毕业文章重复字数 (8).docx

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1、应变率成像技术评价原发性高血压左心房功能的研究应用应变率成像技术定量评价原发性高血压对左心房结构和功能的影响，为高血压患者早期干预提供有价值的信息。量左室收缩期内径（LVDs）、左室舒张期内径（LVDd）、舒张末期室间隔厚度（IVSth）和舒张末期左室后壁厚度（LVPWth），并用公式计算左心室质量（LVM）、左心室质量指数(LVMI)和相对左室壁厚度(LVRWth)。运用超声心动图检查，于心尖四腔切面，用脉冲多普勒测量，二尖瓣口舒张早期最大血流速度（E峰）、舒张晚期最大血流速度（A峰）、E峰减速时间（E-DT），计算E/A值于心尖四腔切面应用改良双平面Simpson法测量左房最大容积（LAV

2、max）、左房最小容积（LAVmin）和左房收缩前容积（LAVp），计算左房总射血容积指数(LATEVI)、左房主动射血容积运用二维灰阶成像，在标准的心尖二腔心、三腔心、四腔心切面我们可以得到左房前壁、下壁、后壁、侧壁和房间隔图像，设置取样点，并获得相应部位的应变率曲线，测量获取收缩期、舒张早期、舒张晚期左房各壁的所有数据均采用SPSS13.0统计软件分析，定量资料以均数标准差表示,以p组（P0.05），组与对照组、组与对照组相比，差异均无统计学意义（P0.05）。4.应变与应变率比较，收缩期左房应变率（SR-LAs）和舒张早期左房的应变率（SR-LAe），高血压组高血压组高血压组对照组，差异

3、有统计学意义。SR-LAs反映的左心房的存储功能，在高血压组和组中是降低的。应变率成像技术评价原发性高血压左心房功能的研究目前研究表明左心房结构和功能的改变在高血压心脏病患者病情的早期进展中即出现1。流行病学研究发现，在正常人群中，左心房的大小会随着年龄的增加而增大2，但左心房的扩大并不是正常人群衰老的必然3。在高血压、糖尿病、血脂紊乱中经常出现左房增大，是心血管系统的危险因素之一。在高血压心脏病患者中， 但随着舒张功能障碍的进一步发展，左心房压力增大，左心房主动排空功能的增加，导致左房存储功能的增大。左房容积和左房心肌僵硬度的增加很容易导致左房压力增加，从而导致前负荷和后负荷的增加。这种病理

4、状态是由于左心室向心性肥大导致的左房-左室异常相互作用5的结果。左心房结构的改变主要表现为左心房增大，其直接表现是左心房内径、容积增大, 另一表现为左心房心肌细胞间质纤维增生6,心肌间质的胶原蛋白增加。在高血压病情进展的早期，由于左心室压力超负荷，导致左心室舒张功能减低，左心房心内膜层心肌纤维化，加之毛细血管密度减低，加重了心肌本身的肥大。表明，左心房应变率的改变在某种程度上是左心室收缩和舒张功能受损的表现，并且与左心房结构的重塑相伴而行,是左房-左室相互作用导致左心房僵硬度增加的表现。左心房重构导致了左心房局部功能和整体功能的降低, 传统二维超声心动图常用的左心房的大小和容积来评价左心房结构

5、的变化, 反映的是左心房整体功能的改变，具有很大的局限性,经常受二维图像质量、身高、身体质量等各个因素的影响, 并且无法直接反映左心房功能的变化。近年来发展起来组织多普勒成像技术（TDI），可以实时地研究心肌的运动情况，以及在此基础上演变出的应变和应变率成像技术，可以不受任何角度的影响，对局部心房肌的的形变能力进行实时定量地评价。尽管应变率成像技术最初是用来研究左心室的功能7,8。而左房的纵向应变率技术在每个心动周期能够提供可行而且可重复的局部心肌运动的定量分析9-13。心房壁每一段的纵向应变率曲线反映不同心动周期心房的功能。人们对左心房功能的研究开始从整体进入到局部，因此应变及应变率成像技术

