职业卫生与职业医学全重点.pdf

《职业卫生与职业医学全重点.pdf》由会员分享，可在线阅读，更多相关《职业卫生与职业医学全重点.pdf（28页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、文档 职业卫生与职业医学 第一章 绪论 1.职业卫生学（occupational health）：是以职业人群的作业环境为主要对象，研究职业场所工作环境或条件对职业从事者健康状况可能产生的影响，从质和量两方面阐明职业场所中产生的有害因素与职业从事者健康水平的关系，为保护职业从事者健康、提高作业能力、改善工作条件所应采取的措施及卫生要求提供科学依据 2.职业医学（occupational medicine）：以职业从事者个体为主要对象，旨在对受到职业危害因素损害或存在潜在健康危险的个体，通过临床检查和诊断方法，联系职业暴露的环境和条件的调查，综合研究职业从事者健康受职业性有害因素损害的程度及其与

2、职业性有害因素之间的关系，并对发生的职业病与职业相关疾病进行早期检测、诊断、治疗和康复处理 3.职业病：职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过一定限度，人体不能代 偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能 力 4.健康工人效应（healthy worker effect）是指接触职业性有害因素的工人，由于职业选择要求的影响，他们的身体素质原本明显优于未就业者 5.职业性有害因素（occupational hazards or occupational harmful factors）：在生产劳动过程中和生产环境中存在的可直接危害劳动者健康的因素。分三大类：生产工

3、艺过程中的有害因素、劳动过程中的有害因素、生产环境中的有害因素 6.职业卫生与职业医学的医学基础 基础医学临床医学预防医学领域的其他学科：环境卫生学，毒理学，流行病学，营养学等 7.职业流行病学特点与应用（重点）特点：研究人群相对稳定，可以通过就业记录收集职业史资料 职业暴露明确，有利于发现和确定职业暴露的剂量反应关系 职业人群的健康监护，包括就业前体检，定期体检，退休体检等，可提供连贯的健康状况资料。应用：可发现职业性有害因素对健康的影响 阐明职业性损害在人群中的分布和发生发展规律 为修订职业卫生标准和职业病诊断标准提供依据 评价职业卫生和职业病防治工作质量及其预防措施的效果 调查方法 优点

4、 缺点 适用 类型 需注意的问题 文档 8.职业流行病学调查方法与类型（相关案例分析看旧课本 P49）9职业毒理学研究内容及方法 内容：职业性有害因素在环境中的基本特性 作业环境对职业危害的影响 从业人员个体易感性与职业危害程度的关系 研究方法：体外细胞培养实验动物实验职业流行病学调查和志愿受试者的实验研究 10.职业毒理学研究的不确定性（uncertainty）种属差异：实验动物与人在基因数量和结构上不同，导致对职业性有害因素的反应敏感性不同 毒物作用方式不同：包括剂量、接触方式与进入机体途径的不用，可进一步导致外推的不确定性 暴露数量的差异：职业毒理学实验所用的动物数量有限，那些发生率很低

5、的反应在少量动物中很难被发现，但接触人群数量往往会很大，这就存在小数量实验动物到大量人群外推的不确定性 人群与实验动物在年龄、体质上的差异。实验动物一般都是单一品系，而职业人却可以是不同人种，在对职业性有害因素的易感性和耐受上存在很大差异 11.劳动条件：生产工艺过程劳动过程生产环境 12.职业性病损：工伤、职业病、工作有关疾病和早期健康损伤 13.职业病三个发病条件、五个特点、诊断及报告方法 横断面调查 花 费少，获得 结果 迅速 调查时，职业性病伤和接触职业有害因素同时存在，不能进行时间上的因果联系的分析 不适合研究罕见的病程短的职业病伤 职业病的普查和工作有关疾病的研究 健康工人效应是重

6、要的选择偏倚 时间关系：职业性有害因素与职业性损害的先后关系难确定 病程因素：死亡率高，病程短的职业病在横断面调查时常难以发现，易造成疾病分布的偏低估计；病程长的疾病，由于病例的长期积累，易引起偏高估计 解释患患病率资料要谨慎 病例对照研究 耗 时短、易执行、较 经济 由于病例对照研究不能计算两组的发病率和死亡率，故不能直接计算相对危险度 RR，只能计算比值比 OR 求出RR近似值 发病率低的职业病 病例组和对照组除观察因素外其他条件的均衡性 病例组和对照组的调查项目必须完全相同，用统一的方法同时进行 一次性调查结果不能直接估计某种职业性有害因素与某种疾病的关系，只能提供线索。队列研究 可 以

