兽医病理学复习知识梳理超级完整版含所有知识点.pdf

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1、 1/9 病理学：是研究动物疾病的原因，发病机理与病理变化从而阐明疾病的发生、发展和转归基本规律的一门学科。疾病：病因与动物机体相互作用的损伤与抗损伤的斗争过程。充血：由于小动脉扩张而流入局部组织和器官中的血量增多的现象，称为动脉性充血，简称充血。淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管里，引起局部组织中的静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，简称淤血。心力衰竭细胞：当左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔中出现了吞噬有红细胞或含铁血黄素的的巨噬细胞。槟榔肝:由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”。血栓：在活体的血

2、管或心脏内，血液凝固或血液中的某些成分析出，黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。机化：肉芽组织取代各种病理产物的过程。12、发绀：瘀血发生在可视粘膜或无毛的皮肤时，瘀血部位呈蓝紫色，此变化称为发绀。梗死：由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而发生坏死，称为梗死。栓塞：血液循环中出现不溶性的异常物质，随血流运行并阻塞血管管腔的过程，称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。出血：血液流出血管或心脏之外，称为出血。血液流出体外称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内称内出血。瘀点：漏出性出血时，在皮肤、粘膜、浆膜和实质器官呈点状出血，称为血点或瘀点。瘀斑：严重时，呈斑块状出血，

3、称为血斑或瘀斑。休克：是指机体在受到各种有害因子作用时所发生的，伊有效循环血量急剧减少、组织器官微循环血液灌流量严重不足为特征，并由此而导致的各种重要器官代谢障碍和结构损害的全身性病理过程。变性：在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化称为变性。4、脂肪变性：在变性的细胞的胞浆中出现大小不等的游离脂肪滴的病理变化过程。5、玻璃样变性：又称透明变性或透明化，是指在间质或细胞内出现一种光镜下呈均质、无结构、半透明的玻璃样物质的现象。6、淀粉样变性：也称淀粉样变，是指淀粉样物质在某些器官的网状纤维、血管壁或组织间沉着的一种病理过程。坏死：活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死。8、干酪

4、样坏死：是一种凝固型坏死，其特征为坏死组织崩解彻底，变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。如乳房结核、肺结核、肝脏干酪样坏死等。9、坏疽：当组织发生坏死后，受外界环境影响和不同程度的腐败杆菌感染而形成的黑褐色或黑色的坏死灶的特殊的病理变化，称为坏疽。西米脾：淀粉样物质沉积于白髓，切面上皮小体如高粱米大小，灰白色，半透明，与煮过的西米相似。火腿脾：淀粉样物质沉积于红髓，切面上红褐色的脾组织与黄色的淀粉样物质相间混杂，似火腿样花纹。适应：是指细胞、组织、器官、或机体对于内外环境持续性的有害刺激所做出的应答反应，这种反应一般是非损伤的。萎缩：由于物质代谢障碍，发育正常的组织，器官或细胞

5、，发生体积缩小，功能减退的过程称为萎缩。24、再生:体内细胞或组织损伤后，由邻近健康组织细胞分裂增殖来修补的过程。再生可分为生理型再生和病理性再生。18、弥散性血管内凝血（DIC）:是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高，微循环内有广泛的微血栓形成为特征的病理过程。绒毛心：纤维素性心包炎时，心脏表面覆盖有易于剥落的黄白色薄层纤维素。病程稍长的病例，这种纤维素因心跳动而摩擦牵引、形成绒毛状，称为绒毛心。化生：是指已经分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态上和功能上转变为另一种组织的过程，称为化生。肥大：组织或器官的体积增大并伴有功能的增强，称为肥大。包囊形成：肉芽组织包囊坏死组织，

6、炎性渗出物，栓子等病理产物的过程。修复:机体对死亡细胞、组织的修补性生长过程与对病理产物的改造过程。肉芽组织：是由毛细管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖形成的幼稚的结缔组织。虎斑心：发生脂肪变性的黄色心肌纤维和正常的红色心肌纤维间隔排列，在心腔表面和切面见到虎斑样的花纹。渗出：血管中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入炎区的过程。炎症：机体在致炎因素作用下产生的防御意义的应答反应。炎症介质：在致炎因素的作用下，由细胞或血浆产生的参与引起炎症反应的化学活性物质。脱水：机体内水分因摄入不足或丧失过多，所造成水的负平衡，称为脱水。低渗性脱水：动物脱水时失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低，称低渗性脱水

7、。高渗性脱水：动物体失水多于失钠，细胞外液容量减少，渗透压升高，称高渗性脱水。酸碱平衡紊乱：因酸碱负荷过度，不足或调节机制障碍导致体液酸度稳定性失衡的病理过程。代谢性酸中毒：是指由于体内固定酸增多或碱性物质丧失过多而引起的以 NaHCO3 原发性减少为特征的病理过程。水肿：是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。呼吸性酸中毒：是指由于 CO2 排出障碍或 CO2 吸入过多而引起的以血浆 H2CO3浓度原发性升高为特征的病理过程。代谢性碱中毒：是指由于体内碱性物质摄入过多或酸性物质丧失过多而引起的以血浆 NaHCO3 浓度原发性升高为特征的病理过程。2/9 呼吸性碱中毒：是指由于 CO2 排出过多

