临床医学医学免疫学考试学习资料.pdf

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1、医学免疫学 第一节 绪论 1、免疫：识别“自我”和“非己”抗原，并由此产生的一系列生理或病理性反应。 2、中枢免疫器官：胸腺胸腺、骨髓骨髓、法氏囊法氏囊(禽类)； 外周免疫器官：脾脏、淋巴结。 3、固有免疫：固有性、先天性，无需抗原激发无需抗原激发。 适应性免疫：获得性免疫获得性免疫，需要抗原激发。三个阶段：识别识别、活化增殖活化增殖、效效应阶段应阶段。三大特点：特异性、耐受性、记忆性。 4、免疫系统三大功能：免疫防御免疫防御、免疫自稳免疫自稳、免疫监视免疫监视。 第二节 抗原 1、抗原：能与 T T 细胞细胞、B B 细胞细胞的 TCRTCR 或或 BCRBCR 结合，促使其增殖、分化，产生

2、抗体或致敏淋巴细胞并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。 T T 细胞表位细胞表位-TCRTCR-必需必需 MHCMHC 分子分子：CD8+T-MHC；CD4+T-MHC。 B B 细胞表位细胞表位-BCRBCR-不需不需 MHCMHC 分子分子 可传递抑制信号-KIRKIR 可激活补体-MBLMBL 2、抗原具有两个特性：免疫原性免疫原性：抗原进入，诱导产生抗体；更高级更高级； 免疫反应性免疫反应性(抗原性)：抗原和抗体结合的反应。 3、抗原特异性取决于抗原表位抗原表位(抗原决定簇抗原决定簇)，即由抗原表位的种类、数量、抗原表位的种类、数量、性质和空间构型决定性质和空间构型决定。 4、共同抗原

3、：不同抗原之间含有相同或相似的抗原表位；抗体或致敏淋巴细胞对具有相同或相似表位的不同抗原的反应称交叉反应交叉反应。 共同抗原的存在和交叉反应的发生并非否定抗原的特异性， 而是由于抗原的异质性和共同表位所致。 5、抗原分类：完全抗原：抗原性抗原性+ +免疫原性免疫原性；微生物、异种蛋白。 半抗原：只有抗原只有抗原性性而无免疫原性无免疫原性；某些多糖、类脂、药物。 6、胸腺依赖性抗原(TDTD- -AgAg)：刺激 B 细胞产生抗体时依赖于依赖于 T T 细胞细胞；可引起体液免疫和细胞免疫；绝大多数蛋白质抗原绝大多数蛋白质抗原如微生物、类毒素、血清蛋白等。 胸腺非依赖性抗原(TITI- -AgAg

4、)：直接刺激 B 细胞，无需 T 细胞辅助，能产生 IgMIgM类抗体类抗体，无免疫记忆无免疫记忆，只能引起体液免疫。 7、异嗜性抗原异嗜性抗原：什么都吃什么都吃，无特异性无特异性大肠杆菌 O14脂多糖。 异种抗原：来源于另一物种病原微生物及其产物、异种器官移植。 同种异性抗原同种异性抗原：同种不同个体之间血性抗原、组织相容性抗原 HLAHLA。 自身抗原自身抗原：诱发特异性免疫的自身成分系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮、甲状腺球蛋白甲状腺球蛋白。 独特型抗原独特型抗原：抗体作为抗原抗体作为抗原。 用于治疗的动物免疫血清，常是特异性抗体，也是异种抗原。 第三节 免疫器官 1、胸腺：既是淋巴器官，又