7、确 定病因 观察人数多，期限长，组织工作复杂，开支大 通常是在其他研究对病因初步判断后，用队列研究进行检验病因假设 调查时应注意选择偏倚、失访偏倚、测量偏倚、混杂因素等对调查结果的影响。文档 职业病发病取决于三个条件:有害因素的性质有害因素的浓度和强度个体健康状况 职业病五个特点：（选择或者判断题）病因有特异性，在控制接触后可以控制或消除发病 病因大多可以检测，一般有剂量反应关系 在不同接触人群中，常有不同发病集丛 如能早期诊断，合理处理，预后较好，但仅能治疗病人，无助于保护仍在接触的人群的健康 大多数职业病，目前缺乏特效治疗，应着点于保护人群健康的预防措施 诊断：职业史 职业卫生现场调查 症

8、状和体征 实验室检查 报告方法：急性职业中毒和急性职业病应在诊断后 24 小时内报告，慢性职业中毒和慢性职业病应在 15 天内报告 14.工作有关疾病：又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某县不良因素造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或疾病的病情加重等，这些疾病统称为工作有关疾病 15.职业损伤的三级预防原则并举例 一级预防（primary prevention）：又称病因预防，是从根本上消除或控制职业性有害因素对人的作用和损害 二级预防（secondary prevention）：即三早预防，早检测、早诊断、早治疗 三级预防（tertiary prevention

9、）：在患病以后，给予积极治疗和促进康复的措施。三级预防原则包括：对已有的健康损害的接触者应该调离原来工作岗位，并合理治疗。根据损害原因，改进环境和过程，治理环境治疗病人。促进患者康复，预防并发症 三级预防间的关系：第一级预防针对整个人群，最重要。第二和第三级是一级预防的延伸和补充，是对病人的弥补，措施。所以三个水平的预防相辅相成 16.职业流行病学调查在职业毒理学中的应用 在职业人群中，评价有动物实验所得的可接受暴露水平的可信性和可行性 在接触人群中早期发现毒效应并迅速采取干预措施，使毒效应的可逆变化不发展为显著的损伤阶段 研究工作场所中暴露水平和效应的关系，阐明外接触剂量、内接触剂量及效应剂

10、量间的相互关系 研究职业毒物引起的特异性疾病（职业中毒）与职业相关疾病在毒物接触人群中的分布特征 第二章 职业生理、职业心理与职业工效学 一、职业生理学（Work physiology）：研究一定劳动条件下人的器官和系统功能的变化与适应，及其对预防疲劳和提高作业能力的影响的一门学科。文档（一）体力劳动过程的生理变化与适应 （1）体力劳动时的能量代谢：肌肉活动的能量来源：ATP-CP（肌酸磷酸）系列：ATP+H2OADP+Pi+29.3KJ/mol/L CP+ADPCr+ATP 乳酸系列：无氧糖酵解乳酸+能量 需氧系列：糖、蛋白质、脂肪通过氧化磷酸化产生能量（同样消耗 1L O2 的情况下，糖能

11、产生 6.5mmol 而氧化脂肪只有 5.6mmol ATP，所以糖比脂肪更经济，但糖消耗殆尽时脂肪为主）（2）作业时氧消耗的动态：氧需(oxygen demand)：劳动一分钟所需的氧量，取决于劳动强度 氧债（oxygen debt）：氧需和实际供需不足的量。（最终偿还得更多，涉及到体温代谢等；作业开始 2-3min 时，因呼吸和循环还没调动起来，此时需要借一部分氧债；其后进入稳定状态；最后停止时，代谢还未停止，继续消耗氧来偿还氧债）。最大摄氧量（maximum oxygen uptake）：血液（因为通常呼吸所提供的氧量 70-84L/MIN远远高于血液所能承载的氧 4.2L/MIN）在一

12、分钟内能供应的最大氧量 （3）作业时的能量消耗与劳动强度分级：中等强度作业：氧需不超过最大摄氧量，属稳定状态下的作业 大强度作业：氧需超过最大摄氧量，氧债大量蓄积（爬坡，搬运重物）。极大强度作业：完全无氧条件下作业，氧债约等于氧需（100 米短跑 游泳等，不超过 2MIN）。劳动强度级别 劳动强度指数 15 20 25 25 表 1-2 用于评价体力劳动强度的指标和分级标准（P13）：耗氧量，能耗量，心率，直肠温度，排汗率 肌肉能量供应系统的一般特性 ATP-CP系列 乳酸系列 需氧系列 氧 无氧 无氧 需氧 速度 非常迅速 迅速 较慢 能源 CP，贮量有限 糖原，产生的乳酸有致疲劳性 糖原，