8、而引起的以血浆 H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程。菌血症：细菌从炎症区进入血液并长时间存在的现象。毒血症：细菌毒素和炎灶中的有毒物质进入血液而引起自体中毒现象。败血症：病原微生物进入血液后大量繁殖并产生毒素，引起机体全身性的病理损伤。肿瘤：机体的正常细胞在致癌因素的作用下基因发生突变在体内无限制地分裂增殖而形成的细胞群。癌基因：是能导致细胞恶性转化的核酸片段，包括病毒癌基因和细胞癌基因。肿瘤抑制基因：又称抑癌基因，是一类可抑制细胞生长并能潜在性抑制癌变作用的基因。心内膜炎：是心脏内膜的炎症。心包炎：是指心包的壁层和脏层的炎症，心包腔内常蓄积多量炎性渗出物。心功能不全：在各种致病因素的作

9、用下，导致心肌收缩力减弱，心输出量减少不能满足机体代谢需要的一种病理过程。贫血：是指单位容积血液中的红细胞数、血红蛋白量、红细胞压积值低于正常值，并伴有红细胞形态改变和运氧障碍的过程。尿毒症:是肾功能不全发展到严重阶段的表现，是由于肾功能衰竭导致大量毒性物质在体内蓄积所引起的自体中毒的综合性症候群。26、缺氧:是指组织细胞供氧不足或利用氧障碍引起的机体代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。26、白细胞游出 白细胞游出:炎症时，随着液体成份的渗出，白细胞通过阿米巴样运动穿过血管壁进入周围组织的过程称为游出 27、管大套现象:炎性反应细胞在血管周围，特别是脑血管周围呈围管性浸润，环绕血管如套

10、袖，称为管套现象。28、蜂窝织炎:是一种发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症。31、癌:来源于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。32、肉瘤:来源于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤。33、变态反应:是机体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应。诱发变态反应的抗原物质称为变应原。34、发热 :是指动物机体受到热源刺激物的作用后，使视前区丘脑下部前体体温调定点上移，引起产热增多、散热减少，而使体温升高，并伴有物质代谢改变和功能障碍的一种病理过程。36、呼吸功能不全：是指由于肺和呼吸道发生病变，使通气和换气功能障碍，出现动脉血氧分压减少或伴有二氧化碳积聚的病理过程。37、支气管肺炎 :是指病变从支

11、气管或细支气管开始，而后蔓延到临近肺泡，引起肺的组织的炎症。这种肺炎常侵犯肺的单个小叶或一群小叶，呈散在灶状分布，又称小叶性肺炎。38、肾病 :是指肾小管发生变性和坏死而无炎症变化的疾病。分坏死性肾病（急性）和淀粉样肾病（慢性肾病）。39、肝硬变 :各种原因引起肝细胞严重变性、坏死，继而出现肝细胞结节状再生和结缔组织广泛增生，使肝小叶正常结构受到严重破坏，以致肝脏严重变形和变硬，这个过程称为肝硬化 44 肾功能不全：各种原因使肾功能严重障碍，肾脏不能充分排除代谢产物与有毒物质，不能保持体内环境的稳定，称为肾功能不全。45 内生性致热源(EP)是指产内生性致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释

12、放的能引起体温升高的物质。46 血栓：血栓形成是指活体心脏或血管内，血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成的固体团块的过程，在这个过程形成的固体物质称为血栓。47 热型:发热时所表现出的具有一定规律的体温曲线称为热型。48 溃疡与糜烂:皮肤和粘膜上的坏死组织脱落，形成较深的缺损称溃疡；较浅的缺损称糜烂。50 代偿:是指某器官、组织的结构遭到破坏，代谢和功能发生障碍之后，通过该器官组织正常部分的功能加强，或由其他组织、器官来代替、补偿其功能的过程。51 痛风:尿酸盐沉着，是由于血液中尿酸浓度增高，并以尿酸盐的形式沉着在体内一些器官组织而引起的疾病。52 病理性钙化:在软组织内有固体钙盐沉着的现象

13、称为病理性钙化。沉着的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。53 结石：在腔状器官或排泄管、分泌管内，体液内的有机成分或无机盐由溶解状态变成固体物质的过程，称为结石形成，形成的固体物质称为结石。9、应激：是机体受到强烈剌激而处于“紧张状态”时，出现的一系列神经内分泌反应，并引起各种机能和代谢改。在尸体剖检过程中，主要观察病变的器官大小、形态、色泽、质地、重量、表面与切面状况。依据病因不同，可将疾病分为传染病、普通病、寄生虫病三种类型。疾病的发展过程一般包括潜伏期、前驱期、明显期、终结期四个阶段。疾病发生的原因包括外因、内因、诱因三个方面。疾病的结局包括完全痊愈、不完全痊愈、死亡三种形式。死亡的发展过

14、程一般包括涉死期、临床死亡、生理学死亡三个阶段。酸碱平衡的调节途径主要有：血液中缓冲系统的调节、肺脏调节、肾脏调节和组织细胞的调节。脑死亡的标准：动物出现不可逆昏迷；自主呼吸停止；瞳孔散大或固定；脑干神经反射消失；脑电波消失；脑血液循环不完全。血栓形成的条件：（1）心血管内膜的损伤；（2）血流状态的改变；主要指血流缓慢和血流不规则。（3）血液凝固性增高。血栓的形态类型有：白色血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓。梗死的类型：贫血性梗死（白色梗死）、出血性梗死（红色梗死）。3/9 出血性梗死的条件有：动脉闭塞、吻合支丰富、严重淤血。栓塞的类型：血栓性栓塞、空气性栓塞、脂肪性栓塞、细菌性栓塞、寄生虫

