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1、此材料由网络搜集而来,如有侵权请告知上传者立即删除。材料共分享,我们负责传递知识。平安治理职业卫生“慢阻肺”的预防 据世界卫生组织报道,目前,慢性堵塞性肺疾病(以下简称“慢阻肺”)已与艾滋病并列成为世界第四大致死缘故,仅次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染。可能到2030年,“慢阻肺”将成为全世界第三大死因。“慢阻肺”的主要高危要素是吸烟、室内外空气污染及接触职业性灰尘和化学品。为此,全球“慢阻肺”创议组织(GOLD)建议设立世界“慢阻肺”日,自2002年起,在每年11月第三周的周三举行纪念活动,目的在于提高公众对“慢阻肺”的注重。2005年,国际劳工组织(ILO)将“由已认知的与工作程序相关的
2、致敏要素和刺激物所致的上呼吸道功能紊乱而导致的“慢阻肺”(COPD)”,列入推荐的职业病目录中。我国也于2011年4月13日发布了国家职业卫生标准GBZT237-2011职业性刺激性化学物致慢性堵塞性肺疾病的诊断,并于2011年10月1日开始施行。导致“慢阻肺”的缘故导致“慢阻肺”的外因包括以下几个方面。吸烟。吸烟是目前公认的导致“慢阻肺”的最重要要素。与不吸烟人群相比,吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高,出现呼吸道病症的人数明显增多,吸烟患者病死率明显高于不吸烟患者。尽管吸烟是引起“慢阻肺”的最重要环境要素,但并不是所有吸烟者都会发生“慢阻肺”。吸人消费性粉尘和化学物质。接触粉尘较多的工人,
3、其肺功能阻碍超过吸烟者。吸入烟尘、刺激性气体、某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等,也可促使“慢阻肺”的发病。空气污染。长期生活在空气遭到污染的环境中,也是导致“慢阻肺”发病的一个重要要素。呼吸道感染。已经罹患“慢阻肺”者,呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要要素。社会要素。经济地位较低的人群发生“慢阻肺”的概率较大,这可能与室内外空气污染、居室拥堵、营养较差等社会要素有关。导致人们罹患“慢阻肺”的内因有许多方面,其中包括遗传要素、个人体质、肺部发育等个人情况。致“慢阻肺”的职业性刺激性化学物刺激性化学物是指由于本身特性,在小剂量即可对生物体黏膜、皮肤产生刺激毒性的化学物。每一种刺激性化学物
4、对不同的生物体,有不同的刺激阈(可以引起生物体刺激反响的最低剂量),超过刺激阈即可引起咽部不适、咳嗽、流泪等刺激病症,长期或反复暴露于超过刺激阈的工作环境中,可致呼吸系统慢性炎症。刺激性化学物质在消费过程中,以原料、成品、半成品、中间体、反响副产物和杂质等方式存在,在工人操作时可经呼吸道进入人体而对健康产生危害,常见的引起职业性“慢阻肺”的化学物有氯气、二氧化硫、氮氧化合物、氨、甲醛、光气、一甲胺、五氧化二磷等。“慢阻肺”的临床表现“慢阻肺”患者主要有长期咳嗽、咳痰、呼吸困难3大病症。其中的“长期”是指:除慢性咳嗽的其他已经明白缘故(如结核、肿瘤、支气管哮喘、支气管扩张等)外,每年咳嗽、咳痰或
5、喘息3个月以上,并反复发作连续2年以上。慢性咳嗽。通常为首发病症,初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰,也有部分病例有各种明显气流受限但无咳嗽病症。咳痰。咳嗽后通常咳出少量黏液性痰,部分患者在清晨较多。一般为白色黏液或泡沫样痰,偶可带血丝。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。气短或呼吸困难。这是“慢阻肺”的标志性病症,早期病症在患者劳累时出现,以后逐步加重,以致在日常活动甚至休息时也会感到气短。喘息和胸闷。不是“慢阻肺”的特异病症,部分患者、特别是重度患者有喘息,胸部有紧闷感,通常于劳累后发生。全身性病症。“慢阻肺”的较重患者,可能会发生全身