13、脂肪及蛋白质，不产生致疲劳性副产物 产生ATP 很少 有限 几乎不受限制 劳动类型 任何劳动，包括短暂的极重劳动 短期重及很重的劳动 长期轻及中等劳动 文档 动力定型（dynamic stereotype)：当长期在同一劳动环境中从事某一作业活动时，通过复合条件反射逐渐形成该作业的动力定型。作业时各器官系统相互配合得更为协调，反应更为迅速，效率更高，作业更轻松。长期脱离，动力定型会消退导致反应迟钝。二、脑力劳动过程的生理变化与适应（一）脑力劳动（信息性劳动）的特点（重点）1、脑的氧代谢高，为肌肉的 15-20 倍，能耗少，不超过基础代谢的 10%。2、葡萄糖是脑组织活动的最重要的能源(90%)

14、。3、脑组织对缺氧、缺血很敏感。4、评价脑力劳动负荷强度的指标无特异性。（二）脑力劳动的职业卫生要求 工作场所保持安静:45dB(A)光线明亮:500Lx(一般情况)1000Lx(精细工作)墙壁的颜色：明亮柔和（减少眩光）室内温度:夏季 24-28；冬季 19-22 工作空间、桌椅符合工效学要求 提供的信息应该明确，量要适中，信号的区分度要高 应该注意改进记忆和思考的方式方法 三、劳动负荷的评价：（一）劳动作业类型（重点）静力作业（static work）：依靠肌肉等长性收缩(isometric contraction)来维持体位，使躯体和四肢关节保持不动所进行的作业。特点 1)物理学：未做工

15、 2)由于持续收缩压迫血管，肌肉供血不足。3)作业的能量消耗水平不高，氧需不超过 1L/min。但很容易疲劳。4)作业不能持久，作业持续时间取决于肌肉收缩力占最大随意收缩力的百分比。5)容易引起肌肉关节的过度紧张和损伤 6)工作效率低 动态作业（dynamic work）：在保持肌肉张力不变的情况下，经肌肉交替收缩的舒张，运用关节活动来进行的作业。特点 从物理学观点看，它是做功的劳动。肌肉交替的收缩和舒张。血液灌流充分。作业的能消耗水平高，不易疲劳。做功效率高，较少引起肌肉关节的损伤 静力作业 Static work 动力作业 Dynamic work 肌肉等长性收缩 肌肉等张性收缩 躯体和四

16、肢关节不动 关节活动 能耗少 能耗多 易疲劳 不易疲劳 文档（二）劳动符合评价 (1)劳动系统（work system）：系统指交互作用的一些要素构成的整体。劳动系统指劳动对象、劳动工具、劳动环境等因素相互作用的整体(2)负荷（紧张 stress）：指劳动系统对人总的需求和压力，它强调外界的因素和情形，即外界对劳动者的压力。(3)应激（紧张反应 strain）：指负荷对劳动者的影响，即机体对负荷的反应。它强调在负荷作用下机体内部的生物过程和反应。应激高低取决于负荷和个体特征 劳动负荷的适宜水平：该负荷下能够连继劳动 8 小时不至于疲劳，长期劳动时也不损害健康的卫生限值。影响作业能力的主要因素：

17、社会因素、心理因素、个体因素、环境因素、工作条件和性质、疲劳和休息、锻炼和练习 四、作业能力（一）劳动过程中作业能力的动态变化（重点）1、工作入门期：工作开始时，工作效率低，其后逐渐适应工作并加快，准确率提高、效率提高、持续 12 小时。特点：产量逐渐增加、活动所需时间逐渐缩短、废次品较少 2、稳定期：作业能力达到最高水平，维持 1 小时左右 3、疲劳期：出现疲劳感，操作活动的速度和准确度下降，产量较少、废弃品增多 4、终末激发：工作日快结束时，工作效率一度增高，与情绪激发有关，不能持久 （二）疲劳：体力和功能性效率暂时减弱，取决于工作负荷强度和持续时间，经休息可恢复，是正常生理反应，是机体过

18、劳的警告 疲劳的三个阶段 第一阶段：轻微疲倦感，仍可维持工作效率 第二阶段：作业能力明显下降，对产品质量有些影响，对产量影响不大 第三阶段：强烈疲倦感，作业能力明显下降 （三）体力劳动负荷评价的方法与指标：劳动能量代谢率：（传统方法）心率；肌电图；中心体温；血乳酸；其它：肌酸激酶、肌红蛋白、激素、白细胞等。脑力劳动负荷评价指标：瞳孔测量术；心率：主要用于体力劳动负荷的评价；心率变异性；脑诱发电位；信息通量：单位时间内大脑处理多少比特（bit）的信息。第二节 1、职业心理学（Occupational Psychology）：研究职业群体中的个人与个人、个人与群体（职业对象、同事、上下级等）之间的