5、有免疫功能既是淋巴器官，又有免疫功能，是 T T 细胞细胞分化、发育、成熟的中枢免疫器官，故当胸腺发育不全或缺失(Di GeorgeDi George 综合征综合征)，可导致 T 细胞缺乏和细胞免疫功能失陷。 骨髓：B B 细胞细胞分化、成熟的场所；各类血细胞和免疫细胞(T 和 B 细胞)发生的场所；再次再次发生体液免疫应答的主要部位。 法氏囊：禽类 B 细胞分化、发育成熟的中枢免疫器官； 新生期摘除法氏囊的禽类则体液免疫功能缺陷，细胞免疫正常； 新生期摘除胸腺的动物则细胞免疫消失细胞免疫消失，体液免疫受损体液免疫受损。 2、脾脏脾脏：人体最大人体最大的外周免疫器官。是对血源性抗原产生免疫应答

6、的主要场所，是产生抗体的主要器官。被膜和实质(白髓+红髓)。 淋巴结淋巴结：结构最完善结构最完善的外周免疫器官，是发生免疫应答的主要场所发生免疫应答的主要场所，被膜和实质(皮质区+髓质区)。 黏膜相关淋黏膜相关淋巴组织巴组织(MALT)(MALT)：小肠派氏集合淋巴结、扁桃体、阑尾等。 3、原发性免疫缺陷反复感染反复感染；慢性肉芽肿病慢性肉芽肿病吞噬细胞功能缺陷吞噬细胞功能缺陷。 第四节 免疫细胞 一、T 淋巴细胞 1、T 淋巴细胞表面标志有：CD3 3、CD4 4、CD8 8、CD2828、协同刺激分子和丝裂原结合分子等。 2、CD3CD3：所有所有 T T 细胞的表面标志细胞的表面标志，是

7、重要的抗原信号传导分子。 3、TCRTCR：不能直接识别抗原表位，只能特异性识别抗原提呈细胞特异性识别抗原提呈细胞或靶细胞表面靶细胞表面的抗原肽的抗原肽- -MHCMHC 分子复合物分子复合物(pMHC)。 TCRTCR- -CD3CD3 永远不会分离，是永远不会分离，是 T T 细胞的表面标志细胞的表面标志 TCRTCR 必须有必须有 MHCMHC 才能识别才能识别 4、T 细胞分：CD4CD4+ +和 CD8CD8+ +两类，CD8CD8+ + T T 细胞细胞-介导细胞免疫的效应介导细胞免疫的效应 T T 细胞细胞，经抗原致敏后可特异性杀伤携带致敏抗原的靶细胞杀伤携带致敏抗原的靶细胞。

8、5、CD4+ T 细胞：Th 细胞，辅助性辅助性 T T 细胞细胞，受 MHC类分子限制。分化为： （1）Th1 细胞分泌ILIL- -2 2(白介素 2)、IFNIFN- -(干扰素)、肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(TNF)；辅助细胞免疫辅助细胞免疫；Th1 细胞需要白白介素介素 1212 来指引。 （2）Th2 细胞分泌ILIL- -4 4、5 5、6 6、1010、1313；辅助体液免疫辅助体液免疫；Th2 细胞需要白介素白介素 4 4 来指引。 6、CD8+ T 细胞：杀伤性杀伤性 T T 细胞细胞(Tc 或 CTL)。识别由 8-10 个氨基酸残基组成的内源性抗原肽，受 MHC类分子限制

9、。 7、 调节性 T 细胞： 自然调节性 T 细胞和适应性调节 T 细胞， 表型为 CD4CD4+ +， CD25CD25+ +，Foxp3Foxp3+ +。带加号的越多越好带加号的越多越好 8、型超敏反应型超敏反应-体液免疫体液免疫。 二、B 淋巴细胞 1、 B 细胞： 主要定居于外周淋巴器官的淋巴小结内，不仅能通过产生抗体发挥特异性体液免疫功能，也是重要的抗原提呈细胞抗原提呈细胞。分为： B1 细胞：无无免疫记忆功能，CD5CD5+ +，IgMIgM 天然抗体天然抗体，固有免疫，针对糖类糖类。 B2 细胞：有有免疫记忆功能，CD5CD5- -，IgG 抗体，适应性体液免疫，针对蛋白质类蛋白