6、性病症,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等;合并感染时可咳血痰或咯血等病症。“慢阻肺”的诊断职业性“慢阻肺”除病因特别外,临床表现无任何特异性,也没有特别的鉴别诊断指标,需靠综合分析职业史来诊断。诊断原则为:按照长期刺激性化学物高风险职业接触史、相应的呼吸系统损害的临床表现和实验室检查结果,以及发病、病程与职业暴露的关系,结合工作场所动态职业卫生学调查、有害要素监测材料、上岗前的健康检查,以及系统的职业健康监护材料综合分析,并排除其他非职业要素的阻碍,方可作出诊断。必须同时具备以下8项条件者,方可诊断为职业性“慢阻肺”:有长期刺激性化学物高风险职业接触史;上岗
7、前职业健康检查没有慢性呼吸系统健康损害的临床表现;发病早期病症的发生、消长与工作中接触刺激性化学物亲切相关;慢性咳嗽、咳痰,伴进展性劳力性气短或呼吸困难,肺部听诊双肺呼吸音明显增粗,肺气肿时呼吸音减低,可闻及干、湿性哕音;x线胸片可显示双肺纹理明显增多、增粗、紊乱,延伸外带,可见肺气肿征象;除外已经明白缘故的慢性咳嗽及心肺疾患;无明确长期吸烟史(吸烟5年以上);肺功能出现不可逆的堵塞性通气功能障碍。治疗原则与预防措施“慢阻肺”在目前是不可治愈的,治疗只可以有助于减缓病情开展,但该病是可以预防的。职业性刺激性化学物致“慢阻肺”的治疗原则包括:患者应尽早脱离刺激性气体、烟、雾等工作环境,防止接触环
8、境中刺激性化学物。急性加重期应进展消炎治疗、并积极处置;关于其并发症,在病情稳定期以对症、支持治疗为主,减轻病症,阻止病情开展,缓解或阻止肺功能下降。“慢阻肺”不会被别人传染,也不会传染别人,更不会遗传给下一代。如能做到早预防、早觉察和早治疗,就会大大降低该病的发病率。职业性“慢阻肺”的主要预防措施如下:排除和操纵消费环境中的毒物。用无毒或低毒物质代替毒性大的物质,限制原材料中有毒物质含量;改革工艺过程,尽量采纳自动化、机械化和密闭化消费工艺;定时检修机器设备,防止“跑、冒、滴、漏”;加强作业场所通风换气(部分抽出式机械通风系统),使作业环境刺激性化学物浓度到达国家标准要求。隔离操作,减少接触
9、。隔离操作,确实是把工人操作地点与消费设备隔离开来。可把消费设备放在隔离室内,用排风使隔离室保持负压状态;也可把工人操作地点设在隔离室内,用送风使隔离室内处于正压状态,从而使劳动者与刺激性化学物隔离开来。宣传教育与培训。对从事或将要从事接触刺激性化学物的劳动者,要进展上岗前培训及在岗期间定期培训,使他们理解工作中可能接触到的刺激性化学物的品种、性质,对人体的危害,国家规定的接触限值,操作规程,掌握防护设备和个人防护用品的使用及维护等,以加强劳动者的自我保护认识,在工作中严格按操作规程作业。职业健康监护。对接触刺激性化学物的工人要进展上岗前、在岗期间及离岗时的职业健康体检。戒烟并留意个人防护,预防呼吸道感染。烟草中所含的化学物质,可损伤气道上皮细胞,使气道净化才能下降;支气管黏膜充血水肿、黏液积聚,易继发感染,吸烟者慢性支气管炎患病率比不吸烟者高28倍,烟龄越长、吸烟量越大,“慢阻肺”患病率越高。因此,预防“慢阻肺”必须戒烟,并减少被动吸烟。积极治疗呼吸道感染,加强体质。长期、反复感染可破坏呼吸道正常的防范功能;日常生活要远离空气污染的人群密集场所,保证摄入营养构造合理的膳食,加强体育锻炼,提高机体免疫力。
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