15、性栓塞、肿瘤性栓塞。萎缩包括：全身性萎缩和局部性萎缩两种类型。休克发展过程：1.微循环缺血期、2 微循环淤血期、3.微循环衰竭期（凝血期）。变性类型：细胞内变性：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性；间质变性：透明变性、淀粉样变性、粘液变性。透明变性的类型有：血管壁的透明变性、纤维组织的透明变性、细胞内透明变性。细胞发生坏死后，细胞核的变化有：浓缩、碎裂、溶解三种类型，也是判断细胞坏死的形态学标志。坏死的类型：凝固性坏死：贫血性坏死、肌肉蜡样坏死、干酪样坏死；液化性坏死；坏疽：感性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽；脂肪性坏死。再生能力最强组织是：结缔组织。炎症的反应环节有：变质、渗透和增生三种类型。代偿类型：

16、代谢性代偿、功能性代偿、结构性代偿。修复主要表现形式：再生、肉芽组织形成。骨折愈合过程：血肿形成、坏死骨的吸收、纤维性骨痂形成、骨性骨痂的形成、骨的改建。炎症的症候：红、肿、热、痛、机能障碍。发热的过程包括：升热期、高热期、退热期。细胞因子分为：白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素、淋巴因子。炎症的类型：根据炎症的发生速度和临床经过，可分为急性、亚急性和慢性3 种类型；根据炎症的主要病变特点,有可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。渗出性炎症：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、卡他性炎、化脓性炎、坏死性炎、出血性炎。化脓性炎的形式包括：脓性卡他、积脓、脓肿和蜂窝组织炎。发生细胞处的变性：透明变性、淀粉

17、样变性、粘液样变性。发生细胞内的变性;脂肪变性、颗粒变性、水泡变性、透明变性。纤维素性炎症包括：浮膜性炎、固膜性炎。白细胞游走的过程包括：边移、贴壁、游出、吞噬。内生性致热原（EP）作用部位是丘脑下部前压的体温调节中枢。影响肿瘤大小的因素有：生长时间、部位和性质相关。肿瘤的转移方式：血道转移、淋巴道转移、种植性转移。肿瘤的生长方式有：膨胀性生长、外生性生长、浸润性生长。小叶性肺炎多发生在：心叶、尖叶和隔叶的前下部。大叶性肺炎病理变化分为：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。淋巴结炎的类型：浆液性、出血性、坏死性、化脓性、慢性。肾盂肾炎感染途径：血源性感染、尿源性肾盂肾炎。心内膜

18、炎包括：疣性心内膜炎、溃疡性心内膜炎。黄疸分类：溶血性黄疸、肝性黄疸、阻塞性黄疸。肾功能不全时，尿的变化有：蛋白尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿、管型尿。疣性心内膜炎常发生在：二尖瓣心房面和主动脉瓣心室面。脱水分为：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。简述肺水肿的病理变化。眼观：1.体积增大，被膜紧张有光泽，肺表面色泽不一（常伴随有淤血而成暗红色），肺间质变宽 2.肺脏切面呈现紫红色，流出大量的白色或粉红色泡沫。镜下：3.肺泡腔中有大量粉红色浆液。简述水肿对机体的影响。有利方面:1.可以将多余的液体转移至组织间隙，缓解心脏压力，安全阀的作用 2.稀释毒素 3.运送药物和抗体 4.降温 5.毒素排出

19、不利方面：1.器官功能降低：肺水肿影响气体交换；脑水肿影响神经机能障碍；喉头器官黏膜水肿可窒息；心包积水 2.代谢下降：组织吸收营养减少，代谢率下降，抵抗力下降，组织细胞坏死，再生能力减少。简述酸中毒对机体的影响。1.心血管系统：1）心肌收缩力降低 2）心律失常 3）血管扩张，血压下降，血管对儿茶酚胺的反应性降低 2.对中枢神经系统的影响：精神沉郁，反应迟钝，严重时昏迷 3.血钾过高：1）兴奋不安，肌肉震颤 2）心律减慢 3）严重时四肢无力，运动迟缓 4.出现高碳酸血症：见于呼吸性中毒，脑水肿，致使病毒陷入昏迷状态。皮下水肿的病理变化。4/9 眼观：1.皮肤肿胀，色泽变淡，温度降低，指压有凹陷

20、 2.切开，有黄色胶体状液体流出。镜下：3.组织间隙增宽，有较多液体，呈粉红色。休克发生机理。（1）微循环灌流压降低：1.血液总量减少 2.心输出量减少 3.血管容量增大。（2）微循环血流阻力增加：1.前阻力增加：小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌收缩 2.后阻力增加：微静脉、小静脉收缩 三、微循环血液流变学改变：1.血细胞比容升高 2.红细胞变性能力降低或凝聚 2.白细胞附壁 3.血小板凝聚 小叶性肺炎的病理变化。1.发生在心叶，尖叶和隔叶的前下部2.表面和切面散在实变病灶，病灶大小不一，病灶可融合 3.病变部呈暗红色，灰红色，中心为灰白色至黄色 4.病灶周围为充血灶，再外部位苍白的气肿区 5