19、心理互动关系的一门学科。2、紧张（stress）：在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理压力，是个体对内外因素（或需求）刺激的一种反应。3、职业紧张：是个体特征与职业（环境）因素相互作用，导致工作需求超过个体应对能力文档 而发生的紧张反应。4、劳动过程中的紧张因素：（掌握）个体特征：A 型特征（或 A 型行为）、性别、支配感 应对能力 职业因素：角色特征、工作特征、人际关系、组织关系、人力资源管理 5、职业紧张的表现：1心理反应 过度紧张引起的心理变化；对工作不满、躯体不适感、疲倦感、焦虑等 2生理反应 紧张引起的生理反应；血压升高、心率加快等 3行为表现 吸烟、

20、酗酒、等 4精疲力竭 是个体不能应对职业紧张的最重要的表现之一。6、三维模式 情绪耗竭：疲惫不堪、体力衰竭、疲劳等。人格解体：体验情感的能力丧失等。职业效能下降：能力和效率降低。7、心身疾病（Psycho-physiological disorders）：指一组与心理和社会因素相关，但以躯体症状表现为主的疾病，又称心身障碍或心理生理障碍。常见的心身疾病：支气管哮喘、原发性高血压、甲状腺机能亢进、消化性溃疡、癌症 第三节 1、职业工效学：以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，旨在实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。2、动力单元（kinetic eleme

21、nt）：包括关节在内的某些解剖结构结合在一起可以完成以关节为轴的运动，它是由肌肉、骨骼、神经、血管等组成。3、姿势负荷（posture load）：人体承受由于保持某种姿势所产生的负荷。常见的劳动姿势：站姿、坐姿、跪姿、卧姿 4、掌握正确劳动姿势的注意事项 1)身体保持自然状态 2)避免身体任何部位长时间处于强迫状态 3)使操作者不用改变姿势就能观察到需观察的区域 4)避免手和前臂长时间高出肘部，如需手、脚长时间处于高出正常高度，提供合适支撑物 5)在可能的情况下，在劳动过程中适当变换姿势。6)对称用力：有利于减少能量消耗、保持稳定和平衡 5、人机系统：生产劳动过程中，人和机器（包括设备和工具

22、）组成一个统一的整体，共同完成生产过程。文档 第三章 职业性有害因素与健康损害(第一部分)1.毒物（poison）：在一定条件下，较小剂量即可引起机体暂时或永久性病理改变，甚至危及生命的化学物质。2.中毒（poisoning）：机体受到毒物作用后引起一定程度的损害而出现的疾病状态 3.生产性毒物（productive toxicant）：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物 4.职业中毒（occupational poisoning）：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒 5.雾：悬浮于空气中的液体微滴 烟：悬浮于空气中直径小于 0.1m 的固体微粒 粉尘：能较长时间悬

23、浮于空气中，其粒子直径为 0.1-10m 的固体微粒 气溶胶（aerosol）：漂浮在空气中的粉尘、烟、雾统称为气溶胶 6.毒物的体内过程：分布：取决于毒物进入细胞的能力及与组织的亲和力 生物转化：主要包括氧化、还原、水解和结合（或合成）四类反应 排出：肾脏、呼吸道、消化道、其它途径 蓄积：蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础 蓄积（accumulation）：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出而逐渐在体内蓄积的现象称为毒物的蓄积 7.影响毒物对机体毒作用的因素：毒物的化学结构 剂量、浓度和接触时间 联合作用 个体易感性 8.职业中毒的临床 急性中毒（acute poison

24、ing）：指毒物一次或短时间（几分钟或数小时）内大量进入人体引起的中毒 慢性中毒（chronic poisoning）：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒 亚急性中毒（subacute poisoning）：发病介于急性和慢性之间 迟发性中毒（delayed poisoning）：脱离接触毒物一段时间之后，才呈现的中毒临床病变 中毒观察对象（observation subject）：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但尚未出现该毒物所致临床表现，处于亚临床状态 9.职业中毒的急救和治疗原则 治疗原则：病因治疗：尽可能消除或减少致病的物质基础，并针对毒物致病机理进行处理 对症治疗：缓解毒物引起

25、的主要症状，促进机体功能恢复 支持疗法：改善患者的全是状况，促进康复 急性职业中毒：现场急救 阻止毒物继续吸收 解毒和排毒 对症治疗 慢性职业中毒：脱离毒物接触 尽早使用特效解毒剂 对症治疗 10.生产性毒物危害的控制原则 文档 综合治理：根除、控制或尽可能减少毒物危害；“三级预防”原则 根除毒物 降低作业场所环境中毒物的浓度 工艺、建筑布局卫生 个体防护 职业卫生服务 安全卫生管理 11.铅的毒作用机理、铅中毒临床表现、诊断处理原则和预防 毒作用机理：当体内酸碱平衡改变及骨疾病时，可导致体内储存的磷酸铅转化成磷酸氢铅从而进入血液，引起铅中毒症状发作或使其症状加重 铅对骨髓中幼稚红细胞具有较强