6、成为评价左心房心肌局部功能的常用方法。本课题采用应变率成像技术，定量评价高血压心脏病对左心房功能的改变，及早发现高血压对左房功能的影响，为高血压患者早期干预提供有价值的信息。，高血压诊断标准：依据2010年中国高血压防治指南将高血压的诊断标准定在收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg。1.3.2排除各种瓣膜性疾病：包括二尖瓣狭窄、轻微以上的二尖瓣关闭不及主动脉瓣关闭不全。1.3.3排除各种房性心律失常：包括心房颤动、心房扑动、及起搏心律等。1.3.4排除各种先天性心脏病、心肌病、冠心病、中重度心力衰竭等。2.1体格检查：受试者常规测量身高、体重、心率（HR）、收缩压(SBP)、舒张压(

7、DBP)，计算体表面积（BSA）。声诊断仪，配有心脏探头(M4S),频率为4.0MHz，该仪器同时具备心肌组织多普勒成像和应变及应变率成像，用于Q-analyzer软件对左心房进行应变和应变率的定量分析。2.2.1胸骨旁左室长轴切面，运用M型超声测量，左室收缩期内径（LVDs）、左室舒张期内径（LVDd）、舒张末期室间隔厚度（IVS）和舒张末期左室后壁厚度（LVPW）。通过运用Devereux校正公式计算左室质量（LVM）、左室质量指数(LVMI)和相对左室壁厚度(LVRWth):左室质量指数=左室质量/体表面积（BSA） 2.2.3心尖四腔心和心尖两腔心切面，于二尖瓣即将开放时获得左房最大容

8、积（LAVmax）心电图P波之前的容积(LAVp)，左房最小容积（LAVmin）是在二尖瓣关闭时测量的。2.2.4二尖瓣口频谱多普勒测量：于心尖四腔心切面，取样容积置于二尖瓣口，测量二尖瓣舒张早期峰值流速（E峰),舒张早期减速时间（E-DT）,舒张晚期峰值流速（A峰），计算(E/A)的比值。2.2.5二尖瓣组织多普勒速度测量：于心尖四腔心切面获得，收缩早期二尖瓣组织多普勒速度通2.2.6在组织多普勒条件下，采集心尖两腔心、三腔心、四腔心3个完整的心动周期的动态图像，帧频100帧/s，将左心房完整置于取样框内，进行图像采集，存储后脱机分析，。壁、后壁、侧壁、房间隔各部位的中间，获得左房各壁应变率

9、曲线，连续测量三次，取其平均值，获取各时相3、统计学处理:采用SPSS13.0统计分析软件进行处理。计量资料数据以均值标准差表示，两组间比较采用独立样本t检验。收缩末期左室内径(LVDs)：三组间无显著性差异，舒张末期室间隔厚度(IVS)：组对照组(P组(P组（P0.05），组与对照组、组与对照组相比，差异均无统计学意义（P0.05），表3高血压组、组和对照组二尖瓣血流参数及组织多普勒速度对比4.4、左心房各壁平均应变率：收缩期应变率平均值（mSR- LAs），组组对照组，差异有表7高血压组、组和对照组左心房后壁应变率参数对比随着人口老龄化的加重，原发性高血压病（essential hyper

10、tension，EH）的发病率呈上升趋势，高血压随年龄的增大患病率逐渐增加，而高血压心脏病患者也在不断增加，成为心脑血管病的主要危险因素，是威胁人类健康的重要疾病。我国对高血压心脏病面临着巨大的挑战，由于高血压本身发病率高、致残率和死亡率呈现出三高现状，而我国却面临知晓率低，治疗率低，控制率低的三低现状。在我国每15秒就有1人死于心脑血管疾病，但知道自己有高血压的人仅占总患者人数的30，而高血压真正得到有效控制的人仅占6。高血压病有明显的遗传倾向，是多致病因素所致，存在着遗传缺陷，遗传因素和非遗传因素之间的复杂作用参与其发病。可以简单认为是人类DNA序列的差异。在人的基因组中，有300万个以上