21、.细支气管黏膜脱落，管腔中有大量渗出物 6.相邻肺泡内充满大量浆液和中性粒细胞。肺气肿的病理变化。1.病变部位体积增大，苍白，隆起，弹性消失，指压留痕。2.肺泡极度扩张，间隔变薄，甚至断裂形成空洞。简述脂肪变化的病理变化。眼观：1.脏器表面体积增大，切面隆突，结构模糊 2.颜色为灰黄色或土黄，质软易破，触之有油腻感。3.伴有淤血，则呈“槟榔肝”。镜下：4.细胞肿胀，胞浆内有大小不一的脂滴，脂滴大时胞核被挤向一侧或消失。5.脂变细胞的分布：A.中心性脂变：肝淤血早期 B.周边性脂变：中毒 C.弥漫性脂变：严重中毒，感染。简述脾脏淀粉样变性的病理变化。眼观：1.体积增大，质地稍硬，切面干燥，呈“西

22、米脾”和“火腿脾”。镜下：2.淋巴数量减少，出现粉红色团块。简述肉芽组织的结构与作用。眼观：表面浸润，鲜红色，颗粒状，似嫩肉触退出血 表面：淋巴细胞、巨噬细胞、坏死细胞、渗出液；中层：成纤维细胞、毛细血管、炎性细胞、肉芽组织；下层：大量的胶原纤维和少量的纤维细胞。作用：抗御感染，保护创面，清除病理产物，填补缺损 急性卡他性肠炎病理变化。1.黏膜表面有大量半透明无色浆液，或灰白色，灰黄色的浆液 2.黏膜潮红，充血，淋巴滤泡和淋巴集结肿胀明显 3.黏膜上皮细胞肿胀，变性坏死，脱落，杯状细胞增多 4.固有层和黏膜下层血管充血，有大量浆液和炎性细胞浸润。实质性心肌炎病理变化。眼观：1.心脏体积增大，右

23、心房扩张 2.心肌色泽变淡，质地变软无光泽，如同水煮3.局灶性分布，形成“虎斑心”。镜下：4.心肌纤维发生颗粒变性或脂肪变性 5.严重时，纤维坏死，纤维断裂崩解 6.断裂处与间质有浆液渗出和炎性细胞浸润，主要是嗜中性白细胞和淋巴细胞。大叶性肺炎的病理变化与结局与影响。病理变化：充血水肿期（1-2 天）镜下：肺泡壁，毛细血管扩张充血，肺泡腔内大量浆液性渗出物，少量的红细胞和白细胞。眼观：肺叶肿胀，暗红，切面可挤出带泡沫的血性浆液。2.红色肝变期（3-4 天）镜下：肺泡壁毛细血管依然扩张充血；肺泡腔内大量纤维素与大量红细胞。眼观：病变肺叶肿胀，色暗红，质实如肝，切面呈粗糙，颗粒状。3.灰色肝变期（

24、5-6 天）镜下：肺泡壁毛细血管充血现象减退，肺泡腔内大量的纤维素与中性粒细胞。眼观：质实如肝，灰红灰白色，切面干燥 4.溶解消散期（7-9 天）肺泡腔 内的炎性渗出物被溶解吸收，肺泡毛细血管恢复正常，肺泡恢复功能 5.同一大叶病变可处于不同时期，眼观如大理石花纹 6.溶解消散期很难到达，多在灰色肝变期死亡。结局与影响：1.肺肉变：肺泡腔内纤维素多，中性粒细胞少，溶蛋白酶不足，肉芽组织取代纤维素。2.形成坏死区 3.化脓性胸膜炎与脓胸4.肺脓肿 5.败血症与脓毒败血症 6.感染性休克。a)组织器官萎缩时的病理变化？答：眼观保持器官组织的固有形态，体积缩小，胞浆致密，染色较深，胞核浓染，肌纤维变

25、小，横纹不明显。b)第一期愈合条件？答：创口小而整齐，组织缺损少，出血量少，无细菌感染，创面对合紧密。c)胆瘤的生长与扩散方式？答：1、生长：（1）、膨胀性生长。（2）、浸润性生长。（3）、外生性生长。2、扩散：（1）、直接蔓延。（2）、转移。d)良性与恶性肿瘤的区别？答：通常驻是根据肿瘤的外形、生长方式、生长速成度、转移与扩散、瘤细胞的形态和对机体的影响等综判定。e)应激原的种类？答：1、外环境因素：如温度剧变、射线、强光、噪声、缺氧、创伤、中毒、感染等。2、内环境因素：内环境失衡也是一类重要的应激原，如血液成分的改期变，心功能低下，心率失常器官功能紊乱等。f)再生障碍性贫血的发生机理？答：

26、（1）、骨髓微环境障碍某些病因引起血液供应障碍，不利于造血细胞的生成和分化，可导致骨髓造血机能障碍。（2）、造成血干细胞受损如化学毒物、感染等引起干细胞损伤，可使骨髓造血机能障碍。（3）、促红细胞生成调节障碍促红细胞生成素减少，可影响干细胞的分化，幼红细胞的增殖和成熟，导致贫血。h)急性出血性淋巴结炎的病理变化？答：眼观淋巴结肿大，呈暗红或黑红色切面湿润，隆突，呈弥漫性暗红色呈理石样花纹。18、叙述 a)叙述纤维性肺炎的特点？5/9 答：主要是以肺泡内渗出纤维素为特征，它不同其他性质的炎症，因在发展过程中有明显的四个期，即充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期，面每一期的病理变化尽不相同。b)

