患者在测量血压和发生并发症时才发现 体征：血压随季节、昼夜、情绪等

46、因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进，收缩期杂音或收缩早期喀擦音，少数在颈部或腹部可听到血管杂音 循环系统疾病 50/137 恶性高血压（急进型高血压）：病情急骤发展，多见于中青年，血压显著升高，舒张压持续130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿，以肾脏损害突出表现、表现为急剧肾功能衰竭持续蛋白尿、血尿与管型尿，病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。【高血压的并发症】1.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉强烈痉挛，血压急剧升高，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。临床表现为头痛、烦躁、眩晕、恶心

47、呕吐、心悸、气急及视力模糊等，伴有动脉痉挛（椎基动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累及相应的靶器官缺血症状。（时间短暂，以数小时计）2.高血压脑病：重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，导致脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。（时间相对长）3.脑血管病：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作 4.心力衰竭：急性左心衰竭伴肺水肿 5.慢性肾功能衰竭 循环系统疾病 51/137 6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之

48、一。表现为突发剧烈胸痛，疼痛发作时心动过速，血压更高。【实验室检查】常规检查：尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸和心电图 眼底检查、超声心动图 特殊检查：24 小时动态血压检测（ABPM）、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度（IMT）、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性（PRA）等【诊断标准】高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下 2 次或 2 次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据 鉴别原发性还是继发性 高血压分级 高血压危险分层【鉴别诊断】继发性高血压（secondary hypertension）定义：由某些确定的疾病或病因引

49、起的血压升高。在所有住院的高血压患者中继发性高血压约为 14%，其中原发性醛固酮增多症最常见，约占 40%，依次为肾血管性高血压（25%）、循环系统疾病 52/137 慢性肾脏疾病（22%）、嗜铬细胞瘤（9%）、库欣综合征（2%）以及其他疾病（2%），如睡眠呼吸暂停综合征、主动脉缩窄、甲状腺或甲状旁腺疾病、药物相关性（女性避孕药、长期糖皮质激素治疗）等。【继发性高血压的主要病因】1.肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤 2.内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症 3.心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎 4.颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染 5.其他：妊高征、药物（糖皮质

50、激素）筛查对象：中、重度血压升高的年轻患者。症状、体征或实验室检查有怀疑线索者，降压药联合治疗效果差，急进性和恶性高血压患者。1.肾实质性高血压 先有肾病高血压；肾实质损害重【病因】急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等【发病机制】肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，RAAS循环系统疾病 53/137 激活与排钠激素减少，高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。【治疗】严格控制钠盐摄入,3g/d；通 常 需 要 种 以 上 降 压 药 物 联 用，将 血 压 控 制 在130/80mmHg 以下。联合治疗方案应包括 ACEI 或 ARB。2.肾血管性高血压