10、质类。 2、B 细胞表面标志：BCRBCR 复合物、B 细胞共受体、协同刺激分子等： （1）B 细胞表面最重要的标志最重要的标志：膜型免疫球蛋白膜型免疫球蛋白(mIgmIg) （2）B 细胞共受体共受体：CD19、20、21、40、81 记忆：妙龄少女妙龄少女 19/20/2119/20/21，少女她妈，少女她妈 4040，她姥姥，她姥姥 8 81 1 （3）协同刺激分子协同刺激分子：包括 CD40CD40、CD80/86CD80/86 和黏附分子黏附分子 （4）B 淋巴细胞特异性标志特异性标志：CD20CD20 三、自然杀伤细胞(NK) 1、NK：不特异性识别受体不特异性识别受体，能杀伤与

11、IgGIgG 抗体结合的靶细胞，这种杀伤作用称为抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCCADCC)。表达 TCR-、mIg-、CD16+、CD56+。 参与参与 ADCC 效应-NK 细胞；介导介导 ADCC 效应-IgGIgG。 2、NK 细胞受体分为：活化性受体活化性受体(KAR)和抑制性受体抑制性受体(KIR)。 3、MCHMCH类分子类分子-树突状细胞表面树突状细胞表面。 总结：NK 细胞-杀伤病毒感染细胞杀伤病毒感染细胞 B 细胞-提呈抗原，参与特异性免疫提呈抗原，参与特异性免疫 细胞毒性 T 细胞 CTL-特异性细胞毒性杀伤作用特异性细胞毒性杀伤作用 肥大细胞-参与参与 I I 型超

12、敏反应型超敏反应 浆细胞-分泌抗体分泌抗体 4、抗原提呈细胞抗原提呈细胞：树突状细胞树突状细胞：目前已知功能最强的抗原提呈细胞；单单核核- -巨噬细胞巨噬细胞：分泌多种炎性炎性细胞因子细胞因子(如 IL-1、6 和 IFN-)和炎症介质炎症介质(前列腺素、白三烯、血小板活化因子等)，正常情况抗原摄取和处理能力很强但抗原提呈能力较弱，IFNIFN- - 可以显著上调抗原提呈能力可以显著上调抗原提呈能力；B B 细胞细胞。 5、MCHMCH类分子类分子-内源性抗原内源性抗原，识别应答 CD8 8+ T 细胞；所有有核细胞所有有核细胞。 MCHMCH类分子类分子-外源性抗原外源性抗原，识别应答 CD

13、4+ T 细胞；专职抗原提呈细胞。 第五节 免疫球蛋白 1、免疫球蛋白：指具有抗体活性抗体活性并具有抗体化学结构的球蛋白，免疫球蛋白分为分泌型分泌型(sIg)和膜型膜型(mIg)。抗体都是免疫球蛋白，而免疫球蛋白不一定都是抗体。IgIg 具有抗原性具有抗原性 I Ig g( (免疫球蛋白免疫球蛋白) )= =抗体抗体+ +m mI Ig g( (膜膜型免疫球蛋白型免疫球蛋白) ) 2、抗体：是介导体液免疫的重要效应分子，是 B 细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，通过与相应抗原特异性结合，发挥体液免疫功能。免疫球蛋白功能免疫球蛋白功能抗体功能抗体功能。 3

14、、木瓜蛋白酶木瓜蛋白酶水解 IgG 分子为 2 2 个 FabFab 和 1 1 个 FcFc，IgGIgG 介导介导 ADCCADCC。 胃蛋白酶胃蛋白酶水解 IgG 分子为 1 1 个大片段 F(abF(ab) )2 2和多个小片段 pFcpFc。 4、H H 链链( (重链重链恒定区恒定区) )：决定 Ig 的抗原性抗原性不同，是 Ig 分类分类的依据。分为 5 5 类类。 L 链(轻链恒定区)：Ig 分型分型的依据，分为型型和型型。 高变区的 3 个 CDR 共同组成 Ig 抗原结合部位，决定抗体特异性抗体特异性。 5、几种免疫球蛋白的特性、功能 IgGIgG：血液中含量最高最高，惟一