27、高渗性与低渗性脱水的主要原因？答：（1）高渗性脱水的原因：i.水摄入不足饮水不足，水源缺乏，伴有吞咽困难的各种疾病（如破伤风等）、饮水机能丧失（如昏迷等）时均可因进水不足，引起脱水。ii.水丧失过多排汗过多（如中暑、疝痛病等到）、排尿过多（如服用利尿剂等）时均可因体液丧失过多引起脱水。（2）低渗性脱水的原因：A、丧失大量体液后只补充水分，如腹泻、呕吐、大面积烧伤或大量排汗后，只补充水分而末补盐，可引起低渗性脱水。B、肾脏排钠过多，如肾机能不全、肾上腺皮质机能低下，酮血症性酸中毒等时因肾小管对钠重吸收减少，排出增多，可产生低渗性脱水。c)发热的发生机理？答：致热原作用于调定点时，使体温调定点上移

28、。温敏感神经原子核发放冲动减少，中枢将信息传到血管运动中枢，通过交感神经到达效应器。皮肤血管收缩，汗腺停止排汗，散热减少，信息到达寒颤中枢，肌肉寒颤，代谢加强，产热增多，产热大于散热而使体温升。1、坏死的类型有哪些？各有何特点？答：凝固性坏死主要发生于水分较少的器官，坏死组织凝固、形成干燥而坚实、呈灰白色或灰黄色的凝固物质。贫血性梗死（坏死区灰白色、干燥，早期肿胀等，显微镜下：坏死初期，组织的结构轮廓仍保留）干酪样坏死（坏死组织变成松软易碎、灰白色或灰黄色、似干酪或豆腐渣样物质。如乳房结核、肺结核。）蜡样坏死（肌纤维肿胀、混浊、干燥、坚实、如石蜡样的结构。镜检：肌纤维肿胀、断裂、横纹消失、着色

29、不均或均质的红染物质。）脂肪坏死（是一种比较特殊的凝固性坏死，常见于胰腺炎。肉眼表现为不透明的白色斑块或结节。）液化性坏死主要发生于富含水分的组织和磷脂类物质含量较多的器官，是由于坏死组织在蛋白分解酶的作用下，坏死组织溶解液化，脓肿，如脑软化，外观呈污褐色或绿色。常发生于脑、脊髓。坏疽坏死组织受外界环境的影响和不同程度的腐败杆菌的感染而形成黑褐色或黑色的坏死灶的特殊的病理变化。病变部位眼观呈黑褐色或黑色，这是由于腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白分解出来的铁结合，形成黑色的硫化铁的结果。包括：干性坏疽（坏死组织干涸皱缩，呈棕黑色，多发生于体表，尤其是四肢、耳缘边缘、尾尖等。湿性坏疽（常发

30、生于与外界相通的内脏器官（如子宫、肺、消化道）或皮肤）气性坏疽（由于坏死组织进一步感染产气荚膜杆菌或恶性水肿杆菌，见于深部创伤。表现为坏死组织呈蜂窝状，呈污秽的棕黑色，按之有捻发音。）2、叙述肝硬变的病理变化。肝硬变的病理变化如下：剖检：肝脏被膜增厚，体积缩小，质地变硬，表面粗糙，常可见凹凸不平的颗粒状或结节状，切面肝小叶结构消失，常见不同走向的纤维束，胆囊壁增厚，清晰，若发生胆汁瘀滞，则肝脏染成绿褐色或污绿色。镜检：假小叶：一团肝细胞被增生的结缔组织包裹的结构，假小叶大小不等，假小叶内的肝细胞排列紊乱，多数散在分布，有的堆积成团，多数假小叶不见中央静脉，少数假小叶可见中央静脉，但出现偏心现象

31、，个别较大的假小叶还可见两个中央静脉。假胆管：是在增生的结缔组织中由单层壁上皮细胞所围成的不见管腔的结构。结缔组织大量增生：增生的结缔组织把肝细胞分割成大小不等的岛屿状。肝细胞结节：假小叶内几个肝细胞堆积成团的结构。此外，可见以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。若为寄生虫性肝硬变，则可见大量嗜酸性粒白细胞浸润。3、叙述热型的概念与各种热型的特点。答：热型是指发热时表现出的具有一定规律的体温曲线。稽留热：是指高热持续几天不退，一昼夜间的体温变动不超过 1。马传染性胸膜肺炎，犊牛副伤寒，猪瘟，犬瘟热等。弛张热：体温升高后一昼夜间的波动超过 1以上，但最低不能达到正常水平。败血症、卡他性肺炎、化脓性肺炎等

32、。间歇热：发热期与无热期有规律的相互交替，即高热持续一定时间后，体温降至常温，间歇较短时间而后再升高而且重复出现。回归热：发热期和无热期间隔的时间较长，并且发热期和无热期的出现时间大致相等。亚急性和慢性马传贫等。波状热：动物体温上升到一定的高度，数天后又逐渐下降到正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复发作，可见于布鲁试菌等。不规则热：特点是发热曲线无一定规律，可见于牛结核、支气管肺炎、仔猪副伤寒、渗出性胸膜炎等。4、试比较贫血性梗死和出血性梗死的区别和特点。答：白色梗死(缺血性或贫血性梗死)：好发器官：组织结构比较致密，侧支循环不很丰富的实质器官。如心、脑、肾。当某一动脉栓塞后，其分支与邻近