11、部位有(SNPs)，推断其中存在着与引起疾病有关的或决定易引起药物有效性、副作用的SNPs。研究表明，血管紧张素原的水平与血管紧张素原基因M235T的多态性和高血压发病有关；缓激肽受体多态性可能与原发性高血压的发病有关；盐敏感性高血压可能与内收蛋白第10外显子G614T突变有关；线粒体基因突变与高血压的表型有关。疾病易感基因在不同的高血压患者中有不同的组合，流行病学研究显示高血压发病以家族聚集性较为明显，据估计人群中至少2040的血压变异是遗传决定的。食盐过量与高血压的发生密切相关，摄盐越多，血压水平和患病率越高。我国北方饮食习惯是盐的摄入高，是造成北方高血压发病率高的因素之一，但改变食盐摄入

12、量并不能降低所有高血压病人的血压水平。精神应激及脑力劳动者亦是高血压的危险因素，人长期在精神紧张、压力、焦虑或者长期处于环境噪音、视觉刺激下也可引发高血压。肥胖和超重是引起高血压的危险因素，人群体重指数（BMI）增高，血压水平和高血压患病率就会增高，高血压病因约有1/3有不同程度肥胖，尤其是腹型肥胖者更容易发生高血压。烟草中的尼古丁可以引起交感神经兴奋，使血管收缩，血压升高。此外饮酒、缺乏运动或者某些药物均是高血压的促进因素。高血压性心脏病（HHD，hypertensive heart disea）的形成主要由于动脉血压的升高，尤其是收缩压的升高14。动脉血压的长期增高，循环阻力的逐渐增大，左

13、心室为了克服增大外周阻力，必然要加强收缩，才能将血液射尽管心肌纤维肥大，可是心肌纤维间毛细血管的数量并没有改变，因此在单位心肌体积内的毛细血管密度降低了，导致心肌纤维肥大使心肌处于相对缺血状态；据研究，HHD的原因是复杂的，包括15:心肌细胞凋谢；心肌细胞肥大；心肌细胞肥大；心肌纤维化；心肌微循环改变。还有遗传方面的改变及神经内分泌系统的改变，从病理生理学的角度研究，高血压性心脏病引起的血压升高有以下原因16：血流动力学的变化，包括心输出量的变化，心搏出量的变化，外周血管阻力和动脉压；心脏泵功能受损，主要有：左室射血分数、压力容量曲线、等容收缩期左室内压力上升的最大速率；心肌的泵功能：心肌收缩

14、性与负荷相关的舒张和心力-频率的情况，左心心脏收缩时的扭曲和反扭曲及吸引力；心肌细胞的生化状态，脑钠肽、内皮素、一氧化氮、神经调节蛋白等。2、高血压对左心房结构和功能的影响传统方法是应用M型和二维超声心动图，在胸骨旁左室长轴切面测量左心房的前后径，该方法简便易行，应用广泛面和二腔心切面测量左心房的前后径和上下径，以及进行左心房面积的估测，但是这些都不如左心房容积的测量准确。美国超声心动图学会（ASE）和欧洲超声心动图学会（EAE）推荐使用Simpson法17。左心房大小的正常参考值已经在无心血管病史的患者18和大规模人群研究19中测量过,并且各研究LAVI的正常参考值已经接近一致左心房被动排空

15、容积、管道容积、主动排空容积组成了左心房容积的三个部分20，左心房的存储容积是左心房最大容积和最小容积的差值。左心房的被动排空容积反映的是舒张早期心室的充盈，是心室收缩末期最大的LAVmax和心房收缩期(心电图位于p波之前)LAVp的差值。左心房被动排空指数是左心房被动排空容积除以体表面积，左心房主动排空容积是由于心房的主动收缩，主动进入左心室血液的容积，是心房心房收缩期容积和心室舒张末期左心房最小的容积LAVmin的差值，左心房主动排空容积指数是左心房主动排空容积除以体表面积。左右冠状动脉供应左心房心肌的血液，因左心室负荷过重或者左心室肥大，导致冠状动脉血流储备的降低，造成左心房心肌心内膜的