26、的毒作用，可使点彩红细胞增加，细胞成熟障碍 铅抑制 ALA 脱水酶和血红素合成酶，导致卟啉代谢紊乱 损害肾脏近曲小管 使大脑皮层出现兴奋抑制功能紊乱 临床表现：神经系统：主要表现为类神经症和周围神经病，严重者出现中毒性脑病。类神经症表现为头昏头痛等症状，是功能性症状，周围神经病分为感觉型、运动型和混合型。感觉型表现为四肢手套袜套样改变，运动型表现为腕下垂和足下垂 消化系统：食欲不振、恶心等，严重者可出现腹绞痛 血液及造血系统：可有轻度贫血，卟啉代谢障碍，点彩红细胞网织红细胞等增多 其他：a.铅线（Burtons blue line）：口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀

27、形成的暗蓝色线 b.部分患者肾脏受到损害 c.男性精子数目减少，女性月经失调 诊断：慢性铅中毒可分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒三级 处理原则：观察对象：可继续原工作，3-6 个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒 轻度、中度中毒：治愈后可恢复原工作 重度中毒：必须调离铅作业，并根据病情给予治疗和休息 治疗方法：驱铅疗法：首选依地酸二钠钙，二巯基丁二酸钠 对症疗法：根据病情给予支持疗法，腹绞痛发作时给予葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品 预防：降低铅浓度：a.用无毒或低毒物代替铅 b.加强工艺改革 c.控制溶铅温度，减少铅蒸汽溢出 加强个人防护和卫生操作制度 职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾

28、患、肝肾疾患、心血管器质性疾患 12.汞的毒作用机理、汞中毒临床表现、诊断处理原则和预防 毒作用机理：汞与体内大分子共价结合，Hg2+与蛋白质巯基（-SH）具有特殊亲和力 引起细胞钙超载，是细胞损伤的重要机制 免疫损伤作用：汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征；高浓度汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T 细胞，导致自身免疫性损害 临床表现：急性中毒:a.呼吸道表现:咳嗽、胸闷、呼吸困难等，继之可发生化学性肺炎 b.消化道表现:恶心、呕吐、腹痛、腹泻等 文档 c.肾脏表现:多尿，继之可出现蛋白尿、少尿及肾衰 d.皮肤表现:红色斑丘疹,严重者可有剥脱性皮炎。慢性中

29、毒:主要引起神经精神系统症状，初期表现为类神经症，病情进一步发展会出现易兴奋症、震颤和口腔炎 a.易兴奋症：早期表现为类神经症，如头痛头晕等，进一步发展为性格改变，如急躁易怒等 b.震颤：开始为细微震颤，发展为意向性粗大震颤 c.口腔炎：口腔卫生不良者出现蓝黑色汞线 d.少数有肾脏损害 诊断原则：接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果，参考劳动卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他病因所致类似疾病后，方可诊断。急性汞中毒和慢性汞中毒分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒 处理原则：观察对象根据具体情况进行驱汞治疗，轻度中毒仍可从事原工作，中度及重度中毒治愈后不宜再从事原工作 治疗：驱

30、汞治疗：主要应用巯基络合剂，常用二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠 对症治疗：治疗原则与内科相同，特别要注意的是口服汞盐患者不应该洗胃，需尽快服用蛋清、牛奶等以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁 预防：改革工艺及生产设备，控制工作场所汞浓度 加强个人防护，建立卫生操作制度 定期健康体检 职业禁忌症：口腔疾病、胃肠道和肝肾疾患、精神神经性疾病。妊娠期及哺乳期女工应暂时脱离汞接触。13.砷的毒作用机理、砷中毒临床表现、诊断处理原则和预防 毒作用机制：砷是亲巯基元素，三价砷极易与巯基（-SH）结合，抑制酶的活性 砷进入血液循环后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变 砷化氢是强烈溶血性毒物，毒性作用主要表

31、现为大量溶血引起一系列变化 临床表现：急性中毒：主要表现为呼吸道症状及头痛、头晕、痉挛和昏迷，消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸困难和血管中枢麻痹而死亡。急性砷化氢中毒引起急性溶血典型表现是：腹痛、黄疸、少尿三联症 慢性中毒：主要由呼吸道吸入所致，除一般类神经症外，主要表现为皮肤黏膜病变和多发性神经炎。处理原则：急性中毒：尽快脱离现场，经口中毒者应迅速洗胃，催吐等。一经确诊，首选二巯基丙磺酸钠。砷化氢中毒需严密监视血细胞变化和肾功能 慢性中毒：暂时脱离接触砷工作，皮肤改变和多发性神经炎一般对症处理 第三章 职业性有害因素与健康损害(第二部分)文档 1.刺激性气体（irritant gases）