33、的动脉发生反射性痉挛，将梗死区的血液全部挤压向周围组织，使局部组织呈缺血状态，由于梗死灶呈灰白色，故称白色梗死，如肾脏梗死。红色梗死(出血性梗死)：红色梗死时是指局部组织发生梗死的同时伴有明显的出血，故眼观呈暗红色。好发器官：组织疏松，富含血管吻合枝的器官，如肺、肠、脾的红色梗死。眼观，出血性梗死的病灶呈紫红色，若为灰褐色，则为非原色标本，体积稍增大质地较实，其他变化与贫血性梗死的情况基本相同。镜检，除有细胞组织凝固性坏死外，在梗死区内充满大量的红细胞。5、等张性缺氧发生的原因和机理？答：(1)血红蛋白的减少贫血 (2)CO 中毒：CO 与 Hb 的结合力是 O2 与 Hb 结合力的 210

34、倍，而解离速度又比 O2 与 Hb 解离速度慢 2100 倍，若空气中有少量的 CO，就可争占大量的血红蛋白，导致组织缺氧；另外 CO 还能使氧离曲线左移，使氧合血红蛋白不易释放氧，导致组织缺氧。HbCO 呈樱桃红色，故血液相应呈樱桃红色。（3）高铁血红蛋白症(MHb)：多见于亚硝酸盐、苯胺、黄胺类中毒。血红蛋白二价铁变为三价铁形成高铁血红蛋白，失去携带氧的能力，造成组织缺氧，MHb 呈酱油色。特点：因吸入气体中氧分压与外呼吸功能正常，故动脉血氧分压正常；由于 Hb 减少或变性，血氧容量、血氧含量减少；由于动脉血氧含量减少，故动、静脉血氧含量差减小。6、炎性渗出液的作用？答：炎性水肿液的防御作

35、用：（1）稀释毒素，减轻局部的影响；（2）为炎区带来营养物质，带走炎性代谢产物；（3）渗出液中含有补体和抗体，有利于消灭病原体；（4）渗出液中的纤维素交织成网，防止病原体扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用；（5）在炎症后期，有利于组织修复。不利作用：渗出液过多，也有不利的一面，发生在肺脏可影响气体交换；发生在脑膜可导致颅内压升高，引起头痛等神经症状，心包液积液过多，可加重心脏负担，限制心脏搏动，引起血液循环障碍，甚至心衰。6/9 7、水肿发生原因和机理。答：()血液内外液体交换失衡，组织液的生成多于回流。毛细血管的有效滤过压=（毛细血管血压+组织渗透压）-（血浆胶渗压+组织静水压）1、毛细血管内

36、压增高：静脉淤血时，静脉回流受阻，毛细血管、静脉内压增高，血浆从毛细血管滤出增多，回流减少，而造成组织间液生成增多，引起水肿。2、毛细血管通透性增高：(1)组织缺氧、酸性代谢产物增多，可使毛细血管基底膜发生变性、液化，导致通透性增加。(2)某些细菌毒素、蛇毒含有透明质酸酶，可分解血管壁上的透明质酸，使其通透性增加。(3)体内的某些血管活性物质(组织胺、5羟色胺、腺苷、激肽类、乳酸等)，均可增加毛细血管的通透性。3、血浆胶体渗透压降低：(1)蛋白质摄入不足或吸收障碍 (2)某些寄生虫病、慢性传染病、恶病质和严重的肝脏疾病时，导致血浆蛋白大量消耗。(3)血浆蛋白丧失过多：A、大面积烧伤；B、肾脏疾

37、病、心力衰竭，导致持久性蛋白尿。4、组织液渗透压增高(1)血浆蛋白渗透到组织间隙：局部组织蛋白分解、分子浓度增高。5、淋巴回流受阻：淋巴管炎、淋巴结炎、淋巴管受阻、肿瘤压迫、静脉淤血等。(二)体内外液体交换失平衡钠、水潴留：1、肾小球滤过率降低；2、肾小管重吸收功能增强。8、休克时微循环发生发展过程与机理。答：休克期（微循环缺血期、痉挛期）：动物机体强烈有害因素-交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增多微血管收缩-痉挛微循环灌注量不足组织缺血、缺氧。休克期（微循环淤血期/扩张期）：微循环持续痉挛收缩微循环血管动脉端对缺氧耐受力低，麻痹并开始舒张，而微循环血管静脉端对缺氧的耐受力高，持续痉挛，收

38、缩大量血液进入微循环回流受阻微循环瘀血、缺氧。休克期（DIC 期/微循环衰竭期）微血管扩张麻痹，血流停滞凝集广泛形成微血栓灶状或弥漫性出血、细胞变性坏死各器官功能衰竭，属不可逆阶段。9、支气管肺炎的病理变化。答：眼观：多数发生于肺尖叶、心叶和膈叶的前下部发炎的肺小叶呈灰红色，质地变实，病灶的形状不规则，呈岛屿状散在分布，其间间杂着灰黄色或灰白色（气肿）的肺小叶，切开时，切面略隆起，粗糙，质地较硬，挤压时可从小支气管内流出混浊的黏液或脓性渗出物。镜检：初期渗出物以浆液为主，在细支气管和肺泡内有浆液性渗出物，其中混有较多的中性粒细胞和脱落的上皮细胞，支气管壁充血，水肿，并有较多的嗜中性白细胞浸润等