15、能够通过胎盘通过胎盘进入胎儿的 Ig，刺激机体产生的抗体是 IgG。生后 3 个月开始合成，3-5 岁(儿科学 8-10 岁)达成人水平。再次注再次注射疫苗刺激产生射疫苗刺激产生-IgGIgG。 IgMIgM：分子量最大分子量最大的 Ig，最早出现最早出现的 Ig。 IgAIgA：参与黏膜黏膜局部免疫，婴儿可从母体初乳中获取 s sI Ig gA A。含有分泌片含有分泌片。 IgEIgE：含量最少，为亲细胞抗体亲细胞抗体，可引发 I I 型超敏反应型超敏反应。可促进 IgE 生成的细胞因子是 ILIL- -4 4。 血清免疫球蛋白测定-体液免疫测定。 皮肤迟发型超敏反应-属于 T 细胞介导的型

16、变态反应，细胞免疫测定。 第六节 补体系统 1、补体：固有成分中 C3C3 含量最高含量最高，C1C1 分子量最高分子量最高，D D 因子含量最低因子含量最低且分子量最小。各种补体成分达到成人水平是 6 6 个月个月(儿科学是 3-6 个月)。 2、补体三条途径 途径 经典途径经典途径 旁路旁路/ /替代替代途径途径 甘露糖结合凝集素甘露糖结合凝集素 MBLMBL 途径途径 激活物质 IgMIgM、IgG1、IgG2、IgG3 IgAIgA、IgEIgE、IgG4IgG4、细菌脂多糖 LPSLPS 相关的丝氨酸蛋白酶 CMASP C3 转化酶 C4b2aC4b2a C3bBbC3bBb C4b

17、2aC4b2a C5 转化酶 C4b2a3b C3bBb3b C4b2a3b 记忆：经典美宝莲，记忆：经典美宝莲，C3C3 转化酶中无转化酶中无 C3C3；没钱了用；没钱了用 C3C3，即替代途径，即替代途径。 3、补体系统在激活后可以：裂解细菌裂解细菌。 4、具有调节吞噬作用调节吞噬作用的补体裂解产物：C3b/C4bC3b/C4b。 5、C3aC3a 和 C5aC5a 被称为过敏毒素过敏毒素。 第七节 细胞因子 1、白介素白介素- -1 1、6 6(IL-1、6)-引起发热引起发热。 ILIL- -1 1-既能促进细胞免疫，也能促进体液免疫既能促进细胞免疫，也能促进体液免疫，主要由巨噬细胞产

18、生。 2、IFNIFN- -成功用于慢性乙肝慢性乙肝的治疗。 3、肿瘤坏死因子(TNTNF F- -/ /)主要生物学作用：对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用； 增强巨噬细胞、 NK 细胞吞噬杀伤功能， 间接发挥抗感染、抗肿瘤作用；增强 T/B 增殖，促进 MHC类分子表达，增强 Tc 细胞杀伤活性；诱导血管内皮细胞表达黏附分子和分泌 IL-1、6 等，促进炎症反应；直接作用或刺激巨噬细胞释放 IL-1，间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热发热；引起代谢紊乱引起代谢紊乱，重者出现恶病质恶病质。 4、调节适应性免疫应答：大多数细胞因子具有上调免疫功能大多数细胞因子具有上调免疫功能的作用

