ACOP时心肌收缩功能损害诊断指标的研究进展 心肌收缩功能的主要测量指标是.docx

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1、ACOP时心肌收缩功能损害诊断指标的研究进展 心肌收缩功能的主要测量指标是 R595.1A16723783(2011)04005202 急性一氧化碳中毒 心肌收缩功能损害 诊断指标 急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning，ACOP）是最常见的生活性中毒和职业性中毒之一。一氧化碳（carbon monoxide，CO）的毒性作用可累及全身各个系统，脏器的受损程度与该脏器的代谢速率亲密相关，神经系统、心脏、肾脏等高代谢器官受到的损害会更加明显。随着探讨的逐步深化，心电图、心肌酶及肌钙蛋白等指标被用于ACOP合并心肌损害的诊断，但对心肌收缩功能尚缺乏关注，临

2、床医生也缺乏对心肌收缩功能的视察，特殊是在一些危重症患者，这特别简单引起误诊或漏诊。本文就近年急性一氧化碳中毒时心肌收缩功能损害诊断指标的探讨进展进行总结。 1ACOP对心肌收缩功能的损害机制 CO俗称煤气，主要在含碳物质燃烧不完全时产生，为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体之一。无论是在工作中还是在生活中，CO是我们接触机会最多的有害气体，所以ACOP的发朝气会也特别高。目前认为ACOP患者出现心脏收缩功能损害主要与CO导致的缺氧、CO的干脆作用以及缺血-再灌注损伤等机制有关1、2。CO主要经呼吸道进入人体，通过肺泡快速弥散入血。CO进入人体后，首先通过与血红蛋白结合，生成碳氧血红蛋白（HbC

3、O），使血红蛋白失去携氧实力，造成血液性缺氧；还能与肌红蛋白、细胞色素等含铁蛋白质结合，影响氧在细胞水平的传递，造成组织性缺氧。缺氧可使线粒体的功能降低，甚至肿胀、崩解，导致心肌细胞能量供应不足。心肌细胞表面的离子通道因缺乏能量出现功能障碍，导致心肌细胞内离子显著失衡。细胞浆内Ca2+超载，可以触发心肌细胞溶解3；Na+蓄积会诱发心肌细胞水肿，导致心肌细胞损伤；K+外流导致细胞合成代谢障碍，使能量的生成与离子泵的功能受到更严峻的影响。缺氧还会导致代谢性酸中毒，后者使溶酶体肿胀、裂开，引起细胞及四周组织溶解、坏死。以上这些改变均会影响到心肌收缩功能 有动物试验表明，CO暴露可以干脆引起心肌损害，

4、随后出现低血压。HbCO浓度或许可以说明轻度暴露者，特殊是以前有心脏病的患者出现心律失常和心肌局部缺血的缘由4。CO干脆引起心肌细胞损害的机制是干脆与含铁的肌红蛋白结合。CO与肌红蛋白的亲和力是氧与肌红蛋白亲和力的60倍，很少的CO就可以导致肌红蛋白功能障碍，使心肌细胞收缩力下降，引起心脏收缩功能下降。 许多临床试验均发觉，缺血、缺氧的组织和器官在重新获得氧供后反而会出现更严峻的损害，也就是缺血再灌注损伤机制。在再灌注损伤中，氧自由基是一个特别重要的媒介，它可以作用于多价不饱和脂肪酸，引起脂质过氧化，损伤了细胞膜和细胞器膜的结构和功能，甚至会引起细胞溶解5。另外，心肌缺血可以引起细胞内酸中毒、

5、氧化磷酸化的抑制和三磷酸腺苷的耗竭等改变，这些机制均参加了缺血再灌注损伤的过程，最终导致心肌细胞死亡6，使心肌收缩力下降。 2ACOP时心肌收缩功能损害诊断指标的探讨进展 近年，随着心电图、心肌酶及肌钙蛋白等指标被广泛应用于临床，ACOP合并心肌损害越来越简单被发觉，即使轻中度ACOP合并心肌损害患者，也会因这些指标的高敏感性而被发觉，这在肯定程度上提高了ACOP合并心肌损害得诊治水平7、8。相对而言，心肌收缩功能损害尚未被充分相识，这主要是由于轻中度ACOP患者心肌收缩功能损害较轻，主观症状多不明显；而重度ACOP患者虽然心肌收缩功能损害虽然重，但由于这类患者的中枢神经系统损害表现会更加明显