39、。10、叙述肿瘤细胞的异型性。答：瘤细胞形态大小的差异性叫异型性，良性肿瘤，分化程度高，与来源组织差不多，异型性小；恶性肿瘤细胞分化程度低，与原来组织根本不一致，异型性大。恶性肿瘤细胞常具有高度的异型性，表现为以下特点:瘤细胞的多形性：恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大，各个瘤细胞的大小和形态又很不一致，有时出现瘤巨细胞。瘤细胞核的多形性瘤细胞核的体积增大，使胞核与胞浆的比例比正常大（正常为 1：46，恶性肿瘤则接近 1：1）；核大小和染色不一，并可出现巨核、双核、多核或奇异的核；核染色深，染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下，使核膜显得增厚；核仁肥大，数目增多，核分裂相增多，特别是出现不对

40、称性、多级性与顿挫性等病理核分裂相时，对于诊断恶性肿瘤具有重要的意义。瘤细胞胞浆的改变，由于胞浆内核糖体增多而多呈嗜碱性，并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢物而具有不同特点。11、叙述肿瘤细胞的同类型。答：肿瘤细胞与原来组织细胞很少差别，极为相似，这种多半都是良性肿瘤。瘤细胞与核的大小，形态基本类似，核极少分裂相，只是有些组织细胞排列紊乱，分化度较高，与原组织细胞很少区别。12、叙述肺结核的病理变化。答：眼观：在肺表面或切面上均可见到粟粒大到指头大的灰黄色结节，呈弥漫性分布；在大结节内还可见白色颗粒，即钙化小点。低倍镜：在整个肺组织中可见散在分布较大的（可占大部分视野）致密团块，即肺结核结节

41、。高倍镜：结核结节有其结构特点：中心为均质红染无结构的坏死组织。在外层可见 1-2 个郎罕氏细胞和大量上皮样细胞，最外层可见大量淋巴细胞和结缔组织。有的结节缺乏郎罕氏细胞。13、叙述炎症时白细胞的游出过程。答：白细胞游出是一个主动的过程，历经附壁、粘着游出和趋化等几个阶段。（1）附壁：白细胞从轴流逐渐向血管壁靠近，并沿血管内皮流动，这种现象称为白细胞附壁。（2）粘着：白细胞与血管内皮细胞紧密粘附的现象。(3)游出和趋化作用：白细胞与血管内皮细胞粘附后，通过阿米巴样运动穿过血管壁，并游走到炎灶中，这个过程成为白细胞的游出。白细胞穿过血管壁后，便向炎灶集中，白细胞在趋化因子（化学刺激物）的作用下做

42、定向移动称为趋化作用。14、叙述肝细胞颗粒变性和脂肪变性的病理变化。答：肝细胞颗粒变性：病变轻微时，眼观变化不明显，严重时即见器官肿大，重量增加，肝脏边缘钝圆，色泽较苍白，浑浊无光泽，像在开水中烫过一般，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎。器官切面隆起，外缘外翻，固有结构不清楚。低倍镜：被膜增厚，表面不光滑，在有的部位还附着有粉红色絮状物即纤维素。肝小叶轮廓清楚，肝细胞索肿胀变粗，肝血窦狭窄，有的区域肝细胞着色较浅。高倍镜：着色较浅的区域为颗粒变性明显之处，变性的肝细胞肿胀变圆，胞浆内可见较粗大的红染蛋白质颗粒，而胞核无明显的变化。肝窦因肝细胞肿胀而变得狭窄。肝细胞脂肪变性：变化轻微时，眼观无明显异常

43、，但色泽较黄。病变严重时，体积肿大，质地松软易碎，呈灰黄色或土黄色，切面上肝小叶结构模糊，有油腻感，有的甚至质脆如泥，如果脂变肝脏同时伴有瘀血，则肝脏表面由暗红色的瘀血区和土黄色的脂变区互相交织成红黄相间的网格状花纹，状如槟榔切面的花纹，故有“槟榔肝”之称。低倍镜：肝小叶内肝细胞索排列紊乱，窦状隙狭窄。肝小叶中央区域呈蜂窝状，即中心性肝脂变。高倍镜：变性的肝细胞体积显著增大，胞浆内有一个或多个大小不等较为规整的圆形无色空泡（此为脂滴所在部位，因制片时被酒精，二甲苯溶解脱去而只留下空泡）。胞核被挤压于细胞-边呈卵圆形，杆形，月牙形等，好似戒子，故有的人把这种典型的变性细胞称为“戒子样变”。另外，

44、中央静脉内还可见均质黄染物（溶血）。17、炎症的类型与各型炎症的病理变化。答：变质性炎以变性、坏死为主，而渗出和增生较轻微。一般发生于含线粒体丰富的器官。主要形态病变为组织器官的实质细胞出现明显的变性和坏死。如变质性心肌炎，眼观表现为“虎斑心”渗出性炎病变以渗出为主，而变质、增生变化较轻微。这是炎症最为常见，且多为急性炎症。根据渗出物成分的不同，可将渗出性炎分为以下几种。（一）浆液性炎：7/9 以浆液渗出为特征的炎症。浆液以血清成分为主（35%蛋白质+白细胞+上皮细胞），液体浑浊、淡黄、在活体内不凝固。常发生于浆膜、粘膜、皮肤、疏松结缔组织。表现形式：浆膜腔的炎性积液；粘膜表面的浆液性炎；疏松