32、：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质 2.刺激性气体的毒作用表现 急性刺激作用：a.眼和上呼吸道刺激性炎症 b.吸入高浓度的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿，严重者可窒息死亡 中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病常见的急症之一 刺激性气体导致肺水肿的作用机制：肺水肿是肺微血管通透性增加和肺水运行失衡的结果 a.肺泡壁通透性增加 b.肺毛细血管通透性增加 c.肺毛细血管渗出增加

33、 d.肺淋巴循环受阻 刺激性气体引起的肺水肿，临床过程分为四期：刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）：是刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征为肺毛细血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化 慢性影响：长期接触低浓度刺激性气体，可能引起慢性结膜炎、鼻炎、肺气肿等 3.中毒性肺水肿与 ARDS 的处理原则 迅速纠正缺氧，合理氧疗 降低肺毛细血管通透性 保持呼吸道通畅

34、，改善和维持通气功能 4.窒息性气体的分类、治疗和预防原则 窒息性气体（asphyxiating gases）：指被机体吸收后，可使氧的供给、摄取、运输、和利用发生障碍，使全身细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体总称。常见的窒息性气体有：一氧化碳、硫化氢、氰化氢和甲烷 窒息性气体中毒(asphyxiating gases poisoning)：是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息引起的一系列中毒表现 分类：单纯窒息性气体：本身无毒，或毒性很低或为惰性气体，但由于它们的高浓度存在对空气氧产生取代、排挤作用，致使空气氧含量减少，肺泡气氧分

35、压降低，动脉血氧分压血红蛋白氧饱和度降低，导致机体组织缺氧窒息的气体 化学窒息性气体：不妨碍氧进入肺部，但吸入后，可对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液对氧的运送、释放或组织利用氧的机制发生障碍，引起组织细胞缺氧窒息的气体 治疗：治疗原则：治疗窒息性气体中毒的关键是有效的解毒剂、纠正脑缺氧和积极治疗脑水肿 现场急救：a.尽快脱离中毒现场，立即吸入新鲜空气 b.严密观察生命体征 c.并发肺水肿者，给予足量、短效糖皮质激素 文档 氧疗法 尽快给予解毒剂：a.急性氰化物中毒：亚硝酸钠-硫代硫酸钠 b.硫化氢中毒：小剂量美蓝 c.一氧化碳中毒：高浓度氧吸入 d.苯的氨基或硝基化合物中毒：小剂量美蓝

36、e.单纯窒息性气体中毒：无特殊解毒剂，但二氧化碳中毒可给予呼吸兴奋剂，严重者可用机械过度通气 积极防治脑水肿 对症支持疗法 预防原则：严格管理制度，制订并严格执行安全操作规程 定期设备检修，防治跑冒滴漏 窒息性气体环境设置警示标示，装置自动报警设备 加强卫生宣教，做好上岗前安全与健康教育，普及急救互救知识和技能 添置有效防护面具，并定期维修和效果检测 高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救，应先进行有效的通风换气 5.苯的毒作用机制及毒作用表现 毒作用机制：干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用 氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖 DNA 损伤：机制有二 a.苯的活性代

37、谢物与 DNA 共价结合形成加合物 b.代谢产物氧化产生的活性氧对 DNA 造成氧化性损伤 癌基因的激活 毒作用表现：急性中毒：主要损害中枢神经系统，表现为中枢神经系统麻醉作用，轻者兴奋、欣快感，重者神志模糊 慢性中毒：a.神经系统：类神经征，伴有自主神经功能紊乱 b.造血系统：慢性苯中毒主要损害造血系统，最早最常见的血象异常表现是持续性白细胞计数减少，主要是中性粒细胞减少 其他：a.皮肤改变 b.生殖系统损伤 c.免疫系统损伤 d.染色体畸变 6.苯的氨基硝基化合物毒理 芳香族氨基或硝基化合物：苯或其同系物苯环上的氢原子被一个或几个的氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物，主要代表有

38、苯胺和硝基苯 毒理：血液损害：a.高铁血红蛋白形成 b.硫血红蛋白形成 c.溶血作用 d.形成变性珠蛋白小体，又名赫恩氏小体 e.贫血 肝肾损害 神经系统损害 皮肤损害和致敏作用 晶体损害 致癌作用 7.赫恩氏小体(Heinz body):苯的氨基硝基化合物在体内经代谢转化形成的中间代谢物可直接作用于珠蛋白分子中的巯基，使珠蛋白变性，称为赫恩氏小体 8.三硝基甲苯中毒临床表现 急性中毒：轻度：头痛、头晕、纳差等，重度中毒除上述症状加重外，尚有甚至不清，呼吸浅而加快等。严重者呼吸麻痹死亡。文档 慢性中毒：a.肝损害：乏力，食欲减退，临床表现与传染性肝炎相似 b.晶体损害：中毒性白内障 c.血液改