6、，掩盖了心脏收缩功能不全的表现，因此临床医生简单忽视对心脏收缩功能的视察。由于现有探讨的样本量均较小，且无一样的诊断标准，所以目前尚缺乏发生率的相关数据，但可以明确的是，ACOP程度越重，心肌收缩功能受到的损害也会越明显。临床常用的心肌收缩功能损害指标主要有临床症状、BNP/NT-proBNP、超声心动图9。 ACOP合并心肌收缩功能损害的表现缺乏特异性，当损害超过心肌代偿范围后，可出现程度不等的呼吸困难、皮肤或粘膜紫绀、四肢末端皮肤湿冷、低血压、心界扩大、心率增快、心音低弱、脉搏细速和少尿等；病情严峻的患者可有心音低钝、第三心音奔马律、肺内湿性罗音和/或呼气相哮鸣音等表现。以上表现只能作为提

7、示指标，而不能作为确定诊断的指标。心电图、心肌酶或肌钙蛋白等指标可明确心肌损害，但与心脏收缩功能受损无明确相关。 在近年推出的多部心衰指南中均明确了BNP/NT-proBNP对心力衰竭的诊断和鉴别诊断价值，假如BNP400ng/L或NT-proBNP1500ng/L，高度提示为心力衰竭，而BNP100ng/L或NT-proBNP125ng/L可除外心力衰竭 9。有探讨表明10、11，ACOP发生后数小时内，在心肌酶学尚未出现异样的状况下，NT-proBNP就已经出现明显的上升。NT-proBNP作为心脏收缩功能受到损害的指标，早于心肌损害指标出现异样，说明心肌细胞收缩功能损害早于心肌细胞发生器

8、质性病变。试验数据还表明NT-proBNP与肌钙蛋白、CK-MB呈正相关，这说明NT-proBNP可作为心肌损害的早期指标，且敏感性更高，这对预料ACOP危重患者的预后也会有肯定价值。 超声心动图检查可用于明确诊断心功能下降，并且可用于心力衰竭病因的鉴别。ACOP合并心肌收缩功能损害在超声心动图检查上的表现比较明显，主要表现为充满性心肌运动幅度减低，射血分数下降12、13，这种异样是短暂的，经过治疗数天后心脏收缩功能可复原正常，这与其它心脏疾病造成的心肌收缩异样是不相同的。所以在ACOP患者入院后应常规检查超声心动图，找寻心肌收缩功能受到损害的证据。如患者存在心肌收缩功能下降，出院前应复查超声

9、心动图，已经复原正常表明心肌收缩功能下降与ACOP相关，如未复原正常，表明患者的心肌收缩功能下降与其他缘由相关，应亲密随访，这会改善患者的预后。 3ACOP时心肌收缩功能损害与其它疾病的鉴别 目前临床上尚无ACOP性心肌收缩功能损害诊断的统一标准，ACOP的诊断可参照职业性急性一氧化碳中毒诊断标准(GBZ23-2002)，心肌损害的诊断可参照职业性急性化学物中毒性心脏病诊断标准（GBZ74-2009）。在这些标准中没有对心肌收缩功能指标进行具体叙述，而ACOP合并心肌收缩功能损害的表现又缺乏特异性，这就造成了临床诊断缺乏操作性，须要临床医生综合多种指标进行诊断，并且须要与多种疾病进行鉴别。下面

10、介绍几种常见的须要鉴别的疾病： 1、非心源性肺水肿：多见于ACOP合并肺损害，可有明显的呼吸困难，但患者四肢末梢暖和，肺内以干音为主，胸部X线示肺纹理增多以边缘为主，BNP不上升或上升不明显。 2、支气管哮喘：ACOP可诱发哮喘发作，但这类患者多有发作性喘息病史，肺内以哮鸣音为主，胸部X线无肺水肿或肺淤血的征象，赐予氨茶碱或肾上腺皮质激素后症状能快速缓解。 3、急性心肌梗死：ACOP可继发急性心肌梗死14，主要表现为持续性胸闷、胸痛，心电图有ST-T动态演化及病理性Q波形成，心肌酶或肌钙蛋白进行性上升，超声心动图可见节段性心肌运动障碍。 参考文献 1陈灏珠，林果为好用内科学M第13版北京：人民

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