19、。 5、重组重组干扰素干扰素治疗人毛细胞白血病人毛细胞白血病。 SCFSCF，GMGM- -CSFCSF 作用：促进细胞生长作用：促进细胞生长。 INF-INF-治疗多发性硬化症多发性硬化症。 类风湿关节炎、强直性脊柱炎等发病发病有 IFN-参与，治疗治疗有抗肿瘤坏死因子抗体。 第八节 白细胞分化抗原和黏附分子 1、CD3 与 TCR 形成 TCRTCR- -CD3CD3 复合体；CD4CD4 分子分子是人类免疫缺陷病毒的细胞受体之一，是 HIV 糖蛋白 gp120gp120 的识别部位。 2、CD19CD19 分布于 B 细胞表面，B 细胞活化的辅助受体，能加强信号转导，促进 B细胞活化。

20、第九节 主要组织相容性复合体及其编码分子 1、HLAHLA：等于等于 MHCMHC，HLAHLA内源性内源性；HLAHLA外源性外源性；作用作用识别多糖原识别多糖原。可分为经典 HLA 和免疫功能相关基因。 HLAHLA类基因类基因：包括 B B、C C、A A 三个基因座位，仅编码仅编码 I I 类分子类分子异二聚体中的重重链链；轻链为轻链为2 2微球蛋白微球蛋白，由 15 号染色体编码。分布于所有有核细胞表面。 HLAHLA类基因类基因：由 DPDP、DQDQ 和和 DRDR 三个亚区组成，编码分子量相近的链和链编码分子量相近的链和链。 2、HLA 与疾病的相关性： HLAHLA- -B2

21、7B27-强直性脊柱炎强直性脊柱炎。 HLA-DR4 4-类风湿关节炎、寻常性天疱疮。 HLA-DR3-乳糜泻、重症肌无力、胰岛素依赖性糖尿病。 HLA-DR2 2-多发性硬化症-INF-治疗。 第十节 免疫应答 1、免疫应答：分识别、活化识别、活化增殖增殖、效应、效应三个阶段。 免疫应答场所：淋巴结淋巴结。 2、特异性体液免疫应答：外来抗原进入机体后诱导 B B 细胞活细胞活化增殖，并最终化增殖，并最终分化为分化为浆细胞浆细胞，产生特异性抗体，存在于体液中，发挥重要免疫效应作用。 3、TDTD 抗原诱导抗原诱导的体液免疫应答主要与 IgGIgG 有关； TITI 抗原诱导抗原诱导的体液免疫应

22、答主要与 IgMIgM 有关。 参与 TD-Ag 刺激机体产生抗体的细胞：巨噬细胞、巨噬细胞、B B 细胞、细胞、T T 细胞细胞。 4、T 细胞免疫介导的细胞免疫应答表现： （1）抗胞内寄生菌抗胞内寄生菌，如 TB、布氏杆菌和麻风杆菌等，CD4+ Th1/2 细胞。 （2）抗病毒抗病毒、抗肿瘤、抗肿瘤，如 CD8+ CTL 细胞。 （3）引起同种移植物的排斥同种移植物的排斥。 （4）引起迟发型超敏反应迟发型超敏反应。 第十二节 免疫耐受 1、免疫耐受：抗原特异性的免疫无应答，有特异性特异性和记忆性记忆性。 2、抗原经静脉注射静脉注射最易诱导免疫耐受，经皮下及肌肉较难； TI-Ag 高剂量才能

23、诱导免疫耐受。抗原在胚胎期胚胎期最易诱导免疫耐受，在新生期次之，成年期较难，越小越容易耐受。 3、在 T 和 B 细胞分化发育阶段接触适量抗原，可通过阴性选择阴性选择诱导免疫耐受。 4、诱导诱导免疫耐受可用于治疗自身免疫病自身免疫病； 解除解除免疫耐受可用于在慢性感染及肿瘤生长慢性感染及肿瘤生长过程中消灭病原体和肿瘤消灭病原体和肿瘤。 第十四节 超敏反应 1、四种类型的超敏反应比较 （1）型型：过敏反应过敏反应，IgEIgE 介导介导；常见疾病有过过敏性休克敏性休克、支喘、枯草热、支喘、枯草热、食物过敏症、湿疹食物过敏症、湿疹等。肥大细胞肥大细胞，嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞(抑制作