16、损伤，导致应变及应变率的改变。左心房的重构是指左心房内径形态的改变及心肌细胞的间质纤维化的增生。由于心脏持续性后负荷的增加，左心房内压力不断升高导致局部心房肌血管紧张素转换酶水平升高，是血管紧张素的型受体mRNA上调，心肌细胞间质纤维化增生。另一方面，心房肌菲薄，肌纤维细而短，呈网格状排列。其对压力变化敏感。因此，在左心室肥厚扩大之前即发生左心房的扩大。主要原因在于左心室充盈压力增加，左心房的后负荷增加导致心房内残余血量增加。心房肌收缩力增强，心房肌的初长度增加出现了左心房扩大22。由高血压引起的左心房扩大，可出现心房纤颤的机率很高。这很可能是由于左心房结构的改变导致功能的异常。而肺静脉血流同

17、时受左心房收缩性、松弛性及左房压的影响，高血压患者最终可导致左心衰竭和肺淤血的发生，因此早期诊断高血压心脏病患者的左心房结构和功能的变化，具有极为重要的临床意义。左心房的重构首先表现为形态学的改变，即左心房扩大，包括左心房内径和容积的增大。在常规的超声心动图检查中，我们很容易就可以检测出左心房内径的增大。另一方面则表现为心房肌细胞间质纤维的增生，心肌细胞间的胶原纤维合成增多，导致心肌细胞间质纤维化，增加了心肌的僵硬度。心房心肌由深浅两层组成，浅层心肌是横纹肌，包绕心房内层的是左心房固有心肌层，它有3个功能：存储器功能、管道功能和助力泵功能23,24。在心房收缩期主动射血来增加左心室的充盈。高血

18、压病人左心房的管道功能减低，助力泵功能增强，这在没有发生左心室肥大之前就已经表现出来。然而由于左房形状的不规则和心脏运动的影响。使左心房功能的测量有很大的局限性，主要包括测量的复杂性和左室功能的影响。ion）、舒张早期管道功能（conduit function）及舒张晚期助力泵功能（boosterbump function），左心房在心室舒张功能障碍是能够调节左心室的充盈并维持正常心搏量，对于评价左心房功能具有非常重要的意义。2.4.1存储功能：在左心室收缩期，肺静脉的血液回流入左心房，是肺静脉回流的储存器，为下一个心动周期左心房收缩积聚血流量。左心房发挥着暂时储备功能。左心房的储存器功能受其

19、心肌顺应性的影响，左心房壁顺应性的变化反映在左心房压力和容积指标的变化上，因此可以通过测量左心室收缩期左心房的容积和压力指标来间接反映左心房的存储功能。2.4.2管道功能：左心室舒张早期二尖瓣开放，充当引流肺静脉血入左心室的“通道”，肺静脉血液自左心房进入左心室，称为左心房管道功能，左心房充当管道功能，起到肺静脉、左心房、左心室间压力传输作用，反映左心房的被动射血能力。2.4.3助力泵功能：在左心室舒张晚期，为了提高左室的充盈血流量，左心房心肌壁主动收缩排血，起到辅泵作用，从而增加了使左心室容量，称为左心房助力泵功能。在心房收缩期左心房主动射血增加了左心室充盈。在左心室功能正常舒张和收缩功能下

20、，保持正常的肺静脉与左心室间的压力差，保证肺静脉内血液顺着压力差进入左心房，左心房收缩以增加左心室的充盈。此外，左心室生理性肥大的优秀运动员，早期左房功能会出现潜在的变化。类似于左室重构的高血压患者的左房功能的改变。左房被动排空、主动排空和存储功能各个时期均受左室顺应性的影响，随着年龄的增长，左房被动排空功能减弱，主动排空和存储器功能增加，这种变化很可能是对由于年龄增长导致左室舒张功能减低补偿32。左房应变率成像是对左室舒张功能的综合评价，事实上，在急性心肌梗死中，左房收缩期应变率降低可以反映左室功能的变化33。心脏是高血压作用的主要靶器官之一，高血压是舒张性心力衰竭潜在的、独立的危险因素。在