39、变：出现赫恩氏小体，严重者出现再生障碍性贫血 d.皮肤改变：TNT 面容 e.生殖功能影响 f.其他 9.高分子化合物（micro-molecular compound）：分子量高达几千至几百万，化学组成简单，由一种或几种单体（monomer），经聚合缩聚而形成的化合物，故又称聚合物（polymer）聚合：许多单体连接起来形成高分子化合物的过程，此过程中不析出任何副产品 缩聚：单体间首先缩合析出一分子的水、氨。氯化氢或醇后，再缩合为高分子化合物的过程 10.氯乙烯中毒的临床表现 急性中毒：主要是对中枢神经系统呈现麻醉作用，轻度中毒者有眩晕头痛等，重度中毒可出现意识障碍 慢性中毒：氯乙烯病，主要

40、表现为周围神经病、雷诺综合征、肢端溶骨症、血小板减少、肝脏肿大肝功能异常、神经衰弱综合征 11.聚合物烟尘热：吸入含氟塑料热裂解过程产生的含羧基及羰氟基颗粒引起的以发热为主要表现的疾病。12.农药（pesticides）：指用于防止、控制或消灭一切虫害的化学物质或化合物 13.有机磷农药毒作用机制，中毒临床表现，诊断及处理原则 毒作用机制：有机磷农药毒作用的主要机制是抑制胆碱酯酶的活性，使之失去分解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱体内蓄积，而产生相应的功能紊乱。临床表现：急性中毒：a.毒蕈碱样症状:腺体分泌亢进、平滑肌痉挛、瞳孔缩小、心血管抑制 b.烟碱样症状：血压升高及心动过速，当运动神经兴奋是

41、，常出现肌肉震颤痉挛，进而由兴奋转为抑制，出现肌无力、肌肉麻痹等 c.中枢神经系统症状：早期出现头痛头晕，随后出现不同程度的意识障碍 d.其他症状：中毒性肝病，急性坏死性胰腺炎、脑水肿等 慢性中毒：主要有类神经征，部分出现毒蕈碱样症状 致敏作用和皮肤损害 诊断：有机磷农药中毒是接触有机磷农药引起的以胆碱酯酶活性下降，出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状为主的全身性疾病 特效解毒药：轻度中毒者单独给予阿托品，中度或重度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂（氯磷定、解磷定）两者并用 第三章 职业性有害因素与健康损害(第三部分)1.生产性粉尘分类、理化特性及卫生学意义 生产性粉尘（industria

42、l dust)：指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒。文档 分类：无机粉尘：矿物粉尘、金属粉尘及人工无机粉尘 有机粉尘：动物性粉尘、植物性粉尘及人工有机粉尘 混合性粉尘 理化特性及卫生学意义：粉尘的化学成分、浓度和接触时间：粉尘化学成分和浓度是直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素，化学成分不用，粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致敏作用 粉尘的分散度：分散度（distribution of particular size）：用粉尘颗粒大小的组成描述某一生产过程中物质被粉碎的程度，以粉尘粒径大小（m）的数量或质量组成百分比来表示，前者称为粒子分散度，粒径较小的颗粒

43、越多、分散度越高;后者称为质量分散度，粒径较小的颗粒占总质量百分比越大，质量分散度越高。粉尘的硬度 粉尘的溶解度 粉尘的荷电性 粉尘的爆炸性 2.尘肺病（pneumoconiosis）：在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身疾病 3.空气动力学直径（aerodynamic equivalent diameter，AED）：是指某一种类的粉尘粒子，不论其形状、大小、密度如何，如果它在空气中的沉降速度与一种密度为 1 的球形粒子的沉降速度一样时，则这种球形粒子的直径即为该种粉尘粒子的空气动力学直径 可吸入性粉尘（inhalable dust）：AED 小于 15m 的

44、粒子可进入呼吸道，其中10-15m 的粒子主要沉积在上呼吸道，因此把直径小于 15m 的粉尘称为可吸入性粉尘。呼吸性粉尘（respirable dust）：5m 以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区，称之为呼吸性粉尘 4.尘细胞（dust-laden phagocyte）：进入肺泡的粉尘粘附在肺泡腔表面，被肺泡巨噬细胞吞噬，形成尘细胞 5.硅酸盐肺（silicatosis）：由于长期吸入含结合型二氧化硅（如石棉、水泥等）粉尘引起 混合性尘肺（mixed dust pneumoconiosis）：长期吸入含有游离二氧化硅粉尘和其他粉尘等引起 6.粉尘沉着症：某些生产性粉尘沉积于肺部后，可引起一般性