24、用抑制作用)、B细胞、Th2 细胞参与。常引起生理紊乱，不引起炎症组织损伤。 （2）型：细胞毒型细胞毒型超敏反应，IgGIgG、IgMIgM 介导介导；常见疾病有输血反应输血反应、新生新生儿溶血症儿溶血症、药敏性血细胞减少症、肺出血-肾炎(Goodpasture)综合征、Graves病等。抗体、补体补体、NK、吞噬细胞参与。引起细胞溶解或组织损伤。 （3）型：免疫复合物型免疫复合物型超敏反应，IgGIgG 介导介导；常见疾病有 ArthusArthus 反应反应、血血清病清病、肾小球肾炎、类风、肾小球肾炎、类风湿关节炎湿关节炎。抗原抗体复合物、补体补体、中性粒细胞、血小板等参与。引起局部充血水

25、肿坏死、中性粒细胞浸润为主。 （4）型：迟发型迟发型超敏反应，Th1Th1、CTLCTL 介导介导；常见疾病有接触性皮炎接触性皮炎、结核、结核性损伤性损伤。其发生与抗体、补体无关其发生与抗体、补体无关。引起单个核细胞浸润、组织损伤。 第十五节 自身免疫和自身免疫性疾病 1、隐蔽抗原隐蔽抗原：主要指脑、睾丸、眼球、心肌脑、睾丸、眼球、心肌和子宫子宫抗原。 2、自身免疫抗原自身免疫抗原：甲甲(甲状腺球蛋白)眼眼(眼葡萄膜色素)精精(精子)晶晶(晶状体)。 3、自身免疫性疾病的诱因： （1）隐藏抗原的释放：自身免疫性交感性眼炎交感性眼炎； （2）自身抗原的改变自身抗原的改变：青霉素、头孢菌素等药物相

26、关的溶血性贫血药物相关的溶血性贫血； （3）分子模拟分子模拟：柯萨奇病毒引起的糖柯萨奇病毒引起的糖尿病尿病、EB 感染引起的多发性硬化症； （4）淋巴细胞的多克隆激活： EB 病毒刺激机体产生抗核抗体、类风湿因子等； （5）表位扩展：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、胰岛素依赖性糖尿病； （6）免疫调节异常： Th1 功能亢进促进器官特异性自身免疫病进展， 如胰岛素依赖性糖尿病；Th2 功能亢进促进全身性自身免疫病进展，如系统性红斑狼疮。 （7）遗传相关性因素： HLA-DR3 与重症肌无力、系统性红斑狼疮突眼性甲状腺肿等有关；DR4 与类风湿性关节炎有关；B27 与强直性脊柱炎有关。 第十六节

27、 免疫缺陷病 1、重症联合免疫缺陷(T T、B B 细胞混合缺陷细胞混合缺陷)综合征(SCID)：ILIL- -2R2R链链参与。 2、慢性肉芽肿病慢性肉芽肿病：吞噬细胞缺陷吞噬细胞缺陷。DiDi GeorgeGeorge 综合症综合症：T T 细胞缺陷细胞缺陷。 第十七节 肿瘤免疫 1、肿瘤相关抗原：肝癌-AFPAFP、血碱性磷酸酶； 胃肠癌-CEACEA； 鼻咽癌-EBEB 病毒病毒、血 VCA-IgAIgA 抗体； 乳头状瘤-宫颈癌宫颈癌； 肺癌肺癌-血酸性糖蛋白血酸性糖蛋白。 肝癌、骨肉瘤肝癌、骨肉瘤-血清血清碱碱性磷酸酶性磷酸酶( (ALPALP) )升高升高； 前列腺癌前列腺癌-血