45、结缔组织的浆液性炎；皮肤的浆液性炎。（二）纤维素性炎渗出物中含有大量纤维蛋白为特征的炎症。常发部位：粘膜、浆膜、肺脏。表现形式：根据炎灶组织的坏死程度分：（1）浮膜性炎：浅表组织坏死，表面被覆一层易剥离的假膜。我的神啊，病理学一定要好好学的。（2）固膜性炎：深层组织坏死，渗出的纤维素与深层组织相互凝结，形成牢固、不易剥离、强行剥离，易出血，称为固膜性炎。（三）化脓性炎：是一种以脓汁形成，脓汁中含有大量嗜中性白细胞与不同程度的组织坏死为特征的炎症。2、化脓性炎的表现形式：（1）脓性卡他：粘膜表面的化脓性炎。（2）积脓（蓄脓）：腔、窦内的化脓。（3）脓肿：组织内的局灶性化脓性炎，局部组织溶解、液化

46、，形成充满脓汁的腔。排脓通道有窦道和瘘管两种。（4）蜂窝织炎：发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。（四）出血性炎：渗出物中含有大量红细胞为特征的一种炎症。（五）卡他性炎：粘膜表面较轻的渗出性炎。1、浆液性卡他 2、粘液性卡他 3、脓性卡他 增生性炎：以组织、细胞增生为主的炎症称为增生性炎。（一）非特异性增生性炎 1、急性增生性炎：较少见。如：急性肾小球肾炎，伤寒，非化脓性脑炎。2、慢性增生性炎：病变主要由成纤维细胞、毛细血管内皮细胞增生，并伴有淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润。炎性息肉：局部粘膜上皮、腺体和肉芽组织同时增生，形成向粘膜表面突出的有蒂炎性肿块。炎性假瘤：慢性炎症时，炎性增生可形成一

47、个境界清楚的肿瘤样团块，肉眼观察不易与肿瘤相区别，称炎性假瘤。（二）特异性增生性炎（肉芽肿性炎）1、感染性肉芽肿 2、异物性肉芽肿 18、炎症的概念与炎性细胞的种类和功能。答：炎症是机体对各种致病因子的刺激或损伤产生的一种以防御适应为主的非特异性免疫反应，炎症的本质是机体的一种抗损伤反应，有利于消灭病原体和损伤组织的修复。嗜中性粒细胞主要吞噬细菌、细小的组织碎片和抗原抗体复合物与细小的异物颗粒，又称为小吞噬细胞。巨噬细胞-心衰细胞(吞含铁血黄素)、上皮样细胞（吞蜡质）、泡沫细胞：具有很强的变形运动能力和吞噬能力，可吞噬较大的微生物、异物以与衰老细胞、肿瘤细胞等。巨噬细胞还参与特异性免疫反应，此

48、外单核巨噬细胞还能产生许多炎症介质，参与炎症反应。嗜酸性白细胞具有微弱的吞噬功能，只吞噬抗原抗体复合物；通过颗粒发挥其生物学效应：主要有杀伤寄生虫、细菌和损伤的组织细胞。多见于过敏反应和寄生虫感染。嗜碱性白细胞和肥大细胞见于多种炎症反应主要通过脱颗粒实现，颗粒中有活性物质可以吸附抗体参与免疫反应。淋巴细胞和浆细胞出现于一些慢性炎症，早期的病毒性炎症，分化为浆细胞产生抗体参与免疫反应。T 淋巴细胞：参与细胞免疫，对病毒、分枝杆菌，肿瘤的免疫反应和组织抑制排斥反应 B 淋巴细胞：参与体液免疫。（浆细胞）多核巨细胞：多个细胞融合在一起，形成的巨大细胞 A、郎罕氏细胞：圆形，细胞核有规则的分布于细胞边

49、缘，出现于感染性肉芽肿等。具有强大的吞噬功能。B、异物巨细胞：细胞形状不规则，细胞核多，椭圆形，杂乱的分布于胞浆内，出现于比较大的异物周边（吞噬功能最强大）19、纤维素性肺炎的临床表现和各期的病理变化（包括特征、眼观、镜检）。答：纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内渗出大量纤维素为特征的急性炎症。这种肺炎常表现为肺脏的一个大叶甚至全肺，故又称大叶性肺炎。临床表现发热（稽留热）、咳嗽、犬坐式、咳出铁锈色鼻液，胸部叩诊呈大片浊音，听诊闻与支气管呼吸音。病理特征1、多从支气管肺炎的基础上发展而来；2、支气管和肺泡内可见大量纤维素性渗出物；3、有明显的阶段性。即充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、溶解吸收期

50、。呈大理石样外观。充血水肿期特征：肺泡壁毛细血管充血、浆液性水肿和红白相间花纹状。眼观：病变肺叶肿胀、重量增加、肺组织充血、水肿呈鲜红色，质地比较柔软，比正常肺脏稍变硬。切面湿润，按压时流出大量浑浊，浅黄色血样泡沫状液体，边缘透明、钝圆、比重增加，肺组织投入水中，呈半沉浮状态。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，H.E 肺泡内充满均质红染浆液，其中含少量 RBC，中性粒细胞等。红色肝变期特征：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，细支气管和肺泡内有大量纤维素和红细胞，听诊，支气管呼吸音，发绀现象不明显。眼观：肺脏体积高度重大，呈紫红色，质地变实如肝，切面干燥、凹凸不平、呈颗粒状。小叶间质增宽，充满半透明胶样渗