45、异物反应，并继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生，但肺泡结构保留，脱离接尘作业后，病变并不进展甚至会逐渐减轻，X 线阴影消失 7.粉尘危害的控制 革：工艺改革和技术革新 水：湿式作业 密：密闭尘源 风：抽风除尘 护：个人防护 管：加强管理 教：宣传教育 查：定期检查 8.矽肺、影响矽肺发病的主要因素、矽肺的发病机制 矽肺（silicosis）：由于生产过程中长期吸入游离二氧化硅粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身疾病 影响矽肺发病的主要因素：粉尘中二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓度、文档 分散度、接尘工龄、防护措施、接触者个体因素 矽肺的发病机制：机械刺激学说、硅酸聚合学说、表面活性学说、免

46、疫学说 9.速发型矽肺（acute silicosis）：少数由于持续吸入高浓度，高游离的二氧化硅含量的粉尘，经 1-2 年即发病者，称为速发型矽肺 晚发型矽肺（delayed silicosis）：有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时 X 线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为晚发型矽肺 10.矽肺的病理改变、临床表现和诊断 病理改变：矽肺的基本病理改变是矽结节的形成和弥漫性间质纤维化，矽结节是矽肺特征性病理改变，矽肺病理形态可分为结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积和团块型 结节型矽肺：长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉

47、尘而引起的肺组织纤维化，典型病变为矽结节 弥漫性间质纤维化型矽肺：长期吸入二氧化硅的含量较低的粉尘，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例 矽性蛋白沉积：短期接触高浓度，高分散度的游离二氧化硅粉尘的年轻工人，病理特征是肺泡腔内有大量的蛋白分泌物 团块型矽肺：上述类型的矽肺进一步发展，病灶融合而成，该型多见于上叶后段和下叶背段 临床表现：症状和体征：矽肺患者可在较长时间内无明显自觉症状，但 X 线胸片上已呈现较显著的矽肺影像改变，所以，症状和体征不一定平行 X 线胸片表现：a.圆形小阴影：最常见最重要的 X 线形态，病理基础是结节型矽肺 b.不规则形小阴影：病理基础是肺间质纤维化 c.大阴

48、影：指长径超过 10mm 的阴影，是晚期矽肺的重要 X 线表现，病理基础是团块状纤维化 d.胸膜变化：呈“天幕状”阴影 e.肺气肿 f.肺门和肺纹理变化 肺功能变化 尘肺诊断标准：按照我国尘肺病诊断标准，对尘肺 X 线胸片表现分期进行诊断 无尘肺(0)：0：X 线胸片无尘肺表现 0+：胸片表现尚不够诊断者 一期尘肺（）：有总体密集度为 1 级的小阴影，分布范围至少达两个肺区+：有总体密集度为 1 级的小阴影，分布范围超过 4 个肺区或有总体密集度 2 级的小阴影，文档 分布范围达到 4 个肺区 二期尘肺（）：有总体密集度 2 级的小阴影，分布范围超过 4 个肺区，；或有总体密集度 3 级的小阴

49、影，分布范围达 4 个肺区 +：有总体密集度 3 级的小阴影，分布范围超过 4 个肺区，或有小阴影聚集，或有大阴影，但尚不够诊断为级者 三期尘肺（）：有大阴影出现，其长径不小于 20mm，短径不小于 10mm+：单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者 11.煤工尘肺及其病理改变 煤工尘肺（coal worker pneumoconiosis，CWP）：煤矿粉尘作业工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称，在煤矿开采过程中由于工人工种不同，可分别接触煤尘、矽尘、煤矽尘，从而引起肺的弥漫纤维化，统称为煤工尘肺 病理改变：煤斑 灶周肺气肿 煤矽结节 弥漫性纤维化 大块纤维化 12.硅

50、酸盐（silicates）：是指由二氧化硅、金属氧化物和结晶水组成的无机物。有纤维状和非纤维状两种。纤维是指纵横径比为 3:1 的尘粒。可吸入性纤维（respirable fibers）：直径小于3m、长度5m 的纤维。不可吸入纤维（non-respirable fibers）：直径3m、长度5m 的纤维 13.硅酸盐尘肺的共同特点 病理改变主要表现为弥漫性肺间质纤维化，组织切片中可见含铁小体 胸部 X 线改变以不规则小阴影为主 自觉症状和体征比较明显，早期为气道阻塞和肺活量下降，晚期出现“限制性综合征”气管炎、肺部感染和胸膜炎等合并症多见 14.石棉肺病理改变、临床表现和诊断 石棉肺（asb