21、高血压心脏病进展的早期，由于外周阻力增加，左心室压力负荷增加，左心室尚未发生重构时，由于高血压导致的舒张功能减低已经普遍存在。在心室舒张期早期，左心室负压抽吸作用减弱，为维持左心室的充盈，在Frank-Starling机制作用下，左心房主动收缩来补偿由于左心室舒张功能减低造成的充盈量的减少左心房直接受左心室压力的影响，因此左心房的大小可用来评价左心室的充盈压，左心房的重塑可以相对稳定地反映左心室舒张功能受损的时间和严重性。目前研究发现，评价左心室舒张功能常用频谱多普勒测量得到的二尖瓣舒张早期E峰和舒张晚期A峰及E/A的比值来了反映舒张功能的变化。二尖瓣运动速度e及舒张晚期运动速度a，可以客观的

22、反映心肌本身的运动速度，能够区分舒张功能受损的情况，但是不能将舒张功能受损的类别加以区分。；二尖瓣A峰速度，高血压组大于高血压组和对照组，说明舒张晚期A峰加快，以此来补偿舒张早期左心室充盈的不足。E/e反映的是左心室舒张功能的变化。高血压组大于对照组，而代表左心室收缩功能的LVEF并未发生变化，这说明，在高血压心脏病进程中，左心室舒张功能的降低早于收缩功能的降低。应变（strain）是一个物理学名词，指物体在外力作用下的相对形变。把应变的概念运用到超声心动图检查中，在每个心动周期的心肌运动中，应变的概念与心肌收缩和舒张变形的特性与相一致可用Lagrangian公式来定义：=L/Lo。受外力作用

23、后局部心肌组织产生的形变，反映了心肌本身的组织特性。应变率（strain rate，SR）指物体发生形变的速度，可以反映局部心肌变化的快慢，实现对局部心肌功能的测量，并以此反映心肌整体功能的变化，可以提示心肌收缩和舒张功能的变化38。应变率成像(SRI)技术主要用于分析心肌的纵向运动，不受心脏摆动和牵拉的影响，亦不受组织多普勒角度的影响左心房通过存储功能、管道功能、助力泵功能来调节左心室的充盈，左心房的功能主要是对左心室充盈功能的补偿在左心室充盈功能受损人群中(E/A1)，左心房通过调节左心室的充盈来维持正常的心搏出量。左房存储作用和压力泵的功能相对增加，而左房的管道功能降低。然而随着左室舒张

24、功能障碍的加重（表现为限制性充盈异常，E/A1），左室充盈压力持续升高，左房的管道功能占主导地位。本研究显示，二尖瓣心房收缩时峰值流速A峰增加，高血压组大于对照组，大于高血压组，E/A减小，高血压、组均小于对照组，说明高血压舒张早期，左心室充盈减少，而舒张晚期，左心房收缩代偿性增加42，E/A在健康对照组均大于高血压、组(p0.01)，而左心室射血分数(LVEF)在三组中，差异无统计学意义。该结果显示高血压患者左心室舒张功能减退早于左心室收缩功能的变化。尽管左心房容积指数是增大的，但是左房壁心肌的存储功能却是减低的。因为心房心肌不能迅速适应左房内压力的改变，不能存储更多用于增加左心室充盈功能的

25、血液。Masugata等43指出，正常人心脏左房壁的纤维化程度会随着年龄的增长而增加，纤维化的程度会导致心肌僵硬度的增加，导致左心房顺应性的下降。有研究表明，左心房顺应性下降，反映的是存储功能的降低44。因此尽管左心房容积指数是增大的，但是心房肌的顺应性下降，导致存储功能减低左心房的管道功能随着年龄的增长而降低，可能是左心房顺应性下降的一种表现44。我们的研究发现，高血压组高血压组健康对照组，说明高血压患者左房构型尚未改变时，左房射血功能已改变。左心房的收缩功能增加，左心房的收缩功能是对由于高血压导致左心室充盈功能减低的补偿。左室的舒张功能也发生了改变，在左室舒张末期，左心房助力泵功能增加，使左心室充盈量增加，以此来保证左心室的射血功能。在血流动力学方面，高血压由于长期负荷增加，导致心室肌细胞间质弹性合成纤维减少，心肌的僵硬度进一步增加，左心室顺应性降低，心肌松弛过程减缓。由于左室舒张期充盈压进一步升高，左室舒张早期充盈的减少，左室更加依赖与左房的收缩，左房收缩的后负荷加大，导致左房扩大SR-LAs反映的左心房的存储功能，在高血压组和组中是降低的。