28、清血清酸酸性磷酸酶升高性磷酸酶升高。 2、细胞免疫机制：CD8CD8+ +CTLCTL 介导的细胞免疫最重要最重要。 3、肿瘤的逃逸机制肿瘤的逃逸机制：肿瘤细胞抗原缺失缺失和抗原调变调变；MHCMHC类分子表达低表达低下下；缺乏共刺激缺乏共刺激信号；导致的免疫抑制免疫抑制；“漏逸漏逸”；凋亡抵抗凋亡抵抗作用，如BCLBCL- -2 2 逃避 CTL 的杀伤效应。 第十八节 移植免疫 1、超急性排斥反应超急性排斥反应：移植器官与受者血管接通后数分钟至数分钟至 2424 小时内小时内发生的排斥反应，因为受者受者体内预先存在抗供者预先存在抗供者同种异型抗原的 IgMIgM 类抗体类抗体。见于反复输血

29、、多次妊娠、长期血液透析、再次移植的个体。本质上属型型超敏反应。 2、急性排斥反应急性排斥反应：移植术后数天至 2 周左右发生的排斥反应。同种异基因移同种异基因移植中最常见的类型植中最常见的类型。主要机制为 CD4CD4+ + Th1Th1 细胞介导迟发型超敏反应细胞介导迟发型超敏反应。 3、主要组织相容性抗原(MHC 抗原)： 本质上供、受者间 HLAHLA 型别差异型别差异是发生急性移植排斥反应的主要原因。 对移植排斥的影响以 HLAHLA- -DRDR 最重要， 其次为 HLA-B和 HLA-A。 4、环孢素环孢素 A A(CsA)是目前临床最广泛应用的免疫抑制药。 移植物抗宿主反应移植

30、物抗宿主反应( (GVHRGVHR) )：移植物中有了免疫细胞移植物中有了免疫细胞。 5、免疫耐受免疫耐受：受者体内虽有供体 HLA 人抗原表达却未发生明显的排斥反应。 第十九节 免疫学检测技术 1、放射免疫放射免疫：最敏感最敏感。 2、免疫印迹免疫印迹(W WB B)：在分子生物学领域应用最为广泛的蛋白定性定量蛋白定性定量技术。 3、流式细胞术流式细胞术(FCMFCM)：细胞分类、定量的方法，可以用于分离混合的分离混合的 T T、B B细胞细胞。用于外周血单个核细胞包括淋巴和单核细胞等分离鉴定的最好方法。 4、酶免疫斑点试验酶免疫斑点试验：目前常用的功能性细胞的定量检测功能性细胞的定量检测。

31、 6、直接直接凝集：颗粒性颗粒性抗原，如菌种鉴定、ABO 血型鉴定、肥达试验、瑞特试验 间接凝集：可溶性抗原，如抗 O 试验(ASO)、类风湿因子(RF)检测。 第二十节 免疫学防治 1、免疫缺陷者和孕妇一般不宜接种不宜接种活疫苗。 2、抗抗 CD20CD20 单抗单抗-治疗非霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤。 抗 CD3CD3 单抗-用于心肝肾移植时的急性排斥反应急性排斥反应。 抗毒素血清-治疗和紧急预防细菌外毒素所致疾病。 3、IFNIFN- -：治疗人毛细胞白血病人毛细胞白血病。 IFN-IFN-：延缓多发性硬化症多发性硬化症的进展。 GM-CSFGM-CSF：治疗各种粒细胞低下粒细胞低下，缓解化疗后粒细胞的减少缓解化疗后粒细胞的减少。 EPOEPO：治疗肾性贫血肾性贫血。 ILIL- -1111：肿瘤或化疗所致血小板减少症肿瘤或化疗所致血小板减少症。 TNF-TNF-单抗单抗：治疗类风关类风关。 重组重组 I I 型可溶性型可溶性 TNFTNF 受体受体(sTNFRI)：减轻类风关的炎症损伤减轻类风关的炎症损伤。 重组 ILIL- -1 1 受体：抑制移植排斥反应。