主动脉夹层的影像学诊断及鉴别.pdf
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1、.主动脉夹层壁间血肿和穿透性溃疡影像学诊断 (AD)的影像学诊断 影像学检查可以明确诊断AD。诊断明确后,应进一步分型,显示内膜片和真假腔(有无血栓形成)、内膜破口、夹层范围、分支受累和相应器官供血、主动脉瓣关闭不全(AR)和外渗等并发症。近年研究说明,AD 的影像学研究应注意以下几点:(1)提高内膜破口的显示;(2)注意其定位,因为这与外科和介入治疗密切相关;(3)注意是否伴有主动脉周围、纵隔及心包、胸腔积血等,这些都是影响预后的主要问题。进而注意分支受累以及相关器官供血情况、有无AR及其程度等都是需要明确的问题。根据临床病症,AD分为急性、亚急性、慢性3种;迄今国际上公认的AD分型仍主要是
2、DeBakey、型和Stanford A、B 型。型AD破口在升主动脉累及范围可自升主动脉到降主动脉甚至腹主动脉。型AD累及范围限于升主动脉。型AD主要累及降主动脉及以下。DeBakey、型相当于Stanford A型,DeBakey 型相当于Stanford B型。我国AD患者DeBakey 型比拟常见。与国外有明显差异,国外AD患者DeBakey、型明显多于DeBakey 型,急性、亚急性AD多于慢性患者。AD的发生为多种因素综合作用的结果。10%30%的急性AD患者存在血管壁血肿,提示这可能是夹层的起因。动脉粥样硬化本身并不是AD的危险因子,除了同时存在动脉瘤和动脉粥样硬化性溃疡,后者会
3、引起胸降动脉夹层。动脉粥样硬化是否为AD的诱发因素仍有争议。主动脉中膜的外部和外膜一起构成假腔的外壁,而剩余的中膜和内膜形成内膜瓣,所谓内膜瓣是个不确切的名称,因为内膜瓣主要由主动脉壁别离的中膜形成,而在假腔外壁中膜的比例是主动脉破裂的决定性因素,且比例因人而异,内膜瓣中中膜占的比例越大,假腔外壁越薄,主动脉就越可能破裂,而假腔破裂是典型AD患者死亡共同的机制。明显的夹层可来自急性AIH或PAU,因为这两种疾病的血肿均可沿内膜扩展,自破口处撕裂形成内膜瓣。AD确实切CT征象是发现由内膜瓣分隔的两个比照剂充盈的腔,增强后假腔呈延迟强化,真腔呈早期强化,和无夹层的主动脉腔相连续,面积常更小;内膜瓣
4、可以环形的形式完全与血管壁别离,形成内膜与内膜套叠,像风向袋一样套入血管腔内。2.主动脉壁间血肿(IMH)主动脉壁间血肿(出血)是指主动脉壁间出血和(或)形成血肿而无内膜破口,病理根底主要是动脉壁滋养管(vasa vasolum)的破裂出血,发生于降主动脉者多于升主动脉。约30%的主动脉壁间血肿(出血)发生主动脉破裂,多见于急性患者;约10%的血肿逐渐吸收。影像学诊断:主动脉壁增厚至45mm,如到达10mm甚至以上,应警惕破裂的可能性。主动脉腔内有血栓或出血的改变,可累及动脉全层或局部(呈新月形),呈纵向扩展。MRI、增强CT、超声心动图(尤其是经食管技术)为主要诊断技术。MRI有助于显示血栓
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